Тут меня волнует больше не ферменты, а нагрузка на поджелудочную железу, для выработки такого количества инсулина, так как у здорового человека, поджелудочная железа вырабатывает примерно 50 единиц инсулина в сутки, а на 1000 грамм углеводов требуется примерно 100 единиц инсулина, то есть нагрузка очень большая, явно она не на пользу идет, железа работает на износ. ПО цифрам могу ошибаться, брал из головы, если ошибся, прошу поправишь меня, так же хотел бы услышать комментарии по этому поводу.
у меня нет быстрого ответа на твой вопрос ... но логика подсказывает, что в случае если бы перегрузка (если она реально есть ... эта перегрузка) работы того или иного органа в результате каких либо пищевых интервенций, без создания положительных эффективных сопутствующих физиологических факторов, приводила бы к патологиям ... то использование такого инструментария было бы заморожено достаточно быстро ...
углеводные загрузки, это инструмент используемый в спорте на протяжении многих десятилетий, задел прочности для выделения панкреатического сока и продуцирования прочих гормонов, в том числе инсулина, у здорового органа достаточно высокий (некий предел есть у каждого органа и его текущее, даже экстремальное использование, как правило даже не приближается к максимальным значениям ... взять ту же печень и ее способность утилизировать лактат ... при тяжелых физических упражнениях лактат может достигать 30 ммоль/л, что не отражается на КЩС, так как скорость печеночного метаболизма лактата у здоровых людей составляет от 100 до 320 ммоль/час)...
основная же проблема с поджелудочной возникает не потому, что ей эпизодически нужно выработать больше инсулина, чем при более малых поступлениях порций пищи (белок/ углеводы), а потому что концентрация секретируемого инсулина в крови растет и не утилизируется ... тело пытается всеми возможными путями его использовать .. а если не получается, то оно начинает "атаковать" поджелудочную, чтобы та производила меньше инсулина ... т.е. это то что происходит при преддиабете ... когда клетки полны глюкозой/гликогеном ... глюкозы в крови много ... утилизировать ее некуда ... инсулин шарашит, чтобы ее (глюкозу) куда то деть, а деть ее некуда (собственно она тогда и сливается с мочой, и идет на синтез триглицеридов в печени, и тело старается вырастить допадипоциты и пр.), а с инсулином тоже что то нужно делать ... и тп и тд
у атлетов ситуация несколько иная ... предварительное истощение гликогена в мышцах, делает ткани более восприимчивыми к инсулину, высокий уровень глюкозы, поступающий в кровь при углеводной загрузке, чрезвычайно становится востребованным, и инсулину есть где развернуться в этой схеме ... т.е. телу нет необходимости регулировать уровни секреции инсулина, путем подавления работы железы ...
ну а то сколько тело секретирует инсулина для нормальной утилизации глюкозы в период краткосрочной углезагрузки - с большей долей вероятности это даже не около верхний диапазон возможности органа ...
к тому же тело жестко контролирует и уровень глюкозы в крови и уровень ее поступления из ЖКТ, при необходимости процессы пищеварения замедляются ... и прочее ...
т.е. если бы у бегунов, велосипедистов, всяких атлетов в выносливых видах спорта (которые в реале жрут по 500-700 грамм углей в сутки ... т.к. энергетические запросы у них высокие), которые не просто часто много углеводов едят, но и используют протоколы углезагрузок, на фоне всего этого развивался бы диабет, или прочие проблемы в работе поджелудочной, то углезагрузки бы с большей долей вероятности были бы исключены из их арсенала подготовки ...
1960 год
YALOW RS, BERSON SA. Immunoassay of endogenous plasma insulin in man. J Clin Invest. 1960 Jul;39:1157-75.
ученые пытались определить способности по секреции инсулина у диабетиков и недиабетиков в ответ на значительные дозы заглатываемой глюкозы (именно глюкозы, не сахарозы): глюкоза принималась по следующему протоколу: 100 грамм сразу, потом по 50 гр через 1.5, 2 и 2.5 часа - в общей сложности 250 грамм глюкозы. В течение 3х дней до эксперимента, испытуемые (по крайней мере недиабетики), ели по 300 гр углеводов/сут, т.е. гликогеновые депо не истощены. По сути добиться какого то значимого экстремально пикового значения инсулина, который мог бы свидетельствовать о развивающейся дисфункции, не удалось. Сами ученые пишут, что эксперимент не удался, т.к. не удалось добиться у испытуемых недиабетиков пролонгированной гипергликемии, потому что тело оперативно купировало уровни глюкозы в крови.
А после того как уровни глюкозы в крови нормализуются, то секреция инсулина в организме - подавляется ...
... These studies taught us that nondiabetic subjects are exquisitely sensitive to very small reductions in circulating glucose. When glucose falls below 80 mg/dl, endogenous insulin secretion is nearly totally suppressed. A further decline below 70 mg/dl provokes glucagon and epinephrine secretion, the two hormones most critical for the rapid restoration of blood glucose, whereas a decline to below 55–60 mg/dl produces symptoms...
Sherwin RS. Bringing light to the dark side of insulin: a journey across the blood-brain barrier.Diabetes. 2008 Sep;57(9):2259-68. doi: 10.2337/db08-9023.
------------------------------------
И вообще по поводу поджелудочной и β-клеток: в организме существует эффективный компенсаторным механизмом в ответ на хроническую гипергликемию и сокращение («отмирание») общей β-клеточной массы, в следствие апоптоза/ аутофагии/ некроза (и потенциально ферроптоза) - суть этого механизма рост кол-ва/размеров β-клеток. При ожирении кол-во бета-клеток может вырастать на 50%, плюс ко всему они еще и в размере могут расти чтобы производить больше инсулина в случае необходимости.
Поджелудочная железа взрослого человека содержит около 1млн. островков (островки Лангерганса) (Matveyenko and Butler, 2006; Rorsman and Braun, 2013), 73,6±1,7% клеток этих островков это β-клетки (Pisania et al., 2010), оставшееся пространство распределено между: alpha (α), delta (δ), epsilon (ε), и F клетками. β-клетки разбросаны по всей поджелудочной железе, хотя существует высокая плотность в передней части головки поджелудочной железы (Yesil and Lammert, 2008; Steiner et al., 2010).
Люди рождаются с ограниченным количеством β-клеток, и в случае необходимости, эти клетки предпочтительно увеличивают свою массу через митоз, если это необходимо. Например, одним из таких условий является ожирение, при котором может происходить увеличение массы β-клеток вплоть до 50% (Kloppel et al., 1985 ; Plesner et al., 2014). Этот уникальный процесс считается компенсаторным механизмом в ответ на хроническую гипергликемию и сокращение («отмирание») общей β-клеточной массы, в следствие апоптоза/ аутофагии (Kloppel et al., 1985 ; Butler et al., 2003).
Также, существует убедительные доказательства того, что β-клетки являются динамически активными, и при определенных условиях, опять же, например, ожирение (причем как в стадии сахарного диабета 2го типа, так и при ожирении, не сопровождающегося диабетом), они могут, к тому же, увеличиваться в размерах, и за счет этого увеличивать секрецию инсулина.
Этот цикл (рост кол-ва/размеров клеток) продолжается до тех пор пока не будет исчерпана способность поджелудочной железы генерировать новые клетки. Процесс исчерпания указанных ресурсных возможностей поджелудочной железы, является медленным, но непрерывным процессом, происходящим на фоне неблагоприятных условий (ожирение, инсулинорезистентность, хроническая гипергликемия (при которой уровень глюкозы в крови выше 5.5 ммоль/л, вплоть до 33.3 ммоль/л ( Kim et al., 2005)), избыточная экспрессия проинсулина, стресс эндоплазматического ретикулума и пр.), при котором за 10-12 лет до того как врачами будет поставлен первичный диагноз по заболеванию диабетом (Wajchenberg, 2007), общий объем β- клеток как правило, сокращается на ~ 40-63% по сравнению с людьми не страдающими диабетом.
Marrif HI, Al-Sunousi SI. Pancreatic β Cell Mass Death. Front Pharmacol. 2016 Apr 6;7:83. doi: 10.3389/fphar.2016.00083. eCollection 2016.
Факторы влияющие на дисфункцию и снижение (через апоптоз, некроз, аутофагию и потенциально через ферроптоз) массы β-клеток в поджелудочной железе.
Cernea S1, Dobreanu M. Diabetes and beta cell function: from mechanisms to evaluation and clinical implications. Biochem Med (Zagreb). 2013;23(3):266-80.
------------------------------------------------
короче, походу, все же мои предположения не были далеки от истинного положения вещей ... и задел прочности для выделения панкреатического сока и продуцирования прочих гормонов, в том числе инсулина, у здорового органа достаточно высокий (некий предел есть у каждого органа и его текущее, даже экстремальное использование, как правило даже не приближается к максимальным значениям
Сообщение изменено: Znatok Ne (27 апреля 2016 - 12:33)
Вход
Регистрация
Наверх
