54633 ответов в этой теме

[ARB]

TOSHIBA:

почему тогда мышцы смогли работать только на 10 %

Такова была на тот момент скорость ресинтеза АТФ.
Твоя НС давала сигнал, ты даж мог вспотеть от такова напряжения, но мосты все равно не могли грести!!!
так быстро чтоб перемещать вес. А на 10кг скорости (АТФ-фазы) их гребков хватало для совершения гребков.
А НС там и при 10 кг пахала так же интенсивно как и при 38кг, а может и еще интенсивней!!! что-б
скомпенсировать биохимическое утомление!!!

[Nope]

AnatolyR

AnatolyR:

я на безуглеводке(мягкой)

Вот я и говорю... А я на стероидах и ЭКА

Причем по плану этот курс - последний (поскоку результат достигнут). Дальше будет самое интересное

[ARB]

Еретик:

А по поводу отказа мы уже спорили с тобой, Андрей. Официальное мнение физиологии я приводил: сначала отключаются высшие центры в мозгу, потом синапсы на вставочных нейронах, потом синапсы на волокнах, потом уже само волокно. Это показано экспериментами с электростимуляцией на разных уровнях цепи (мы даже на лабах лягух этим пытали - я сам все видел). Изолированная мышца от прямой стимуляции работает дольше, чем стимулированная через соответствующую зону коры или нерв. Вопрос только в том, насколько меняется расклад у спортсменов с большим опытом тренировок на пределе - ЦНС у них скорее всего намного более устойчива. Так что вы с чисто мышечными отказами не очень размахивайтесь.

А в этом нет ни какого противоречия.
Именно на синапсе и происходит первичный мониторинг состояния!!! Если волокно работает в "холостую"
то первым эту информацию получает синапс, а дальше все по цепочке обратно идет, и присходит далее
торможение центрального типа. В этот нет ни какого сомнения. Но вопрос-то в том что служит первичным сигналом!!!
Естественно ЦНС не будет бежать впереди паровоза, котел взорвется)))))

ARB:

Все происходит на синапсе, называется синоптическое торможение,
Мотонейрон генерит а сигнал не проходит!!!
Это если выпучив глаза пытаться рвать, а вес не будет двигаться,
защитная функция. Такой перегруз приводит к переутомлению НС и некуя более!

Цитата
Постсиналтическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной меди­атор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфи­ческой природой медиатора — химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Хи­мическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических по­тенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации рас­пространяющихся ПД.

Физиология человека

под редакцией В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

ARB:

При "прощупывание" нагрузки, есть такой механизм, условно ЦНС получая обратную связь могу/не могу,
то ест есть сокращение или его нет. В процессе перемещения нагрузки происходит постоянная корреляция
иннервации, ЦНС не даст больше чем нужно для совершения работы! Это регулируется частотой порога
и числом частотных пакетов, в процессе выполнения всей работы в целом.
Он этого зависит скорость нарастания ПД на мембранах. Этот процесс авторегулируемый.
Если-б его не был, то человек не мог бы совершать плавных движение регулировать силу сокращения
мышцы и был-бы похож на калечного робота

[TOSHIBA]

ARB
спасибо за ответ.
а дропы могут ускорить скорость ресинтеза АТФ ?

[AnatolyR]

Vukiч:

этот курс - последний

Vukiч:

результат достигнут

[ARB]

TOSHIBA:

ARB
спасибо за ответ.
а дропы могут ускорить скорость ресинтеза АТФ ?

Да и чем этот процесс будет идти лучше, тем больше будет мяса)))))
Тем дольше сможет работать мышца.

[AnatolyR]

TOSHIBA
у тебя что с "пучковатостью" в дельтах?
повысилась уже?

[TOSHIBA]

ARB
ок.
я в принципе это тоже думал.
так как смотрю, что стал как бы повыносливее судя по последней трене
ещё одну степень дропа добавил везде

AnatolyR
не знаю
не смотрю
мне похер.
главное чтобы теперь с повышеной скоростью р. АТФ я, когда снова приступлю к силовым тренировкам
стал ещё сильнее.

[ARB]

TOSHIBA:

главное чтобы теперь с повышеной скоростью р. АТФ я, когда снова приступлю к силовым тренировкам
стал ещё сильнее.

Что и делается в силовых циклах Косатова, Грачева.

[TOSHIBA]

ARB
вот бля я ленивый
бери читай
а я все методом тыка

[AnatolyR]

ARB:

Что и делается в силовых циклах Косатова, Грачева.

а что Касатов и Грачёв юзают дропы?
когда это случилось?

[ARB]

Quote

Тренировки, нацеленные на гипертрофию (увеличение) ММВ волокон:
1. Нагрузка на штанге 30-50% от максимальной.
2. Амплитуда движения частичная, скорость движения - малая.
Пояснение: Частичная амплитуда движения необходима для того, чтобы кровеносные сосуды, снабжающие кровью работающую мышцу, были пережаты этой самой мышцей. Мышца всё время напряжена и сосуды зажаты.(существует понятие сосуд – коллатераль, который при сильной гипертрофии обходит мышцу) Кислород в ММВ мышечные волокна не поступает, и ресинтеза креатинфосфата не происходит. Соответственно, в мышце накапливается свободный креатин. Именно он и является одним из важнейших факторов роста мышечного волокна. То есть цель тренировки – это создать в мышце высокую концентрацию свободного креатина. И именно в этом различие тренировки ММВ и БМВ. В ММВ для того, чтобы создать высокие концентрации свободного креатина, необходимо устранить доступ кислорода в мышечные клетки. Что достигается, например, частичной амплитудой. Для БМВ же достаточно просто выполнять упражнение с достаточно высокой интенсивностью до отказа мышцы.
3. Время выполнения упражнения 30 секунд. Затем 30 секунд отдыха и подход повторяется.
4. После выполнения 3 подходов с отдыхом по 30 секунд между ними делается пауза 5-10 минут и серия из трех подходов повторяется. Таким образом, за тренировку выполняются три серии по три подхода. Отдых между сериями 5-10 минут, между подходами 30 секунд.
5. Задача подобрать нагрузку так, чтобы в заключительном подходе в серии выполнять упражнение на последних 10-15 секундах было очень сложно. В мышцах должно быть ощущение жжения.

Немного есть несоответствий, но найденная закономерность очевидна.

Quote

"быстрый" жим лёжа. Тщательная разминка и шесть подходов на три-четыре раза в мягкой майке с 60% весом. Опускать с нормальной скоростью, выстреливать вверх с максимальной. Отдых между подходами минута

Авторы: Дмитрий КАСАТОВ и Александр ГРАЧЕВ

А это ни что иное как работа на трансформацию типов волокон I типы IIa.

Рубят парни, рубят в том что делают.
Могу сказать что мой знакомый тренер по ПЛ применяет тож самое с частичкой!, а после последней беседы и взрывняк будет применять.

А смое главное что теория проверяется и подтверждается практикой.
Этим и отличатся чемпион от не чемпиона!
Все дела в головах а не клозетах)))))

[AnatolyR]

ARB:

Немного есть несоответствий, но найденная закономерность очевидна.

а значит ли это что и без ВЕЛИКИХ и УЖАСНЫХ дропов
можно добится похожего эффекта?

просто интересно

[Nope]

AnatolyR

AnatolyR:

а значит ли это что и без ВЕЛИКИХ и УЖАСНЫХ дропов
можно добится похожего эффекта?

Концентрацию не только создать надо, но и удержать. Подумай

[Вождь]

AnatolyR
Писали уже, что это только один из возможных путей.

[AnatolyR]

Vukiч:

Подумай

думаю
...
еще думаю
...
понял что не понял
...
понял что на вопрос свой ответа не получил
...
повторяю: можно или нельзя добится того же другими методами?

Вождь:

Писали уже, что это только один из возможных путей

кто-то кого я знаю?

[Nope]

AnatolyR

AnatolyR:

повторяю: можно или нельзя добится того же другими методами?

Повторение - мать учения

[Hamsterson]

AnatolyR:

у тебя что с "пучковатостью" в дельтах?
повысилась уже?

Эт типа в мой ахарод камешек? Стыдна мне терь.

[ARB]

[AnatolyR]

Hamsterson:

Стыдна мне терь.

а чего?
у тебя же с пучковатостью полный порядок.
пусть Тошиба стыдится - не оправдал надежды научного сообщества

[TOSHIBA]

AnatolyR
вот мои пучки

но не по хер как они выглядят ?
главное, чтоб сильнее были
сфоткал на мыльницу
тени не выбирал и не знаю как делать

[Еретик]

ARB:

При полном гладком тетанусе не будет работать К Na насос! Мосты залипнут!!!!

ARB:

Ты не путай расслабление мышцы и расслабление/переполяризация!!! Перед каждым броском мостика происходит
расслабление.

ARB
Ты по ходу опять за старое. Ты все еще думаешь, что количество гребков мостика соответствует количеству импульсов? Типа импульс = гребок? Ни чего подобного. Деполяризация - всего лишь триггер. После единичного импульса мостики совершают множество гребков, и грести они будут до тех пор, пока не упадет концентрация кальция или не кончится АТФ. АТФ кончается не скоро, а концентрация кальция падает медленно (ибо закачивание кальция обратно в цистерны - процесс не мгновенный). Тебе надо взять учебники физиологии и биохимии (любые, желательно поновее) и разобраться. Особое внимание обрати на регуляцию концентрации кальция и на данные миограммы (не ЭМГ, а простой миограммы) для одиночного импульса и при расслаблении после гладкого тетануса (там явно видно, что расслабление волокна происходит не сразу - если бы твои доводы были верны, расслабление происходило бы предельно быстро). Я серьезно.

ARB:

Естественно ЦНС не будет бежать впереди паровоза, котел взорвется)))))

Боюсь, что все сложнее. И причины здесь по крайней мере две, и я о них говорил:
1. Организм бережет нейроны. Нейрон - штука нежная. При проведении импульса нейрон тратит до хрена АТФ, и может просто погибнуть, если его вовремя не остановить. Нейрон - штука сложная, восстанавливать его - дело муторное. Поэтому организм страхуется и нейроны так просто в обиду не дает. ЦНС бережет саму себя от перегорания. Не мышцы, а себя.
2. Сам принцип организации работы ЦНС таков, что на любое возбуждение в ЦНС возникает торможение. На любое. Чтобы объяснить, зачем это нужно, нам показывали пораженную стрихнином лягушку. Препод делал ей трепанацию и капал на голый мозг стрихнин. Через пару минут лягуху вытягивало по стойке смирно. Стрихнин вызывает гипервозбуждение НС. Реакция настолько сильна, что любое возбуждение в любом участке НС приводит к расползанию возбуждения на всю НС и сокращению всех мышц. Это то, что бывает с НС, когда возбуждение преобладает над торможением. По этой причине в здоровом организме возбуждение и торможение есть всегда, и мозг никогда не даст какому-либо участку возбуждаться просто так, без ответного торможения. Иначе контроль потеряется. Центральное торможение есть всегда, просто размер его варьирует. Еще раз повторю: изолированная мышца под действием прямой электростимуляции работает очень долго, не в пример мышце, стимулированной через мозг.

Утомление собственно волокна предполагалось в теории истощения Шиффа и в теории отравления Пфлюгера. Потом появилась теория утомления синапсов Введенского. И синапсы там утомляются вне зависимости от того, в холостую работает волокно или нет. На данный момент официально признанной является теория Сеченова о центральном утомлении. Сеченов же провел множество опытов по работоспособности и установил, что если тренировать левую руку сразу после правой, то правая восстанавливает работоспособность быстрее. То же самое с мышцами верха/низа. Он это назвал активным отдыхом (да, активный отдых - это тоже движение, а не бухло и шашлыки на природе). Работает это именно за счет регуляции процессов возбуждения/торможения при смене активных участков коры. А еще у Сеченова были опыты с внушением. Человеку внушали, что он поднимает легкую корзину и давали тяжелую гирю, и он её поднимал практически без утомления много-много раз. Так что не надо скатываться до Шиффов и Пфлюгеров.

Справедливости ради скажу, что в современной теории утомления не отрицается роль локальных факторов, хотя главными их не считают, есть еще и вариант с влиянием гипоксии на нервные центры.

Сообщение изменено: Еретик (17 июня 2010 - 05:14)

[ARB]

Еретик:

ARB
Ты по ходу опять за старое. Ты все еще думаешь, что количество гребков мостика соответствует количеству импульсов? Типа импульс = гребок? Ни чего подобного. Деполяризация - всего лишь триггер. После единичного импульса мостики совершают множество гребков, и грести они будут до тех пор, пока не упадет концентрация кальция или не кончится АТФ. АТФ кончается не скоро, а концентрация кальция падает медленно (ибо закачивание кальция обратно в цистерны - процесс не мгновенный). Тебе надо взять учебники физиологии (любые, желательно поновее) и разобраться. Особое внимание обрати на регуляцию концентрации кальция и на данные миограммы (не ЭМГ, а простой миограммы) для одиночного импульса и при расслаблении после гладкого тетануса (там явно видно, что расслабление волокна происходит не сразу - если бы твои доводы были верны, расслабление происходило бы предельно быстро). Я серьезно.

Ты невнимательно читал! Я стараюсь писать внимательно! Я серьезно, я ни где не написал об одиночном импульсе и прекрасно понимаю то о чем ты написал. Я ВЕЗДЕ пишу о пакете импульсов, такшта пардронс! Я очень щепетилен в таких вещах!
Ты правильно написал, мосты гребут пока действует ПД!!! а не единичный импуль. Сам ПД это сумма одиночных импульсов/пакетов
мотонейрона! На синапсе происходит детектирование импульсов в потенциал (нарастающий постоянный уровень), скорость
нарастания этого потенциала зависит от числа пришедших пакетов!!! Чем из одномоментно больше за единицу времени,
тем рост потенциал идет быстрее!!! Тем быстрее опустошаются цистерны и дольше по времени!
А то что ты говоришь о инерционности системы, так это связано со средой, то есть с ее проводимостью, вспомни
что такое сверх-проводимость! С накопление продуктов работы сопротивление среды растет и скорость распространения зарядов падает.
Вот и все.
Если хочешь понять процесс тонко, почитай в электронике ШИМ -модуляция, это нечто похожее.
...
http://easyelectroni...vanie-shim.html

Сообщение изменено: ARB (17 июня 2010 - 05:33)

[ARB]

Еретик:

Справедливости ради скажу, что в современной теории утомления не отрицается роль локальных факторов, хотя главными их не считают, есть еще и вариант с влиянием гипоксии на нервные центры.

Все верно, меняется проводимость среду, у меня и работа есть, торможение АТФ-фазы вследствие броуновского движения,
вернее повышения его активности, вследствие чего и растет сопротивление среды!
Вот как раз ЦНС по запросу мощности и пытается поднять число пульсации пакетов для компенсации
ухудшения проводимости среды!
Что и зафиксировано в работах, это отражается в росте площади ЭМГ, при утомлении!!!

Да и еще, не будем забывать о том что есть и факторы роста нейронов

Сообщение изменено: ARB (17 июня 2010 - 05:47)

[Еретик]

ARB:

А то что ты говоришь о инерционности системы, так это связано со средой, то есть с ее проводимостью, вспомни
что такое сверх-проводимость! С накопление продуктов работы сопротивление среды растет и скорость распространения зарядов падает.

Среда и сверхпроводимость к инерционности процесса не имеют никакого отношения. Причина исключительно на уровне молекулярных механизмов регуляции. Приход ПД - это триггер. ПД открывает каналы цистерн, кальций вываливается. Вываливается быстро, по градиенту, тупо через открывшуюся дырку на мембране. А закачивается медленно - против градиента с большой тратой АТФ. Отсюда инерционность.

ARB:

Если хочешь понять процесс тонко, почитай в электронике ШИМ -модуляция, это нечто похожее.

Там ничего особо сложного нет. Это мне более или менее понятно (формулы запоминать в лом, честное слово). Принцип прост до безобразия - из нескольких сигналов типа да\нет сформировать один сигнал типа больше\меньше с разными уровнями конечной величины.

ARB:

торможение АТФ-фазы вследствие броуновского движения,

Вследствие потери активности фермента при приближении к критическому pH. Стандартная ситуация для большинства белков. что там в работе насочиняли (ты ее выкладывал, кстати) - их личное дело, ибо бремя доказательств на постулирующем наличие.

ARB:

Вот как раз ЦНС по запросу мощности и пытается поднять число пульсации пакетов для компенсации
ухудшения проводимости среды!

Возможно, но повышение активности ЦНС предельно и быстро ведет к развитию торможения по центральному типу. Возможно, именно из-за необходимости пахать на всю катушку для продолжения работы.

ARB:

Что и зафиксировано в работах, это отражается в росте площади ЭМГ, при утомлении!!!

Естественно.

[AnatolyR]

ARB:

Что и зафиксировано в работах, это отражается в росте площади ЭМГ, при утомлении!!!

а чтобы это сделать, достаточно работать так, чтобы недовосстанавливатся между сетами
тогда утомление будет нарастать от сета к сету

кстати, стандартный ОТ протокол 5x8-10(70% 1пм) с одной минутой паузой между сетами
обеспечивает этот эффект с 2-3 сета

ай да Гончаров!!!

[ARB]

Еретик:

Среда и сверхпроводимость к инерционности процесса не имеют никакого отношения. Причина исключительно на уровне молекулярных механизмов регуляции. Приход ПД - это триггер. ПД открывает каналы цистерн, кальций вываливается. Вываливается быстро, по градиенту, тупо через открывшуюся дырку на мембране. А закачивается медленно - против градиента с большой тратой АТФ. Отсюда инерционность.

Это называется постоянная времени, но она меняется с "ухудшением"состояния среды.
К стати в той работе поступили тупо, понизили рН искусственно в изолированном волокне,
а заодно и температуру, точно не помню, кажись до 20гр. Так вот волокно развило туж
мощность что и "незакисленное" волокно, но при нормальной температуре для обладателя этого волокна,
при стимулирование этого волокна "электрошоком"))))

А в целом спасибо за беседу!!!
Весьма интересно было

Сообщение изменено: ARB (17 июня 2010 - 06:06)

[ARB]

AnatolyR:

ай да Гончаров!!!

Тоже мне открытие, едет накопление лактата))))))
Без накопления иРНК в ответ на накопления маркеров дифицита
за разовую работу.
Ввиду моментального ресинтеза.
Ввиду отсутствия пиковых значений процессов обеспечения ресинтеза,
по концентрату/время за раз.
Нет пикового дефицита за раз, нет, нет сверкомпа по иРНК)))))))
Нахрена он клетке нужно и так все цмыкнуло в алактатном режиме за счет
внутреннего буфера по пути ККиназы)))))) Тока тут еще и лактата поднавалило)))))

Иди уроки учи)))))

Сообщение изменено: ARB (17 июня 2010 - 06:24)

[Еретик]

ARB:

а заодно и температуру, точно не помню, кажись до 20гр

Температура тоже влияет на активность фермента, как и pH. В принципе, влияние параметров среды на активность фермента можно рассматривать и через хитрое броуновское движение частиц среды, но классический вариант рассмотрения - изменение конфигурации фермента.

ARB:

А в целом спасибо за беседу!!!
Весьма интересно было

Пожалуйста! Я всегда рад что-нибудь кому-нибудь возразить

[Фантом]

вот это вы разошлись...не на шутку. вы лучше это.. в научную ветку давайте. а вообще для тренировочного процесса принципиально не важно из-за чего происходит отказ. пустой спор.