KomRADik:
ARB же делает акцент на некие ростовые факторы, появление которых связано с нестандартной работой ММВ на гликолизе при гипоксии в мышце. Добится существенной гипоксии и такой нестандартной работы ARB считает возможным с помощью непрерывного дроп-сета.
Я акцент-то особый не делаю, просто таковы данные и не только мои,
на самом деле выявить концентрацию ГР ниже уровня 0.1 нг/мл очень сложно,
в состоянии покоя он полюбому ниже, поэтому лаборатории тупо ставят 0.1, у меня во всех пробах так.
Тож самое и у батанов.
Вот пример, спортсмены высокой подготовки, пробы до и после нагрузки,
нагрузка аэробная с последующим лактатного порога.
Рис. 4. Концентрация ГР до и после работы максимальной аэробной мощности
(Среднее значение ± стандартное отклонение, p<0.001).
У меня сходные данные от дропав, практически один в один, только
в отличии от этих у меня еще и БМВ попахали по полной.
В моей лаборатории не делают ИФР1 но думаю картина аналогичная этой будет:
Рис. 6. Концентрация ИФР1 в двух группах спортсменов до и после
тестирования (Среднее значение ± стандартное отклонение, отличие групп **p<0.01).
Quote
Таким образом, работа максимальной аэробной мощности является стимулом
активации системы ГР-ИФР1. Секреция ГР в кровь начинается через 5-10 мин после
начала физических упражнений и достигает максимума через 15-30 мин. Нагрузочное
тестирование длилось в среднем 13-20 мин, однако время работы после ПАНО у всех
спортсменов составляло 3-4 мин, и, таким образом, спортсмены двух групп испытали
одинаковый по интенсивности стресс. В связи с этим можно сделать предположение,
что концентрация ГР была измерена во время пика секреции. Высокий разброс
значений после упражнений свидетельствует об индивидуальности гормонального
ответа на высокоинтенсивные упражнения.
В результате нагрузки наблюдался достоверно больший выброс ГР в кровь и
повышенный базальный уровень ИФР1 у спортсменов с более высоким МПК.
Вероятно, данные различия связаны с тем, что у более подготовленных спортсменов в
течение дня имеются больше стимулов активации синтеза и накопления ГР в
соматотропных клетках гипофиза, в связи с чем в пик секреции ГР выбрасывается
больше, что приводит к увеличению концентрации ИФР1. Стимулами активации
системы ГР-ИФР1 могут служить, как и регулярные высокоинтенсивные тренировки,
так и большая доля мышечной массы и, особенно, меньшая масса жира в организме,
ведь известно, что тучность негативно ассоциирована с дневной продукцией ГР
гипофизом.
А пробы после режимов с ресинтезом КрФ-а просто смешные.
Так шта это ни некие факторы, а вполне реальные.
И еще ГР способен работать только при условии экспрессии генов раннего
ответе которые сопровождают процесс гликолиза.
Quote
Киназы – DUSP1, DUSP2, PKACB и т.д.
Белки данной группы обладают специфической фосфорилирующей активностью
(фосфорилируют белки по остаткам Ser и Thr, с затратой энергии АТФ) и являются
одними из ключевых факторов, регулирующих внутриклеточную систему передачи
сигнала (p38 MAP- и JNK-каскады).
Активация этих генов является необходимым звеном запуска реакции иммунной
системы в ответ на большое число стрессорных факторов (в т.ч. антигены, тепловой
шок, оксидативный стресс, UV и др.)
Важно заметить, что в результате физической нагрузки помимо увеличения
концентрации ГР в крови происходит увеличение экспрессии генов, участвующих в
передаче его сигнала к ядру клетки после связывания ГР с его рецептором.
Связывание ГР приводит к димеризации рецепторов и образованию связи во
внутриклеточной области. После димеризации активируется Янус киназа 2 (JAK2), что
приводит к кросс-фосфорилированию тирозинов JAK2 и рецептора гормона роста.
Затем происходит фосфорилирование и активация группы белков переносчиков
сигналов и активации транскрипции (ПСАТ): ПСАТ1, ПСАТ3, ПСАТ5. После того, как
ПСАТ фосфорилирован, он в форме димеров и олигомеров проникает в ядро и
активирует транскипцию ГР-специфичных генов. На Рис. 7 представлена модель
активации транскрипции ГР-специфичных генов.
Quote
Таким образом, в результате работы максимальной мощности наблюдается
увеличение экспрессии мРНК генов киназ задействованных в передаче клеточных
сигналов и активации транскрипции генов под действием ростовых факторов,
позволяющих в дальнейшем быстро реагировать на внешние стимулы и осуществлять
адаптацию к изменившимся внешним условиям.
Стресс белки – HSP40, HSP70, HSP90, HSP105/110, FOS, ANXA1 и т.п.
Полученные данные свидетельствуют о том, что экспрессия большинства генов
раннего ответа направлена на обеспечение максимально быстрой реакции и
перестройки работы клетки в ответ на стрессовое воздействие.
Наиболее быстро на стрессорное воздействие реагируют гены белков теплового
шока– HSPH1 (белок теплового шока 105/110 кДа), HSPA1A (белок теплового шока
70 кДа), DNAJB1 (гомолог белка теплового шока 40 кДа) и HSP90AA1 (белок
теплового шока 90 кДа). Белки теплового шока относятся к группе молекулярных
шаперонов, и являются одним из основных маркеров активации адаптивных процессов
в клетке. Таким образом, благодаря разнообразию функций, белки теплового шока
являются универсальным неспецифическим ответом клетки на стрессовое воздействие.
Раннее увеличение экспрессии белков теплового шока свидетельствует о запуске
неспецифических защитных процессов в лейкоцитах, направленных на сохранение и
активацию белкового неосинтеза и предотвращение возможных нарушений синтеза и
фолдинга белков под действием физиологического стресса, вызванного физической
нагрузкой.
Также к группе генов, показавших немедленное увеличение экспрессии в ответ
на физическую нагрузку, относятся FOS и ANXA1. Гены семейства FOS кодируют
регуляторные белки, имеющие в структуре домены типа «лейциновая застежка». Белки
этой группы являются факторами транскрипции ДНК, регулирующими рост и
нормальное развитие клетки. Ген ANXA1 кодирует белок аннексин-1, принадлежащий
к семейству Ca(2+)-зависимых фосфолипид-связывающих белков, молекулярной массой
около 40 кДа, локализованных преимущественно на внутренней стороне
цитоплазматической мембраны. Аннексин-1 обладает ингибирующей активностью в
отношении фосфолипазы А2, необходимой для биосинтеза большинства медиаторов
воспаления.
На заключительном этапе работы показано, что уже через несколько минут
после начала физической нагрузки максимальной аэробной мощности в лейкоцитах
происходит достоверное увеличение экспрессии мРНК генов раннего ответа, которые
обеспечивают адаптацию клеток к изменившимся внешним условиям.
Процессы срочной адаптации организма к работе максимальной аэробной
мощности на уровне мРНК исследованы впервые и представляют большой интерес для
детального изучения клеточных механизмов ответа на стресс.
То что говорит
Прист и показано выше превращается в цельную картину,
это мощнейший стимул, наверное самый эффективный из всех возможных.
Там кстати и тесто у меня показало самый лучший результат, но по уровню
выброса не сопоставим с ГР. На его фоне это просто небольшое колебание.
Хотя и требует дополнительных проб.
Все просто кароч не надо ни каких таблиц умножений и процентоф,
просто стимулируем, отдыхаем, жрем, растем и ВСЕ
Сообщение изменено: ARB (15 октября 2009 - 11:48)