Добро пожаловать на ЖЕЛЕЗНЫЙ ФАКТОР!
Рекомендуем Вам зарегистрироваться, чтобы получить полный доступ к форуму. После регистрации Вам будет разрешено создавать топики, писать сообщения, загружать и просматривать фотографии, оценивать посты других форумчан, управлять собственным профилем на форуме и многое другое. Личные сообщения доступны после 50 оставленных на форуме сообщений . Полный доступ к разделу "Химия" так же доступен после 50 сообщений. Если у Вас уже есть аккаунт, войдите здесь, либо зарегистрируйтесь!
Эзетимиб к гастроэнтерологии не имеет никакого отношения - это гиполипидемический прапарат, ингибитор абсорбции холестерина - первичная гиперхолестеринемия (в комбинации со статинами или в качестве монотерапии в дополнение к диете для снижения повышенного уровня общего Хс, Хс-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов, а также для повышения уровня Хс-ЛПВП у пациентов с первичной гиперхолестеринемией).
Коллега, для понимания, то, что мы кушаем таблЭтку рОтом и она идёт в ЖКТ, не означает никак, что эта таблЭтка суть гастроэнтерологический фармпрепарат...
Коллега, я ответил, про холестерин, коллега, говоря про эзетемиб.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, ЛВП; англ. High-density lipoproteins, HDL) — класс липопротеинов плазмы крови. ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.
Так как высокая концентрация ЛПВП существенно снижает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, холестерин ЛПВП иногда называют «хорошим холестерином» (альфа-холестерином) в отличие от «плохого холестерина» ЛПНП, который, наоборот, увеличивает риск развития атеросклероза.
ЛПВП обладают максимальной среди липопротеинов плотностью из-за высокого уровня белка относительно липидов.
Частицы ЛПВП — наиболее мелкие среди липопротеинов, их размер — 8–11 нм.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) — класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным.
ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза.
Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков холестерина в крови. Холестерин ЛПНП часто именуется «плохим холестерином» из-за его связи с риском атеросклероза.
Частица ЛПНП содержит в качестве белковой компоненты одну молекулу аполипопротеина B-100 (апоB-100), который стабилизирует структуру частицы и является лигандом для ЛПНП рецептора (ЛПНП-Р). Размеры ЛПНП варьируют от 18 до 26 нм. Аполипопротеин B (ApoB) — это белок, который является основным компонентом липопротеинов, несущих холестерин и другие липиды в крови, таких как липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).
ApoB играет ключевую роль в транспортировке жировых молекул в организме и в образовании атеросклеротических бляшек, что делает его важным маркером для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Аполипопротеин A1 (ApoA1) — это главный белок, который входит в состав липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), также известных как «хороший» холестерин. ApoA1 играет важную роль в удалении избыточного холестерина из клеток и стенок сосудов и переносе его обратно в печень для переработки или выведения.
Поэтому уровень ApoA1 является важным маркером для оценки состояния липидного обмена и сердечно-сосудистого здоровья.
Липопротеины(a) (Lp(a)) — это разновидность липопротеинов, которые состоят из холестерина, липидов и белков.
Основная роль Lp(a) в организме не до конца изучена, но известно, что этот липопротеин может играть важную роль в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Lp(a) отличается от других липопротеинов тем, что включает в свою структуру специфический белок — аполипопротеин(a), который связан с основной молекулой липопротеина.
Триглицериды — это основной вид жиров в организме, которые служат источником энергии и важным компонентом обмена веществ.
Они поступают с пищей и синтезируются в печени.
Уровень триглицеридов в крови является важным показателем состояния липидного обмена и здоровья сердечно-сосудистой системы.
Синтез холестерина
Синтез холестерина — это сложный многоэтапный процесс, происходящий преимущественно в печени и в меньшей степени в других клетках организма.
Описано будет только ключевые этапы синтеза холестерина и очень упрощенно на которые можно в целом повлиять препаратами, питанием тренировками и тп.
Холестерин синтезируется в цитоплазме преимущественно в печени, также и в других клетках, из исходного субстрата ацетил-Коа под воздействием фермента ГМГ-Коа редуктаза.
Холестерин захватывается с ЛПНП с крови с помощью рецептора к ЛПНП.
Фермент PCSK9 снижает количество рецепторов к ЛПНП на мембране клетки, что приводит к уменьшению поступления ЛПНП в клетку.
Холестерин попадает организм с пищей, обычно до 0.4-0.5 грамм в сутки.
Холестерин выводится с желчью в просвет тонкого кишечника.
С кишечника происходит обратный захват холестерина.
Нормы
Холестерин – до 5.2 ммоль/л или 200 мг/дл.
Триглицериды — до 1.7 ммоль/л или 65 мг/дл.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — более 1.1 ммоль/л или 40 мг/дл.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — до 2.3 ммоль/л или 90 мг/дл.
Где бы я не работал с пациентом - будь то столичный регион, среднее или нижнее Поволжье или же Дагестан - есть определенный портрет пациентов, не опасающихся приема статинов (таблеток для снижения холестерина).
Могу сказать, что безоговорочно НЕ боятся принимать статины следующие категории лиц:
⁃ руководители (неважен масштаб - от лидера группы в 5 человек, заканчивая федеральным министром)
⁃ люди с высшим образованием, работающие по профессии
⁃ люди с двумя и более высшими образованиями
⁃ люди, хорошо говорящие на как минимум одном иностранном для себя языке
⁃ лица, кому есть что терять в большом объеме (обычно это руководители бизнеса и крупных компаний)
⁃ те, у кого случился тяжелый ишемический инсульт или крупный инфаркт с инвалидизацией вне зависимости от давности (п. 6)
⁃ те, у чьих ближайших родственников в анамнезе были инфаркты/инсульты с летальным исходом или инвалидизацией.
Касаемо врачей - тут все сложно. Вне зависимости от специализации кто-то как огня боится статинов, другие же даже аннотацию не читают и без проблем принимают. Я не беру в рассчет нутрициологов и врачей превентивной медицины - там в голове что-то явно интересное, но обычно это проходит после пункта 6 (см. выше).
Нет ни одного человека в мире, который дожил хотя бы до среднего возраста и у него были чистые сосуды без атеросклеротического поражения. Ни одного!
Если условно взять среднюю продолжительность жизни 70 лет, то по статистике в России 1/4 не доживает до этой отметки (подавляющее большинство умирает от сердечно-сосудистых заболеваний - инфаркт миокарда, ишемический инсульт, гангрены и аневризмы), из оставшихся 75% у 3/5 есть клинически значимые проявления атеросклероза (то, что перечислено выше) и лишь 1/4 от первоначального общего количества имеет поражение сосудов при диагностике, но это не мешает им жить.
Для вашего понимания - проблема атеросклероза - это не только высокий холестерин. Здесь есть мощные воспалительные факторы, поражение стенки артерии за счёт таких факторов риска, как повышенное давление и диабет. Курение играет большую роль! И конечно малоподвижный образ жизни.
То есть если только принимать статины и думать, что проживешь на 40 лет больше - это неправда. Также параллельно статинам важно снижать давление, уровень сахара и оставаться активным.
И всё-таки, основным критерием определения рисков ССС является уровень ЛПНП, как оценочные показатели при этом - общий холестерин и ЛПВП.
А аполипопротеины А-1 и В это вспомогательные показатели тогда, когда повышены триглицериды, т.к. повышенные триглицериды могут искажать показатель ЛПНП - 6:35 мин.
Поэтому дополнительно сдавать анализы на аполипопротеины А-1 и В при нормальных триглицеридах не имеет смысла.
Правильное питание может изменить показатели максимум на 15% - 2:50 мин.
Очень важный показатель - липопротеин (а) - а малое, он показывает наследственную предрасположенность к атеросклерозу (при показателе более 50) - 5:00 мин.
Статины - 17:15 мин.
Влиять чем-либо на ЛПВП в сторону их роста невозможно, нету таких препаратов - 43:30 мин.
Фибраты это херня - 42:40 мин.
Сообщение изменено: Анаболий Метанович (30 марта 2025 - 07:33)
И всё-таки, основным критерием определения рисков ССС является уровень ЛПНП, как оценочные показатели при этом - общий холестерин и ЛПВП.
А аполипопротеины А-1 и В это вспомогательные показатели тогда, когда повышены триглицериды, т.к. повышенные триглицериды могут искажать показатель ЛПНП - 6:35 мин.
Поэтому дополнительно сдавать анализы на аполипопротеины А-1 и В при нормальных триглицеридах не имеет смысла.
Правильное питание может изменить показатели максимум на 15% - 2:50 мин.
Очень важный показатель - липопротеин (а) - а малое, он показывает наследственную предрасположенность к атеросклерозу (при показателе более 50) - 5:00 мин.
Статины - 17:15 мин.
Влиять чем-либо на ЛПВП в сторону их роста невозможно, нету таких препаратов - 43:30 мин.
Фибраты это херня - 42:40 мин.
Там она речь ведет про то, что часто определяют лпнп расчетным методом по Фридвальду. И этот метод дает сильную погрешность при высоких триглицеридах. Но есть и прямой анализ. Я сдавал для проверки и тот и другой. (3.26 по Фридвальду, 3.36 - прямой), и про то, что все рекомендации по ЛПНП.
Как я понимаю, это временно, так исторически пока сложилось, и наверное, в будущем перейдут к АПО В. Ведь риски определяются именно уровнем АПО В, а он при одном и том же ЛПНП может сильно различаться.
Quote
Существуетмножестводоказательств того, чторискразвитияатеросклеротическихзаболеваний сосудов напрямуюсвязансуровнемхолестерина в плазме крови.Соответственно,всенациональныеитранснациональныерекомендации по скринингуитерапииоснованына уровне общего холестерина или холестерина ЛПНП.Этопредполагает, чтохолестеринявляетсянаиболееважнойпеременнойриска атеросклероза, связанной с липопротеинами.Напротив,риск, по-видимому, болеенепосредственносвязансколичествомциркулирующихатерогенныхчастиц, которыеконтактируют с артериальной тканью ипопадают в нее. меньше,чемизмереннаяконцентрацияхолестеринавэтихлипопротеиновыхфракциях.Каждаяизчастицатерогенноголипопротеинасодержитединственнуюмолекулуаполипопротеина(апо)В, и, следовательно , концентрацияапоВобеспечиваетпрямоеизмерениеколичествациркулирующихатерогенныхлипопротеинов.Данныефундаментальных,эпидемиологическихиклиническихисследованийсвидетельствуют о том, что уровень апоВпревосходитлюбойизпоказателейхолестерина, что позволяетвыявлятьлицсповышеннымрискомсосудистыхзаболеванийиоцениватьадекватностьгиполипидемическойтерапии.Наосновании исходя из этихданных,мысчитаем, что уровень апоВдолженбытьвключенвовсерекомендации в качествепоказателясердечно-сосудистогориска
Там она речь ведет про то, что часто определяют лпнп расчетным методом по Фридвальду. И этот метод дает сильную погрешность при высоких триглицеридах. Но есть и прямой анализ. Я сдавал для проверки и тот и другой. (3.26 по Фридвальду, 3.36 - прямой), и про то, что все рекомендации по ЛПНП.
Как я понимаю, это временно, так исторически пока сложилось, и наверное, в будущем перейдут к АПО В. Ведь риски определяются именно уровнем АПО В, а он при одном и том же ЛПНП может сильно различаться.
Вход
Регистрация
Наверх
