58891 ответов в этой теме

[Kaчок]

vazhko:

Мы хотим разобраццо, как правильно 3х8 или 5х5? Не поможешь?

А что же тут разбираццо?
Ведь оба варианта НЕ правильные.

[MikeKazakov]

Kaчок
Это был отжиг.

Сообщение изменено: MikeKazakov (08 января 2010 - 11:14)

[Терзатель плоти]

Интенсивность тренировки, в моем понимании, это в конечном счете величина характеризующая размер адаптивного отклика. Т.е. на сколько сильно мы превысили некий текущий уровень. Куйевознаит как это посчитать, а понятно что хочется. Кто чего предлагает , кто кпш на вес, кто чсс в минуту, кто процентики от пм, как по мне, то кроме как примерно типа - высокая, очень высокая, полный пистец ничего и не придумаешь ... Но предлагайте конечно - почитаю.

Хвак а гиперплазии в расширя-мся проводнике нету, ну ты понел
Потому и электромеханическая модель, как предлагает коллега Vashko, на куй не уперлась. Ну сделаешь, ну будет там соленоид вес давить в коннце концов. Ну заипись - работает, сделали сокращение. Еще раз повторю - на обмотку новых витков это не нарастит. Не знаю , вы специально что ли на меня не понимаете ...

[ARB]

Вот нарисовал, в стиле техника молодежи
Собственно не ставил задачу написать научный реферат
В схеме нет фибриллярного аппарата, неучтена нелинейность, показано только сокращение и т.д.
Но суть понятна.
Суть прохождения и преобразования сигнала в общих чертах такова.
Мозг посылает команду на мотонейроны, те обладают порогами возбуждения,
эквивалентом фильтра высоких частот ("принцип все или ничего"), при равенстве или преодолении этого
частотного порога, мотонейрон генерит пакеты импульсов, эти пакеты распределяются
по сети аксона, каждый отросток аксона заканчивается синапсом, на синапсе происходит
детектирование этих пакетов. Через синоптическую щель по средством
медиаторов на постсинаптической мембране клетки начинает расти электрический потенциал раздражения.

Каким образом происходит регуляция усилия?
Дело в том что одно и тоже волокно может развивать разное усилие.
Все дело в детектировании пакетов мотонейрона, их амплитуда неизменна,
но посредством синапса на мембране начинает расти потенциал, ее можно сравнить с конденсатором,
чем чаще приходят пакеты тем больше заряд на обкладках этого конденсатора, в силу того
сто мембрана обладает инерционностью большей чем мотонейрон, конденсатор не может моментально разрядиться
и заряд растет, происходит суммация, достигая максимального значения.
Поэтому одна и та же ДЕ может развивать разное усилие при фиксированном пороге. Все зависит от того как часто поступают пакеты и
длины этих пакетов при той же частоте генерации.
Этим обеспечивается синергизм/синхрон всех ДЕ, даже тогда когда часть ДЕ "как бы" и не нужна.
При деполяризации заряд меняет свой знак и происходит расслабление.
Вот и все

Quote

Двигательная единица состоит из одного мотонейрона и группы иннервируемых им мышечных волокон. Размеры таких единиц широко варьируют. В наружных глазных мышцах, например, мотонейрон иннервирует примерно полдюжины волокон, в других мышцах гораздо больше, часто от 500 до 1000 (табл. 4.4). Поскольку каждое волокно подчиняется закону «все или ничего», сила, развиваемая двигательной единицей при одиночном сокращении, варьирует слабо; либо все ее волокна возбуждаются и сокращаются, либо они расслаблены. Однако развиваемая сила зависит от частоты стимуляции. Из–за упомянутых выше эффектов наложения и суммации во время полного, гладкого тетануса (при высокой частоте импульсов а–мотонейрона) она примерно вдвое больше, чем при неполном, зубчатом тетанусе, наблюдаемом при более низких частотах стимуляции. Даже при очень низкой ее частоте, скажем 5–10 Гц, слабое общее напряжение мышцы (тонус) остается без изменений, поскольку у разных асинхронно активных двигательных единиц максимумы одиночных сокращений или зубчатых тетанусов не совпадают.

Корреляция между силой сокращения и частотой потенциалов действия. При повышении частоты им–пульсации мотонейрона от 5 до 50 Гц одиночные сокращения или зубчатый тетанус двигательных единиц переходят в гладкий тетанус; в результате сила сокращения по крайней мере удваивается.

Закон «все или ничего» не означает, что ответ раздражаемого мышечного волокна будет всегда одинаков по величине. Например, если мышца только что расслабилась после тетануса, одиночный стимул часто вызывает гораздо более сильное одиночное сокращение, чем до такого «кондиционирования».

Quote

При двигательной активности процесс сокращения скелетных мышц
регулируется нервной системой. Ее регуляторное воздействие может про-
являться следующим образом:
• вовлечением разного количества мышечных волокон (двигательных
единиц) в процесс сокращения;
• изменением частоты иннервации или активации двигательных
единиц;
• подключением разных по величине мононейронов — малых с низкой
возбудимостью или больших с высокой возбудимостью;
• подключением различных типов мышечных волокон — быстрых или
медленных, которые имеют свои механизмы энергообеспечения;
• изменением концентрации ионов в волокнах, которые активируют
или ингибируют многие ферментные системы.
В процессе тренировочных занятий совершенствуется нервная регуля-
ция в скелетных мышцах, сердце и других органах, что способствует бо-
лее экономичной их работе.

Вот в общем, я не ставил целью расписать полностью весь процесс, а только общие моменты процесса.

ARB © 2010 г.

Сообщение изменено: ARB (28 января 2011 - 12:46)

[АНАБОЛИК]

Disco:

АТФ в клетке при работе до минуты критически вообще не валится никогда (плюс/минус 5% от исходного и все)

Почему тогда при забеге на 200 метров не удается удерживать максимальную мощность?А?
Вот как раз по тому ,что уровень КРФ снижается очень быстро, а слелственно и АТФ!!!и чем больше работать ,тем больше падает эта самая мощность.
А после креатин-фосфатного механизма образования энергии , как все знают ,включается гликолиз.И только , когда он выйдет на максимальный уровень ,количество АТФ будет достаточным для удержания мощности и то на много меньшей чем с КРФ.

[vazhko]

ARB
О! Теперь все понятно.
Тема суммации и сохранения остаточного потенциала на мембране раскрыта.
Управление усилием сокращения посредством аналога ШИМ.
Частотная зависимость раскрыта. (Тока у ФВЧ обратная характеристика, нарисован ФНЧ).
Зависимость и от частоты и от амлитуды (я так и думал).

Disco:

Понравилось, а главное МОЗХ ЗАЗЕМЛЕН!!!!!

Надеюсь не одно животное не пострадало.
...металлическая канюля.

[АНАБОЛИК]

MikeKazakov:

Критические веса и максимальная интенсивность, это разные вещи. Сильная мышца и большая мышца, это тоже не синонимы.
И ещё вопросик, почему ,при тренировке на увеличение силы нет гипертрофии пропорциональной приросту силы?
Может быть потому, что включаются разные способы адаптпции к нагрузке?

При работе с критическими весами ,максимальная интенсивность получается автоматически ,т.к. организму приходится хорошо потрудиться ,чтоб преодолеть большие веса.
ну я бы не сказал ,что при тренировке на увеличение силы нет гипертрофии!А если на фарме ,так вообще!
По поводу разных способов адаптации к нагрузке! Полностью согласен.

[MikeKazakov]

АНАБОЛИК

Quote

При работе с критическими весами ,максимальная интенсивность получается автоматически ,т.к. организму приходится хорошо потрудиться ,чтоб преодолеть большие веса.
ну я бы не сказал ,что при тренировке на увеличение силы нет гипертрофии!А если на фарме ,так вообще!
По поводу разных способов адаптации к нагрузке! Полностью согласен.

Можешь мне поверить, НЕ ПОЛУЧАЕТСЯ.
При тренировке на увеличение силы есть НЕ ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ гипертрофия.
ARB
Можно перевод на человеческий язык?

[ARB]

АНАБОЛИК:

Почему тогда при забеге на 200 метров не удается удерживать максимальную мощность?А?

Все очень просто, если-б Вы внимательно изучила представленную мной схемку,
то увидите мат квадратик с мембранной, там есть внутреннее сопротивление мембраны,
с ростом интенсивности работы растет это внутреннее сопротивление, за счет роста
тепловой диффузии, возникает утечка, и конденсатор начинает недозаряжаться разряжаться,
потом за счет лактата расирается Т-система, вот и все, а в нашем прикладном случаи АТФ не ПАДАЕТ!!!
только падает скорость ее расхода и ресинтиза, за счет тех факторов которые указал.

vazhko:

(Тока у ФВЧ обратная характеристика, нарисован ФНЧ)

Спасибо коллега, пропарился, но это не принципиально, главное што пирнцип работы управления понятен

[MikeKazakov]

АНАБОЛИК

Quote

Почему тогда при забеге на 200 метров не удается удерживать максимальную мощность?А?

Почему же не удаётся. Я 200 метров бегал быстрее, чем 100.

[vazhko]

АНАБОЛИК:

Почему тогда при забеге на 200 метров не удается удерживать максимальную мощность?А?
Вот как раз по тому ,что уровень КРФ снижается очень быстро, а слелственно и АТФ!!!и чем больше работать ,тем больше падает эта самая мощность.

У фосфатного режима самая высокая скорость воспроизводства АТФ, соответственно он может расходоваться быстрей, отсюда и самая высокая мощность при сохранении постоянного уровня АТФ.

MikeKazakov:

Почему же не удаётся. Я 200 метров бегал быстрее, чем 100.

В смысле средней скорости?

[ARB]

MikeKazakov:

Можно перевод на человеческий язык?

Ну попытался по-понятнее расписать, попробую совсем просто.

Каждый мотонейрон "настроен" на свою частоту, как только "сигнал" от мозга
совпадает или превышает порог возбудимости каждого в отдельности мотонейрона,
мотонейрон начинает выдавать импульсы определенной частоты, каждый мотонейрон
генерит свои частоты, частота каждого мотонейрона практически "постоянна",
но каждый мотонейрон способен регулировать "интенсивность" работы своей ДЕ,
посредством увеличения числа пакетных импульсов (посылок) и начинает расти потенциал
на мембране, начинает сильнее работать кальциевый насос быстрее, чем больше впрыскивается кальция
тем выше сила сокращения. Так и регулируется сила и скорость сокращения.
То-есть при броске 100г мяча могут включиться ВСЕ!!! доступные ДЕ, шоб обеспечить мах скорости броска!!!!
При утомлении моск получает сигналы по обратной связи шта "не могу" и компенсирует это не частотой
сигнала, а увеличивает число посылок (той-же частоты!!!) и таким образом пытается скомпенсировать утомление.
Утомление возникает за счет понижения скорости прохождения хим реакций!!!!! За счет тепловой диффузии
и "закупорки" Т-системы.

Quote

Увеличение площади и частоты максимальной мощности спектра ЭМГ двуглавой мышцы плеча при возрастающих нагрузках свидетельствует об увеличении количества активных быстрых двигательных единиц и частоты их импульсации. Повышение площади электрической активности мышцы при возрастающих нагрузках на фоне утомления говорит об увеличении количества лишь активных медленных двигательных единиц.

Поэтому "ученые" и написали здесь куйню, они не понимают суть и тонкостей процесса, не ВКЛЮЧАЮТСЯ тама
ни какие мифические дополнительные ММВ!!!! Тама растет "плотность" сигнала, с ней заряд на мембранах,
БМВ как ипашили так и ипашат, моск просто пытается скомпенсировать утомление повышением числа
посылов пакетов, практически той же частоты.

ВОТ Я И ГОВОРЮ ЧТО САМОЕ ИНТЕРЕСНОЕ ПРОИСХОДИТ ВО ВТОРОЙ СТУПЕНИ ДРОП-СЕТА!!!!!

Сообщение изменено: ARB (09 января 2010 - 03:17)

[vazhko]

ARB
Я тоже думаю, что "увеличение количества активных ММВ" есть на самом деле увеличение частоты импульсаций одних и тех же волокон (при этом растет частота максимальной мощности спектра). Но не понятно, что понимается под увеличением площади спектра? Площадь может увеличиваться по двум координатам. Скорее всего растет средняя мощность одних и тех же частот в спектре. Тада все сходится.

[MikeKazakov]

vazhko

Quote

В смысле средней скорости?

Ага. В этом смысле.

[ARB]

Михалы4:

Ах там спектры, сцуко, какие-то...

Шоб понять приблизительно механизм сокращения нужно быть не физиологом,
а электронщиком. Я лично пол жизни работал со спектрографом, разрабатывая
спектрозависимые устройства и прекрасно
понимаю как он работает. То что показывает спектрограф (не путать с осциллографом) называется
АЧХ - Амплитудно Частотная Характеристика. То-есть он показывает амплитуду (не путать с гармоническими колебаниями)
каждой частоты присутствующих в спектре.
Для примера, все наверное видели на старых советских колонках нарисованные кривые, это и есть спектрограмма (АЧХ).


Вот пример, просто в нашем случаи происходит все в более узком диапазане.

Quote

Спектр плотности мощности сигнала сохраняет информацию только об амплитудах спектральных составляющих. Информация о фазе теряется. Поэтому все сигналы с одинаковым спектром амплитуд и различными спектрами фаз имеют одинаковые спектры плотности мощности.

То што видели физиологи, это ни что иное как рост по амплитуде всех частот представленных в спектре,
то-есть попытка поднять/скомпенсировать мощность не за счет повышения частоты, а за счет повышения
потенциала действия на мембране все тех же ДЕ, работающих на тех же частотах!!!
Это и было компенсацией утомления, в ответ на замедление протекания химических реакций.

Понимание синергизма работы ММБ и БМВ еще более сложно!!!

Сообщение изменено: ARB (29 января 2011 - 03:22)

[Еретик]

ARB , я правильно понимаю, что вы считаете химическое утомление основной причиной снижения работоспособности мышцы? И видите причину этого в "закупорке" цистерн Т-системы?

Помнится, на физиологии в универе я здорово посношал мозг преподавателям на тему утомления мышцы, прежде всего в связи с теорией Протасенко. Так вот, мне было однозначно указано с кучей ссылок на учебники физиологии, что отключение в следствие химического утомление - последнее, что может произойти с мышцей. Схема там простая и приводилась на форуме не раз (сам видел, но искать не буду): сначала отрубаются мотонейроны в двигательных центрах коры головного мозга, потом синапсы на вставочных нейронах (если таковые есть на нервном путю), потом отрубаются синапсы на сарколемме и лишь потом в дело идут химические факторы в самом волокне. В качестве доказательства на семинарах я сам лично разбирал по запчастям потрошенную лягушку и смотрел, что первее устает. Так вот: мышца без мозга и нерва двигается на-а-амного дольше, чем мышца с нервом, которая, в свою очередь, не устает дольше, чем мышца с нервом и мозгом (в эксперименте изменялся участок стимулирования, как вы понимаете). Судя по-всему, плевать мышце на это ваше "замедление химических реакций".

Теперь по поводу пакетов. Вы говорите, что увеличением количества посылок мозгом - реакция на утомление. Имею наглость думать (ой!), что все наоборот - число пакетов падает при утомлении, именно в силу того, что доминирующий тип утомление - центральное торможение (так и называется, по-моему: центральное торможение). Та схема, которую вы привели, по моему сугубому ИМХО, актуальна только для стадии развития усилия, но никак не для стадии утомления.

Теперь про кальций. Кальций выходит при открытии ионных каналов под действием возбуждения на мембране (это вы знаете) по градиенту (это вы тоже знаете). Закачивается обратно спец-насосами (кальциевая ионная помпа) с расходом АТФ. Закачивается медленно и неохотно, особенно при нехватке АТФ в работающей мышце (в нехватку в 5% верится очень слабо, откровенно говоря, хотя спорить не буду пока, а доказательство снижения АТФ в мышце во время анаэробной работы - кислородный долг и крепатура наподобие трупного окоченения, возникающая у некоторых спортсменов во время особо зверских тренировок). А вот выходит кальций из цистерн быстро и весело, потому что каналы открываются все разом, потому что возбуждение - процесс самоиндуцирующийся (хотя на Т-ретикулуме это не совсем так, как помнится мне), а еще в естественных условиях зубчатый тетунус в отдельном работающем волокне - редкость превеликая. Нету в нем надобности. Быстрый выход кальция в саркоплазму - важное условия своевременного сокращения. Это я о том, что в естественных условиях такие извращения с суммацией импульса и постепенным выходом кальция в рабочем состоянии - ненужный излишек. И еще момент - концентрация кальция в сокращающемся волокне намного больше, чем это необходимо. Количество центров тропомиозина, с которыми это добро будет связываться, ограниченно, да и центры эти используются все равно не все.

А вообще, могу ошибаться - дело было давно, да и специализация не моя.

[ARB]

Еретик:

ARB , я правильно понимаю, что вы считаете химическое утомление основной причиной снижения работоспособности мышцы? И видите причину этого в "закупорке" цистерн Т-системы?

Вы правильно поняли, на схеме представлено фаза начала сокращения в плоть до "полного".
Утомление носит всеобъемлющий характер!!! Шош Вы хотите от меня шоб я здесь Вам расписал
докторскую диссертацию
Утомление в самой клетке связано с изменением pH среды, с электрической точки зрения это можно
рассмотреть как эффект утечки зарядов на мембране. От сюда и замедления циклов работы насоса.
(Пример с саморазрядом аккумулятора, ввиду не совершенства диэлектриков в оном)
Всю остальную цепочку Вы наверное правильно расписали, но опять во всех проводниках возникают утечки,
о чем система и сигнализирует мозгу, специфическими маркерами утомления, и тот принимает
решения заложенные эволюцией.
А в нашем случаи АТФ не падает, меняется только скорость ее расхода.
И вообще нужно понимать разницу между утомлением и отключкой,
я говорю об утомлении и попытке компенсации этого утомления при еще эффективно
работающей системе, но с падением ее эффективности.
Вот почему бы Вам не расписать что происходит на стыке утомления и отключки,
тож я думаю будет интересно!

Сообщение изменено: ARB (09 января 2010 - 06:13)

[Еретик]

ARB:

Утомление в самой клетке связано с изменением pH среды

М-м-м. Это, фактически, вариант теории локального химического утомления (накопление продуктов распада). Точку зрения физиологии на химическое утомление я в общем-то изложил: оно даже не вторично. В том варианте, который предлагаете вы:

ARB:

с электрической точки зрения это можно
рассмотреть как эффект утечки зарядов на мембране.

- это можно назвать электрохимическим утомлением, но отличия не велики: оно по-прежнему локально и обусловлено накоплением продуктов распада. С теорией конкуренции ионов Н+ с другими ионами я в общих чертах знаком и в существующем виде она категорически мне не нравится. По-моему, уважаемый Диско тоже говорил о вытеснении Ca2+ при повышении pH (или это был Прист? Я их высказывания иногда путаю - не только я, наверное).

ARB:

От сюда и замедления циклов работы насоса

Какого это насоса? Кальциевого? Тогда количество ионов кальция будет расти - насос-то их откачивает. И никаких дополнительных пакетов не надо. Вариант с вытеснением кальция ионами водорода из активных центров тропомиозина мне также кажется маловероятным - там специфическая конфигурации ,кого попало не пустят.

ARB:

возникают утечки,
о чем система и сигнализирует мозгу, специфическими маркерами утомления, и тот принимает
решения заложенные эволюцией.

Он их действительно принимает - развивается мощнейшее торможение, защищающее всю цепочку от перегрузок, по-крайней мере так пишут в учебниках (Ноздрачев и Покровский вам в помощь). Про маркеры поподробней.

ARB:

я говорю об утомлении и попытке компенсации этого утомления при еще эффективно
работающей системе, но с падением ее эффективности.

А у лягушки мышца с оторванным нервом под действием искуственного электрического импульса работает в разы дольше. В разы! Так что система-то с запасом.

ARB:

Вот почему бы Вам не расписать что происходит на стыке утомления и отключки,
тож я думаю будет интересно!

Все то же. Маленько подробнее про отключку, мозг и эволюцию потом напишу. А сейчас Арсенал -Эвертон!

Сообщение изменено: Еретик (09 января 2010 - 06:35)

[MikeKazakov]

ARB
Напомню, всё началось вот с этого.

Quote

И кто вам сказал, что порог возбудимости ДЕ остаётся всегда неизменным?

Ответа как небыло, так и нет.

[Disco]

АНАБОЛИК

АНАБОЛИК:

Почему тогда при забеге на 200 метров не удается удерживать максимальную мощность?А?
Вот как раз по тому ,что уровень КРФ снижается очень быстро, а слелственно и АТФ!!!и чем больше работать ,тем больше падает эта самая мощность.
А после креатин-фосфатного механизма образования энергии , как все знают ,включается гликолиз.И только , когда он выйдет на максимальный уровень ,количество АТФ будет достаточным для удержания мощности и то на много меньшей чем с КРФ.

Уровень КрФ и АТФ поддерживается разными механизмами. И АТФ (внимательно смотрим на график) не валится ВООБЩЕ, потому как ЖИЗНЬ клетки важнее ее функции (сокращения).
Параметр АТФ - константа гомеостаза высокого порядка.
Параметр КрФ - возобновляемая переменная...
Так что никуда там АТФ не валится.

[Еретик]

Disco:

Уровень КрФ и АТФ поддерживается разными механизмами. И АТФ (внимательно смотрим на график) не валится ВООБЩЕ, потому как ЖИЗНЬ клетки важнее ее функции (сокращения).
Параметр АТФ - константа гомеостаза высокого порядка.
Параметр КрФ - возобновляемая переменная...
Так что никуда там АТФ не валится.

Имею наглость утверждать, что уровень АТФ снижается. Важна при этом не величина снижения в процентах или абсолютных величинах, а реакция на это снижение. Реакция может вызываться и малыми сдвигами концентрации, особенно, если речь идет о "константе гомеостаза высокого порядка" (кстати да, константу эту организм действительно старается блюсти). У спортсменов высокого класса снижение АТФ может быть не очень заметно, а вот при низкой тренированности это может быть проблема. Disco , обратите внимание на эту фразу: повышение силовой и общей выносливости, которые составляют основную часть понятия "тренированность", строится на развитии механизмов предупреждения снижения уровня АТФ.
Сами себя спросите:
Если уровень АТФ стабилен, какого черта спортсмены бьются за увеличение уровня креатинфосфата?
За гликоген?
За увеличение скорости окислительного фосфорилирования?
Почему спортивные физиологи буквально молятся на повышение уровня Максимального Потребления Кислорода? АТФ хватает же, по-вашему!
Зачем развивать энергообеспечивающие системы? При вашем подходе они не влияют ни на тренированность, ни на скорость восстановления (восстанавливать почти нечего - АТФ же не упало).
Откуда появляется кислородный долг? Почему он не ликвидируется в считанные микросекунды?
Почему во время особо тяжелых тренировок у некоторых спортсменов случается тяжелая судорога, носящая все признаки трупного окоченения - явное свидетельство нехватки АТФ?
Почему быстрые мышечные волокна не могут работать вечно - АТФ же хватает?

Заметьте, я не говорю, что уровень АТФ сильно падает. Я говорю, что падение есть, и оно вызывает вполне конкретные физиологические изменения.

Disco:

потому как ЖИЗНЬ клетки важнее ее функции (сокращения)

Ага, поддерживаю. Вот только для гибели клетки функционального снижения АТФ обычно бывает недостаточно, так что говорить о том, что оно вообще не должно снижаться - избыточное красноречие. Это для мышечной. И для нервной тоже. А сейчас по поводу мозга (для ARBа).
Когда у нас в вузе изучалась тема утомления мышцы, препод спросил на семинаре: "А почему именно такой порядок: ЦНС, потом синапсы, а только потом химическое утомление?". И сам же ответил: "А потому, что нервная система защищает себя. При длительной работе нейроны очень быстро деградируют и очень долго потом восстанавливаются. И синаптические связи восстанавливаются дольше, чем энергоснабжение клетки. А энергетику восстановить - пара минут, максимум несколько часов". Это вот оно и есть - жизнь важнее функции. К вопросу о том, какие решения будет принимать мозг при утомлении и отключке.

[Disco]

Еретик:

Сами себя спросите:
Если уровень АТФ стабилен, какого черта спортсмены бьются за увеличение уровня креатинфосфата?
За гликоген?
За увеличение скорости окислительного фосфорилирования? ...

Они бьются за емкость систем энергообеспечения, которые дают АТФ.

Еретик:

Почему спортивные физиологи буквально молятся на повышение уровня Максимального Потребления Кислорода? АТФ хватает же, по-вашему!

Чтобы обеспечить более высокую степень окисления продуктов распада до конечного состояния.

Еретик:

При вашем подходе они не влияют ни на тренированность, ни на скорость восстановления (восстанавливать почти нечего - АТФ же не упало).

Они и есть "тренированность" и восстанавливаем мы не АТФ, а потраченные на его синтезх КрФ, гликоген , жиры... .

Еретик:

Откуда появляется кислородный долг? Почему он не ликвидируется в считанные микросекунды?

В виду невозможности клеток самостоятельно утилизировать конечные продукты метаболизма произведенные анаэробной системы энергообеспечения в состоянии гипоксии. Чтобы доокислить их до СО2и Н2О нужен кислород и цикл Кребса.

Еретик:

При длительной работе нейроны очень быстро деградируют и очень долго потом восстанавливаются. И синаптические связи восстанавливаются дольше, чем энергоснабжение клетки. А энергетику восстановить - пара минут, максимум несколько часов"

Это защита ЦНС, а не клетки.
Клетка защищает себя только одним способом - поддержанием внутренней среды до предела - потом смерть.

Еретик:

Почему во время особо тяжелых тренировок у некоторых спортсменов случается тяжелая судорога, носящая все признаки трупного окоченения - явное свидетельство нехватки АТФ?

В виду блокировки К/Na насоса и пары других реакций, которые приводят к сильнейшему спазму (максимальному тетаническому сокращению, что говорит о том, что АТФ на этот процесс есть и в избытке)

Еретик:

Почему быстрые мышечные волокна не могут работать вечно - АТФ же хватает?

Потому что продолжительность нейронной пульсации на величине, необходимой для эффективного сокращения данного типа волокон имеет ограничение во времени, да и энергетика не вечна, КрФ расходуется в них быстрее намного.

Еретик:

С теорией конкуренции ионов Н+ с другими ионами я в общих чертах знаком и в существующем виде она категорически мне не нравится.

Глюкоза + 2НАД+ + 2АДФ + 2Фн = 2НАД∙Н + 2ПВК + 2АТФ + 2H2O + 2Н+.
Его так много, что если клетка не свяжет его всеми доступными способами (в том числе пожертвовав свей производительностью), то он реакцию среды сдвинет так шустро, что мигнуть не успеем... а коридор по рН очень узкий.

...но это все лирика, однако... .

Сообщение изменено: Disco (09 января 2010 - 09:39)

[vazhko]

Еретик:

Сами себя спросите:
Если уровень АТФ стабилен, какого черта спортсмены бьются за увеличение уровня креатинфосфата?
За гликоген?
За увеличение скорости окислительного фосфорилирования?
Почему спортивные физиологи буквально молятся на повышение уровня Максимального Потребления Кислорода? АТФ хватает же, по-вашему!
Зачем развивать энергообеспечивающие системы? При вашем подходе они не влияют ни на тренированность, ни на скорость восстановления (восстанавливать почти нечего - АТФ же не упало).

Изменение и тренировка уровней креатинфосфата и других полезных параметров вовсе не конкурирует с необходимостью возможностью поддерживать АТФ на заданном уровне. Меняется лишь скорость или объем движения расход/ресинтез (и за это борются), а уровень может оставаться постоянным.
Такая модель. Представьте бачек, в который сверху втекает вода, снизу вытекает. Уровень в бачке постоянный и находится в динамическом равновесии, то есть входящее = выходящему. Если нам понадобится увеличить поток воды, исходяший из бачка мы должны быть уверены, что одновременно сможем увеличить входящий приток. Иначе табу.

Сообщение изменено: vazhko (09 января 2010 - 09:27)

[vazhko]

Вобще-то изменение стабилизируемого параметра на 5%, как в случае с АТФ - не такое уже малое и может оказаться вполне критическим.
Например, между температурой тела (тоже стабилизируется организмом) 36,6 и 37 разница в 1% и она, если верить градуснику и ощущениям, вполне чувствительная.

Сообщение изменено: vazhko (09 января 2010 - 09:49)

[Еретик]

PRIEST.72:

Скажите мне пожалуйста,други-нахера всё это тут перетирать??? confused_1.gif censored.gif
По моему гораздо важнее сколько ты спал,чего и сколько сожрал,чего и сколько вколол и чего сделал в зале(и как ты это сделал)!"По моему-так!"(Винни-Пух)

Потому, что кроме практики есть еще и теория. А практика без нее, как известно, слепа. А вообще, я вполне согласен с вашим высказыванием, PRIEST.72: практическая часть намного важнее, и для того, чтобы появился действительно научный подход, нужно ставить вполне конкретные эксперименты, разрабатывать методики. А с этим, как я понимаю, большой напряг - практически никто нормального эксперимента над собой за свою жизнь не провел. Делают чего-то, потом об этом чем-то как-то рассуждают и делают какие-то выводы.

vazhko:

Такая модель. Представьте бачек, в который сверху втекает вода, снизу вытекает.

В том-то вся и проблема, что это лишь абстрактная модель. На деле в организме всегда идет запаздывание в регуляции - это раз. Регуляция редко бывает идеально точной - это два. Всегда существуют условия, при которых механизмы регуляции не справляются - это три. Не будет в вашем баке ровного уровня - он будет снижаться когда заслон на нижней трубе будут открывать, и повышаться, когда закроют обратно, и вы в ужасе броситесь доливать воду.

Disco:

Они бьются за емкость систем энергообеспечения, которые дают АТФ.

То есть, по вашему, приближение к пределу емкости не будет сопровождаться снижением АТФ? Тогда расскажите, пожалуйста, как клетка узнает, что порог уже близко и пора отключать функцию? Сигнальная система какая? Ионы водорода, по вашему?
Смотрите: если мы не приближаемся к пределу емкости энергоресурсов и система работает с большим запасом, то повышение тренированности может осуществляться только за счет ЦНС, энергетику менять не надо - мы к порогу не приближаемся же. Если мы приближаемся к этому порогу, то есть два варианта:
1. Уровень АТФ начинает плавно понижаться, пока не сработает защитный механизм (если таковой нужен, потому что есть же мозг). Защитный механизм может работать тупо по концентрации АТФ - как обычно в организме в подобных случаях и делается.
2. Концентрация АТФ держится на стабильном уровне, а какой-то регуляторный механизм узнает о приближении порога заранее (заранее!) по истощению энергоресурсов (именно запасов энергии и именно по истощению, а не по подъему pH). Тогда что это за механизм?

Quote

Вобще-то изменение стабилизируемого параметра на 5%, как в случае с АТФ - не такое уже малое и может оказаться вполне критическим.

А я вот об этом тоже говорил - много в цифрах и не надо.

Клетка защищает себя только одним способом - поддержанием внутренней среды до предела

Не правда. То, что вы написали - гомеостаз. А есть еще и энантиостаз - защита изменением внутренней среды, и его в природе не меньше, чем гомеостаза.

Я пошел спать (рэжим), если будет настроение, завтра почитаю что-нибудь по своей любимой биохимии, чтобы нарыть инфу по уровню АТФ.

Сообщение изменено: Еретик (09 января 2010 - 10:03)

[Disco]

Еретик:

То есть, по вашему, приближение к пределу емкости не будет сопровождаться снижением АТФ?

не значительно (в рамках графика), да и подойти к пределу не удастся (точнее только в одном случае, минуте не 5-ой)

Еретик:

Тогда расскажите, пожалуйста, как клетка узнает, что порог уже близко и пора отключать функцию? Сигнальная система какая? Ионы водорода, по вашему?

Сигнальной системой будут обратные реакции восстановления, в том числе и с участием водородных ионов.

Еретик:

Смотрите: если мы не приближаемся к пределу емкости энергоресурсов и система работает с большим запасом, то повышение тренированности может осуществляться только за счет ЦНС, энергетику менять не надо - мы к порогу не приближаемся же. Если мы приближаемся к этому порогу, то есть два варианта:

А механизм повышения объема самой реакции как стимула к наращиванию емкости не рассматривается?

Quote

1. Уровень АТФ начинает плавно понижаться, пока не сработает защитный механизм (если таковой нужен, потому что есть же мозг). Защитный механизм может работать тупо по концентрации АТФ - как обычно в организме в подобных случаях и делается.

Стоит счетчик АТФ, который считает молекулы в реакции?? Причем ЦЕНТРАЛЬНЫЙ за счет мозга?

Quote

2. Уровень АТФ держится на стабильном уровне, а какой-то регуляторный механизм узнает о приближении порога заранее (заранее!) по истощению энергоресурсов (именно запасов энергии и именно по истощению, а не по подъему pH). Тогда что это за механизм?

Вот именно - заранее.
Причем в прямой зависимости от объема работы.
Организм умнее поступил - процессы регуляции гомеостаза клетки сосредоточены в самой клетке.
А САМ организм регулирует регуляцию гомеостаза, т.е. только управление.

[STATHAM.72]

Еретик
Эх,Дмитрий Михайлович!Где ж Вы раньше то были... А "теоритически мы можем доказать-ФФСЁ!" (Диско)

[Disco]

Еретик:

А я вот об этом тоже говорил - много в цифрах и не надо.

Тогда не понятно, почему с графиком не согласились? Там 5% - максимальное дифеле на времени гораздо большем сета в ББ ... а в других режимах - можно пренебречь.

[STATHAM.72]

Еретик:

Я пошел спать (рэжим), если будет настроение, завтра почитаю что-нибудь по своей любимой биохимии, чтобы нарыть инфу по уровню АТФ.

Хрен с ней,с биохимией!!!Как качаться то надо расскажите народу!(не мне!)

aid:

Так значит, Протасенко был принципиально не прав в объяснении механизма микротравм?

200% принципиальнейше!Сегодня перечитывал его отзывы Фунтикову про третье тысячелетие!

[Disco]

Еретик:

Не правда. То, что вы написали - гомеостаз. А есть еще и энантиостаз - защита изменением внутренней среды, и его в природе не меньше, чем гомеостаза.

Активные реагенты ... срочные реакции через проприорецепцию ... для мышц это было бы мечтой!