Там про типы 2А ни че не говорится правда это только у крысгиперплазия мышечных волокон посредством ветвления и гипертрофия волокон типа IIB с включением миобластов в волокно (появление изотопной метки в мышечом ядре; силовая тренировка).
Рекомендуем Вам зарегистрироваться, чтобы получить полный доступ к форуму. После регистрации Вам будет разрешено создавать топики, писать сообщения, загружать и просматривать фотографии, оценивать посты других форумчан, управлять собственным профилем на форуме и многое другое. Личные сообщения доступны после 50 оставленных на форуме сообщений . Полный доступ к разделу "Химия" так же доступен после 50 сообщений. Если у Вас уже есть аккаунт, войдите здесь, либо зарегистрируйтесь!
Думай! Научный подход в бодибилдинге
#2671
Отправлено 04 января 2010 - 01:32
#2680
Отправлено 04 января 2010 - 02:02
объясните пожалуйста коллеги
тут я те уже не "коллега" - всяких поповых и других академиков регулярно не читаю
исходный пост.
#2682
Отправлено 04 января 2010 - 02:04
Коллега есть и такие данные.идея со сносом митохондрий прокатит только при работе кратковременного характера на 1-3 повтора
появление вторичных лизосом, связанных с повреждением митохондрий в их агрегациях под плазматической мембраной и в постсинаптической области экстра- и интрафузальных мышечных волокон, денервация экстрафузальных мышечных волокон и наличие спавшихся вторичных синаптических щелей, проникновение лейкоцитов под плазматическую мембрану единичных мышечных волокон типа IIA (бег 35 м/мин)
#2683
Отправлено 04 января 2010 - 02:06
Они могут поменять т.цепи только по причине другого режима ЭО или от святаго духа
кстати 2а они же оксидативно-гликолитические, а 1 - только оксидативные, так что при переходе в 2а добавляется "опция" на гликолизе работать - чем те не "другой" режим эо?
в порядке бреда : )
#2684
Отправлено 04 января 2010 - 02:11
Клетка может убрать что-то "лишнее" только тогда, когда это не используется (структурная атрофия) ... при компенсации кислородного долга после работы в волокне митохондрии решают важную задачу. Кто их уберет?
В первых типах их много и транспорт короткий по причине развертывания окисла прямо во время работы.
Потом - смысл клетке тащить пируват в кровь, если есть возможность коротко ее утилизировать внутри себя?
А при работе, когда НЕТ ацидотических явлений и они (мито) не нужны - процесс может вполне пойти... но это ДО 8-10 секунд.
#2685
Отправлено 04 января 2010 - 02:12
Да это не бред, тож и с типами 2А происходит исли их гликолизом кормить постоянно.в порядке бреда : )
Им мито тода сильно не вперлись, адаптация вопщем.
Экспериментальные данные последних лет свидетельству-
ют о возможности изменения количества типов волокон при длительных
тренировках: превращение волокон БСа в БСб
#2690
Отправлено 04 января 2010 - 04:53
Вот что давно написал один очень умный тренер...
http://www.tvoytrene...tart=#entry3223
Правило второе: В каждом повторении работайте настолько тяжело, насколько это возможно.
Нет, это не опечатка. Дюбрюиль постоянно подчеркивал необходимость максимально тяжелой работы в каждом повторении, а не просто в сете. Многие бодибилдеры легко переносят первые две трети подхода и только в последних двух-трех повторениях действительно работают максимально тяжело.
Но разве возможно работать с максимальной отдачей в каждом повторении каждого сета? — Да, но для этого нужно использовать сеты со сбрасыванием веса, устанавливая на гриф маленькие диски, или работая на тренажерах, где возможна быстрая смена величины сопротивления. Вес должен быть настолько тяжелым, чтобы даже одно повторение давалось с огромным трудом.
Величина снижения веса с каждым повторением или двумя не всегда может соответствовать уровню вашей силы, и снова напарник способен помочь вам форсированными повторениями.
Еще один метод — это давление на гриф, которое производит ваш напарник во время подъема вами веса. Возьмем жимы лежа. После легкого разминочного подхода, начинайте работать с весом, который позволит вам самостоятельно выполнить четыре или пять повторений. В ходе первого же повторения, напарник давит на гриф, когда вы его опускаете, создавая дополнительное негативное сопротивление. Затем, когда вы начинаете движение вверх, он продолжает давить на него для увеличения нагрузки.
Первое повторение должно ощущаться как максимальная попытка, во втором напарнику уже не нужно давить на гриф с таким же усилием. После выполнения четырех или пяти повторений он меняет тактику — прекращает давить на гриф в негативной части упражнения и слегка помогает вам в позитивной фазе. Как и в случае обычных форсированных повторений, он помогает вам лишь настолько, насколько необходимо, чтобы сделать повторение возможным, но не легким. Продолжайте, пока не выполните 6-8 повторений — это как раз тот диапазон повторений, который вам необходим при таком интенсивном тренинге.
т.е. вместо дроп-сетов он юзал дроп-повторения - вот реальная гарантия постоянной работы всего пула
#2691
Отправлено 04 января 2010 - 09:00
Стрелочки на графике показывают степень участия пула в % меж собой к параметру интенсивности - вот и все.Стрелочки подымают как на графике threaten.gif и забивают болт
Т.е. у нетренированного человека вовлечение пула в работу хуже, чем у тренированного - отсюда и термин "неиспользуемые волокна".
Это не кривые перерождения - это кривые степени оптимизации.
#2695
Отправлено 04 января 2010 - 06:31
Но верно как и другое.Потом - смысл клетке тащить пируват в кровь, если есть возможность коротко ее утилизировать внутри себя?
О повышении возможностей гликолитического (лактатного) энерго-
образования у спортсменов свидетельствует более поздний выход на мак-
симальное количество лактата в крови при предельных физических на-
грузках, а также более высокий его уровень (см. табл. 52). У высококвали-
фицированных спортсменов, специализирующихся в скоростных видах
спорта, количество лактата в крови при интенсивных физических нагруз-
ках может возрастать до 26 ммоль • л~1 и более, тогда как у нетренирован-
ных людей максимально переносимое количество лактата составляет 5—
6 ммоль -л"1, а 10 ммоль • л~1 может привести к летальному исходу при
функциональной норме 1—1,5 ммоль-л"1. Увеличение емкости гликолиза
сопровождается увеличением запасов гликогена в скелетных мышцах, осо-
бенно в быстрых волокнах, а также повышением активности гликолитиче-
ских ферментов.
Не может клетка все переварить.
• креатинфосфокиназный (фосфогенный или алактатный) механизм,
обеспечивающий ресинтез АТФ за счет перефосфорилирования между
креатинфосфатом и АДФ;
• гликолитический (лактатный) механизм, обеспечивающий ресинтез
АТФ в процессе ферментативного анаэробного расщепления гликогена
мышц или глюкозы крови, заканчивающегося образованием молочной кис-
лоты, поэтому и называется лактатным;
• миокиназный механизм, осуществляющий ресинтез АТФ за счет ре-
акции перефосфорилирования между двумя молекулами АДФ с участием
фермента миокиназы (аденилаткиназы).
когда НЕТ ацидотических явлений и они (мито) не нужны - процесс может вполне пойти... но это ДО 8-10 секунд.
При алактатном в основном мах мощности отдают 2а, и как легкие деньги кончаются они начинают здыхать,
но по порогу возбудимости они практически как 2б, а эти могут интенсивно пахать на глюкозе и
гликогене, ЦНС посылает импульсы шта тем шта тем и хотят они работать или нет они 2а все равно
будут работать и после 8-10сек. и этим можно сдвинуть баланс.
Такую штуку может сделать только "альтернативный" -"нехарактерный" тупь ЭО -гликолиз.У сильнейших бегунов на длинные дистанции в икроножных мышцах
ног содержится более 80 % МС-волокон, а у спринтеров — всего 23 %.
И сомое главное -небудем забывать о специфической амплитуде движения!!!
Можно вспомноть тех-же японцев со жгутами, там весу-то было меньше 50%!
Вопщем такие соображения.
#2696
Отправлено 04 января 2010 - 08:37
Умнее всегда-химик!Ибо ААС-это ПОМОЩЬ организму и путь к цели короче!К слову о том кто оптимально умнее...
Как не "странно"? Это ты решаешь?Молодец...Типа Прист ерунду пишет постоянно...Как не странно, но в чем-то прав.
AnatolyR
Умный,говорю!...А с переводными статьями один геморр в понятиях...Уж насмотрелся,как вы тут переводите одно и то же предложение втроем!И всё по разному...Даже-"натяг"!Базовое(средняя позиция)-нагружает почти всей амплитудой движения МГ,а изоляция-часть амплитуды(сокращенка или растянутая POF)...Только то...умный говоришь...
Цитата
Компаундные упражнения больше нагружают брюшко, а изолированные - начало и конец.
Сообщение изменено: PRIEST.72 (04 января 2010 - 08:39)
#2697
Отправлено 04 января 2010 - 11:54
#2698
Отправлено 05 января 2010 - 10:41
А и не надо. Важен сам факт - она будет вынуждена переваривать и переваривать больше, чем может сама,т.е. будет поставлена в условия "...отсутствия у нее предопределенных эволюцией механизмов...(и далее по тексту цитаты)".Не может клетка все переварить.
По совокупности - может быть, по абсолютке - нет.При алактатном в основном мах мощности отдают 2а
Разговор про перевод типа 2А в типы 2В, вроде ... и про то, что нужно прибить митохондрии... . Та вот надобность в митохондриях при мышечной работе отпадает ТОЛЬКО тогда, когда они не не работают вовсе. В любом другом раскладе организм будет совершенствовать эту систему в рамках адаптивных сдвигов.Такую штуку может сделать только "альтернативный" -"нехарактерный" тупь ЭО -гликолиз.
И сомое главное -небудем забывать о специфической амплитуде движения!!!
Можно вспомноть тех-же японцев со жгутами, там весу-то было меньше 50%!
Не пашут они на КрФ коридоре в его пике, т.е. до 10 сек.
Надо учесть, что типы 2В такие сильные и разгруженные от митохондрий, потому как пороги с которых они подключаются в работу не предполагают (в обычном тренинге и жизни) условий для сильного накопления именно в них!!(вот это важно!) повышенной концентрации продуктов распада, поэтому они имеют малый пул мито и мощную анаэр. систему ЭО.
При работе в дроп-техниках мы вопреки природе , искусственно блокируем непревычно большое число метаболитов внутри именно быстрых типов, что ставит их перед необходимостью более эффективно с ними бороться на уровне клетки.
Т.е. Пируват + NADH+ЛДГ H+ *=t Лактат + NAD, где лактат представляет метаболический "тупик": он не может утилизироваться в каких-либо других внутриклеточных реакциях и должен вновь превратиться в пируват при глюконеогенезе или окислении до СО2 и Н2О в ходе реакций цикла Кребса. Результатом этой биохимической реакции является продукция энергии в форме аденозинтрифосфата (АТФ) и окисление NADH в NAD.
Так как в обычных условиях типы 2В не нуждаются в большом объеме таких реакций, то и соответсвующих систем утилизации у них мало, т.е. кол-во мито пропорционально степени их закисления НАПРЯМУЮ!
А теперь вопрос:
поставив клетку в условия возросших показателей лактатного ацидоза она будет (в виду адаптивного отклика) развивать системы утилизации продуктов метаболизма. За сет чего? за счет уменьшения пула митохондрий,как единственного механизма этого адаптивного отклика?
Не думаю... .
За счет роста какой системы будет обеспечиваться продолжительность работы на 40 сек?
и контрольный:
какие волокна одновременно обладают высокой анаэробной мощностью и способностью к оксилению на уровне клетки...?
Сообщение изменено: Disco (05 января 2010 - 11:25)
#2699
Отправлено 05 января 2010 - 11:19
которое говорит о трансформации типов и для 3-5 повторов и для 9-11 повторов и для 20-28 повторов
однако значимая гипертрофия наблюдалась только в группах с низким-средним кол-вом повторов...
the percentage of type IIB fibers decreased, with a concomitant increase in IIAB fibers for all three resistancetrained groups.
...
Прикрепленные файлы
111 посетителей читают эту тему
0 пользователей, 111 гостей, 0 скрытых