16100 ответов в этой теме

[Faranda]

Андрей, со ссылками бардак какой-то, вообщем якутия не в первых рядах, а на 59 месте http://www.statdata.ru/spg_reg_rf

а твои любимые эскимосы на 82-м. Россия на 113 месте в мире.

То есть как бы связи то нет, да и общеизвестно, долгожители питаются разнообразно и в основном типа средиземноморской диеты.

А то, что нравится кето, да ради бога почему бы и нет. Если самочувствие хорошее итп.

Кстати насчет низкожировой, которую сейчас ты подверг гонениям, вон исследование же обратное говорит http://www.bbc.com/n...health-33905745

[TII]

Точно? В желудке изменить едой легко, а во всем теле? Вроде гомеостаз поддерживает свою ph среду не зависимо от еды. 

 

Без понятия, я глубоко не вникал, просто постоянно в разных источниках всплывает эта тема пользы пищи, дающей щелочную реакцию. Может это о пищеварении только речь, знаю проверяют по ph мочи.

 

Навскидку вот здесь можно почитать http://www.ozdorovis...?article_id=169

(глубже мне лень искать, тем более я своего мнения на сей счет пока не имею и ничего не доказываю, так сказать просто подбросил г-на на вентилятор. Может мне кто объяснит).

 

там же

 

Еще Плутарх говорил, что ум и мыслительные способности тупеют от мяса.
Авиценна в «Каноне врачебной науки» писал, что постоянное увлечение кислой пищей ведет к дряхлости

Сообщение изменено: TII (09 ноября 2015 - 04:14)

[sereje4ka]

   )))Зажарил бы яичницу и положил бы грибов и ушёл!..Я от основного инстинкта не завишу,ибо Спарта во всём!!!В отличии от всех вас!..Ноль эмоций!!!И этим-горд!!!Ибо я не похож на кобеля,кому сучка хвост подняла!!!А тот и башку бы потерял-куда хуй,туда и ноги!!!(((

 

На парад гордости ходишь???

Там как раз собираются мужчины, не похожие повадками на кобелей.

 

 

[Znatok Ne]

Вопрос к Дмитрию(Znatok Ne).. Ранее Вы писали что адипоциты наполняются водой. Что является причиной выхода воды из адипоцитов в дальнейшем?

Снижение концентрации кортизола в крови...

в основном да ... (про жировые клетки которые заполняются водой ... и еще)

Но сама ТЕОРИЯ наполнения жировых клеток водой от повышенного кортизола - это всего лишь предположение. По крайней мере, исследований я не видел тут.

плохо смотрел )))

Laaksonen DE, Nuutinen J, Lahtinen T, Rissanen A, Niskanen LK. Changes in abdominal subcutaneous fat water content with rapid weight loss and long-term weight maintenance in abdominally obese men and women. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 Jun;27(6):677-83)

плюс про общую задержку воды на диете
[Runcie J, Hilditch TE. Energy provision, tissue utilization, and weight loss in prolonged starvation. Br Med J. 1974 May 18;2(5915):352-6.

[Znatok Ne]

Есть такой чел - Джейк Вилсон, у него лаборатория во Флориде и он занимается исследованиями в области бодибилдинга в основном. Очень много интересного у него есть, и если понимаете по-английски - я очень рекомендую послушать его выступления.

он человек молодой, перспективный ... интересные идеи у него ... но к сожалению, чаще всего он озвучивает раньше то, что не доказано им же надлежащим образом, т.е. вероятно это могло быть так как он говорит, но так ли это сказать однозначно невозможно, потому что оформляемые им итоговые протоколы и исследования, нередко упускают важные детали (оговорки про недостаточность финансирования, это как то несерьезно) ...

возможно по этой причине, в профсреде к нему достаточно неоднозначное отношение ... не негативное .. но как бы с пониманием что ли ... хотя я тут ничего сказать не могу от себя лично ... у них там свои писькомерки ...

Это твоя собственная наработка? Пруфы в студию.

я просто как и Сергей .. подумал сначала, что ты говоришь, за то что высокий белок на кето будет выбивать из кетоза за счет неоглюкогенеза (я не знаю что говорит Джейк Вилсон, и чем он это реально готов подтверждать), но я искал по этому вопросу специально ответ .. все что я находил, это то что да .. уровни глюкозы в крови растут, но они никогда не вырастают до тех степеней, чтобы выбить из кетоза

[Znatok Ne]

Протеин, особенно сыворотка, вызывает серьезный всплеск инсулина, тебе это сейчас не нужно.

почти любая белковая пища этот самый всплеск вызывает ... казеиновые белки нет ... остальные да ... белковая пища вообще с достаточно высоким инсулемическим индексом

А на самом деле приучают организм использовать в виде топлива избыточные белки, а не жир (в чем, собственно и есть смысл кето). В итоге получается ни богу свечка, ни черту кочерга.

интересное мнение, но все же тело будет получать свои кетоны из окисления жиров в отсутствии углей, т.к. жир в этом плане более емкий источник энергии, нежели белок, на усвоение белка и его конвертацию в глюкозу уходит очень большое кол-во энергии, телу это делать очень не выгодно, ему проце слить с мочой азот и с потом вывести, чем тратить ресурсы на чрезмерное производство из него глюкозы ... т.е. кетоз в отсутствии углей и при не совсем уж не лежании на диване ... наступит через 2-4 недели ... а вот недостаток белка (я не говорю при этом про съедать белок по 5-10гр/кг), все же до наступления кетоадаптации по белку собственных тканей ударит основательно, мозг будет брать положенные ему 75-100 грамм ежесуточной глюкозы и глюкозозависимые ткани тоже ... большуя часть он будет брать из белка .. еще какую то часть из глицерола (при мобилизации жиров из адипоцитов)

Поэтому то в первые 3 недели на кето и есть рекомендация потреблять порядка ~150 гр белка (что обеспечивает порядка 87 гр глюкозы, при необходимом минимуме в 75 гр - для мозга). Т.е. для тренирующихся мальчиков есть рекомендация потреблять в режиме кетоадаптации около 2 гр/кг белка ... девушкам можно конечно и меньше, но при условии, что общая планка ниже 150 грам падать не будет ... почему девушкам меньше? у них адаптационные механизмы хорошие, + в голод мобилизация жира более успешная, больше глицерола выходит...

другое дело, что вероятно общая калорийность рациона в целом если она по сути не дефицитная, даже на кето, может скорее всего процесс перехода в кетоз замедлять

[Znatok Ne]

среднее количество жиров, которые человек может использовать во время тренировки, равно 30г в час.

как правило значительно меньше .. и то при условии что речь идет о не прерывном тренинге .. что то типа НИкардио например ... при непосредственно анаэробной работе жир из адипоцидов практически не мобилизуется ... хотя в условиях полного голодания, мужчина средним весом около 70 кг может мобилизовать до 160 гр жиров в сутки ... но это экстремальный сценарий ... а так скорость мобилизации жира все равно не такая большая ... тело жестко регулирует жировой пул в крови ... и если он повышается он его эффективно понижает .. часть направляется в митохондрии и используется на энергию .. но большая часть пересохраняется в адипоцитах .. или направляется в печень ...

В важнейшем исследовании доктора Янга и коллег, трем группам студентов давали равное количество белка и калорий в условиях дефицита. Группы потребляли 104г, 60г и 30г углеводов в день при одинаковом количестве калорий. То, что произошло в результате, было, мягко говоря, интригующим. В группе с 104г углеводов, 25% процентов потерянного веса составили мышцы, притом что в 30г группе потерь мышц практически не произошло. Главный вывод отсюда: очень низкий уровень углеводов совершенно необходим для полной кетоадаптации. Это очень важно, потому что кетоны предотвращают разрушение аминокислот типа лейцина, и таким образом, по всей вероятности, сберегают мышцы.

угу ... группе со 104 гр углей не создавали условия для кетоадаптации ... они тупо получается валандались на грани низкоуглеводки .. сохраняя окисление белка на достаточно высоком уровне ... т.е. то что происходит с белком в первую фазу кетоадаптации при отсутствии углей ... и постепенно снижается по мере наступления кетоадаптации, у 104грамников было запущено по циклу .. на самых высоких оборотах ... а белка там сколько всем давали?

Можно найти бесконечное количество исследований, утверждающих, что высокожировые диеты ведут к инсулинорезистенции

на само деле кето ведет к инсулинорезистентности ... но на кето этоне плохо .. это необходимый механизм для лучшего сохранения ресурсов ... более того в условиях отсуствия углеводов, инсулинорезистентность тканей не имеет особого значения ... и кстати в том числе именно за счет той самой инсулинорезистентности, во время углеводных загрузок, накопление жиром адипоцитов минимально ... т.е. доля истины в этом есть .. я про кето и инсулинорезистентность

Одна из них - цикличная кето-диета. При такой диете 5 дней в неделю соблюдается строгая кето-диета, а затем делается 1-2 дня углеводной загрузки. Наша лаборатория недавно провела сравнение ЦКД и нормальной кето-диеты.

к этому исследованию было и остается больше вопросов, чем оно дало ответов, а расширительных данных, насколько мне известно так и не появлялось

Мы также увидели, что включение БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА УГЛЕВОДОВ после 10 недель кето-диеты выливается в значительный прирост жира в течение всего одной недели.

я очень сильно сомневаюсь, что они не в курсе DNL 8) т.е. они либо сознательно выбирали диетические протоколы при которых было понятно какой результат они получат (я про много углей и про мало углей) ... либо не знаю что думать ... надо тогда сравнивать протоколы обоих исследований

[Малашка]

интересные идеи у него ...

Меня главным образом прельщает то, что он специализируется на бодибилдинге, а это редкость.

возможно по этой причине, в профсреде к нему достаточно неоднозначное отношение ... не негативное .. но как бы с пониманием что ли ... хотя я тут ничего сказать не могу от себя лично ... у них там свои писькомерки ...

Это уж как водится, везде свои разборки и грызня, и консенсуса нет ни по одному вопросу. Мне, однако, некогда ждать, пока они там разберутся у кого размер правильнее. Я, пока суд да дело, буду слушать Вилсона.
Тем более, что его точку зрения подтверждает и мой собственный опыт.

я просто как и Сергей .. подумал сначала, что ты говоришь, за то что высокий белок на кето будет выбивать из кетоза за счет неоглюкогенеза (я не знаю что говорит Джейк Вилсон, и чем он это реально готов подтверждать), но я искал по этому вопросу специально ответ .. все что я находил, это то что да .. уровни глюкозы в крови растут, но они никогда не вырастают до тех степеней, чтобы выбить из кетоза

Вилсон говорит в статье, что он наблюдал этот эффект в своей лаборатории. А есть исследования, которые это опровергают? В особенности в условиях поддерживающего калоража?

...угу ... группе со 104 гр углей не создавали условия для кетоадаптации ... они тупо получается валандались на грани низкоуглеводки .. сохраняя окисление белка на достаточно высоком уровне ... т.е. то что происходит с белком в первую фазу кетоадаптации при отсутствии углей ... и постепенно снижается по мере наступления кетоадаптации, у 104грамников было запущено по циклу .. на самых высоких оборотах ... а белка там сколько всем давали?

Ну да, именно так, они находились в низкоуглеводном, но не кетозном режиме.
Однако довольно часто встречается такой взгляд, что типа уровень углей нужно держать низким, но мынечку не доходя до кетозного. Типа, это дает все преимущества низкоуглеводности, однако "мозг не будет голодать", и прочая и прочая хрень. Так что этот подход не настолько абсурден, как тебе кажется.
Насчет сколько белка - не знаю, я не смотрела само исследование по ссылке.

[Малашка]

и кстати в том числе именно за счет той самой инсулинорезистентности, во время углеводных загрузок, накопление жиром адипоцитов минимально ...

Ты предполагаешь, что инсулинорезистентность затронет жировые ткани? Если бы она поражала жировые ткани, а не мышцы, это был бы изумительный, очень желательный эффект.
Однако жировые ткани, насколько я знаю, прекрасным образом забирают в себя излишки даже в условиях инсулинорезистенции. Мышцы теряют чувствительность, и все отправляется в адипоциты. Накопление жиров в таких условиях минимальным быть не может. И не является, по опыту.
В то, что за неделю некоторые особо удачливые люди (вроде меня) могут набрать хренову тучу жира, я очень даже верю.

[astrolog]

astrolog,
поищи получше. даже спорить не буду...
даже вкусовые предпочтения резко меняются.
изменения азотистого баланса не из воздуха берутся.
в общем, я пока выбываю из темы, дела

На фарме? Вкусовые? Меняются?
Вот кроме матюков ничего в голову не приходит что тебе ответить.

Сообщение изменено: astrolog (09 ноября 2015 - 07:27)

[Znatok Ne]

....Вилсон говорит в статье, что он наблюдал этот эффект в своей лаборатории. А есть исследования, которые это опровергают? В особенности в условиях поддерживающего калоража?

Слов в науке к сожалению не достаточно.
Насчет, профицит, поддержка. Обычно такие кето протоколы рассматривают с т.з. диеты, т.е. дефицита. С тз профицита, обычно оценивают конвертацию белка в дир, ибо тоже очень популярная байка.
А что Вилсон рассматривал режимы именно недефицитные? Я вроде встречал именно дефицитные режимы, точнее все тесты обычно проводятся в условиях или приема белка и дальнеешего голодания, чтобы отследить с помощью меченных изотопов, что там с белком происходит, или после ночного голодания и прием белка на фонк физнагрузки или после...а какое в итоге питание в целом все дни (кроме того что это кето), дефицит, поддержка, ясно не всегда.

Ну да, именно так, они находились в низкоуглеводном, но не кетозном режиме.
Однако довольно часто встречается такой взгляд, что типа уровень углей нужно держать низким, но мынечку не доходя до кетозного. Типа, это дает все преимущества низкоуглеводности, однако "мозг не будет голодать", и прочая и прочая хрень. Так что этот подход не настолько абсурден, как тебе кажется.
Насчет сколько белка - не знаю, я не смотрела само исследование по ссылке.

Не, про углей на полшишички и не влазить в кетоз это естественно глупость, по крайней мере если это происходит на фоне дефицита/ недостатка белка.

Скорее всего белка было мало

[Znatok Ne]

Ты предполагаешь, что инсулинорезистентность затронет жировые ткани? Если бы она поражала жировые ткани, а не мышцы, это был бы изумительный, очень желательный эффект.
Однако жировые ткани, насколько я знаю, прекрасным образом забирают в себя излишки даже в условиях инсулинорезистенции. Мышцы теряют чувствительность, и все отправляется в адипоциты. Накопление жиров в таких условиях минимальным быть не может. И не является, по опыту.
В то, что за неделю некоторые особо удачливые люди (вроде меня) могут набрать хренову тучу жира, я очень даже верю.

Не не, не так.... инсулинорезистентность бьет по всем тканям, суть то в том, рецепторы находящиеся на поверхности клетки не реагируют должным образом на "проводника" инсулин, и содержимое клетки как бы закупорено... чтобы ее раскупорить, для мышечной и жировой разные механизмы... Для жировой это катехоломины и кровоток и низкий инс, для мышечной просто опустошение через использование гликогена мышцами. Собственно в чем прелесть инсулинорезистенции на диете, это улучшенное партиционирование, т.е. Мышечная клетка опустошается, и она всасывает в себя гликоген, при этом жировая клетка, наоборот из-за сниженной чувствительности не накапливает в себе излишек (кленбутерол устати именно это и делает, он снижает чувствительность тканей к инсулину).
И при инсулинорезистениности, жировая клетка эффективно не может накапливать субстрат, потому что она как правило заполнена, и к тому же "проводник" не может попасть в клетку (хотя глюкоза на самом деле и без инса в клетку проникает, инс это всего лишь катализатор процесса).
Ну а насчет накопления жиров в целом, так процесс липолиза и липогенеза идет постоянно, что в дефиците, что в поддержке, что в профиците, просто в дефиците расход превышает накопление, в профиците наоборот, ну а в поддержке просто баланс.

[Малашка]

Слов в науке к сожалению не достаточно.

Ну да, поэтому я и спросила - есть ли у тебя результаты исследований.

Насчет, профицит, поддержка. Обычно такие кето протоколы рассматривают с т.з. диеты, т.е. дефицита. С тз профицита, обычно оценивают конвертацию белка в дир, ибо тоже очень популярная байка.
А что Вилсон рассматривал режимы именно недефицитные?

Да, исследование по наращиванию массы планировалось и проводилось как недефицитное, калораж был индивидуально рассчитан на поддержку.
Меня вообще больше интересуют условния поддерживающего калоража.
Дефицитные условия добавляют еще один уровень сложности, и "голодовочный кетоз" и "диетический кетоз" (nutritional ketosis, не знаю как правильно сказать) в таких условиях трудно разграничить.

Не, про углей на полшишички и не влазить в кетоз это естественно глупость, по крайней мере если это происходит на фоне дефицита/ недостатка белка.

Сто пудов глупость, однако такая точка имеет место быть, и довольно часто.

Скорее всего белка было мало

Это отдельная и очень большая тема...

[Znatok Ne]

Ну да, поэтому я и спросила - есть ли у тебя результаты исследований. Да, исследование по наращиванию массы планировалось и проводилось как недефицитное, калораж был индивидуально рассчитан на поддержку.
Меня вообще больше интересуют условния поддерживающего калоража.
....

Т.е. они на недефицитном питании наблюдали повышенный глюконеогенез, который выбивал из кетоза? Можешь ссылку на само исследование дать? С телефона неудобно просто. Спасибо.

[Малашка]

Не не, не так.... инсулинорезистентность бьет по всем тканям, суть то в том, рецепторы находящиеся на поверхности клетки не реагируют должным образом на "проводника" инсулин, и содержимое клетки как бы закупорено... чтобы ее раскупорить, для мышечной и жировой разные механизмы... Для жировой это катехоломины и кровоток и низкий инс, для мышечной просто опустошение через использование гликогена мышцами. Собственно в чем прелесть инсулинорезистенции на диете, это улучшенное партиционирование, т.е. Мышечная клетка опустошается, и она всасывает в себя гликоген, при этом жировая клетка, наоборот из-за сниженной чувствительности не накапливает в себе излишек (кленбутерол устати именно это и делает, он снижает чувствительность тканей к инсулину).

Принято. Я подумаю над этим.

И при инсулинорезистениности, жировая клетка эффективно не может накапливать субстрат, потому что она как правило заполнена, и к тому же "проводник" не может попасть в клетку (хотя глюкоза на самом деле и без инса в клетку проникает, инс это всего лишь катализатор процесса).

Эту проблему организм крайне успешно решает, создавая новые жировые клетки.

[Znatok Ne]

Кстати для Т2, про сдвиг организма в щелочную/ кислую среду, это все ерунда. Диета не сдвигает щелочной баланс организма, так чтобы можно было вести речь про закисление/ защелачивание.

Принято. Я подумаю над этим.Эту проблему организм крайне успешно решает, создавая новые жировые клетки.

В условиях профицита затяжного, когда ресурс растягивания адипоцита исчерпан, в дефиците или в поддержке это происходить не будет.

[Малашка]

Т.е. они на недефицитном питании наблюдали повышенный глюконеогенез, который выбивал из кетоза? Можешь ссылку на само исследование дать? С телефона неудобно просто. Спасибо.

Нет, фраза о повышенном глюконеогенезе была без привязки именно к этому определенному исследованию, ты же читал статью... Он просто упоминает об этом, что типа "наблюдали в нашей лаборатории".
Ссылку я как-то уже давала, мы с тобой разговаривали об этом исследовании уже.
Если хочешь, я поищу ссылку!

[Znatok Ne]

Более того ресурсная емкость адипоцитов, равно как и их кол-во у всех разное, и определяется это генетикой, т.е.далеко не факт что у каждого есть потребность в росте дополнительных адипоцитов. И еще, у людей с ожирением идет не только рост новых адипоцитов, но и апоптоз имеющихся, в операционной степени, это все часть общего защитного механизма

Нет, фраза о повышенном глюконеогенезе была без привязки именно к этому определенному исследованию, ты же читал статью... Он просто упоминает об этом, что типа "наблюдали в нашей лаборатории".
Ссылку я как-то уже давала, мы с тобой разговаривали об этом исследовании уже.
Если хочешь, я поищу ссылку!

Я тогда не понял какое исследование ты просишь меня предосьавить, если они не рассматривали кетозопрерывающий глюконеогенез.

[Малашка]

В условиях профицита затяжного, когда ресурс растягивания адипоцита исчерпан, в дефиците или в поддержке это происходить не будет.

Мы говорим в общем, верно? Если проблема полной заполненности адипоцита возникла, никакая инсулинорезистентность тебя не спасет от жирокопа.Естественно, для этого нужны излишки, в условиях дефицита и полная заполненность устранится.
Да пес с ним, не в этом соль все равно...

[Малашка]

Я тогда не понял какое исследование ты просишь меня предосьавить, если они не рассматривали кетозопрерывающий глюконеогенез.

А, мы немножко заплутали в пылу беседы...
Вот - тут ты сказал:

я искал по этому вопросу специально ответ .. все что я находил, это то что да .. уровни глюкозы в крови растут, но они никогда не вырастают до тех степеней, чтобы выбить из кетоза

Вот по этой теме. О том, что любые дозы белка не могут препятствовать кетозу.
Раз ты специально искал, значит есть такие исследования? Вот что бы мне хотелось...

[Znatok Ne]

Мы говорим в общем, верно? Если проблема полной заполненности адипоцита возникла, никакая инсулинорезистентность тебя не спасет от жирокопа.Естественно, для этого нужны излишки, в условиях дефицита и полная заполненность устранится.

ну дело в том, что несмотря на то что новые адипоциты растут, это не значит, что они будут расти при первой удобной возможности .. тело будет растить их вынуждено .. когда ничего в сложившихся долговременных условиях больше сделать нельзя, т.е. не при любом случае переедания они будут расти, для этого должны сложится условия: как минимум, постоянный большой профицит, низкая активность, высокий уровень жиров и глюкозы во всем организме, переполненность жировых и мышечных клеток, печени, и прочее и прочее ... инсулинорезистентность же это тоже по сути механизм защиты от переполнения ... ну да ладно не будем углубляться ... мы же про кето и про диету вообще ...

[Малашка]

А смесь ИГ+кето+утреннее кардио=ваще убойка!..

Во, мне тоже это вариант сейчас нравится - ИГ+кето!
Правда утреннее кардио у меня не получается, но и без него неплохо.
Не ем с вечера (19:00) и по обед (12:30), совершенно безболезненно и ощущения отличные.
Если бы еще кардио добавить - вообще была бы чума...

Сообщение изменено: Малашка (09 ноября 2015 - 09:23)

[Faranda]

Малашка ответ на твой вопрос есть в книге Лайла про кето
Protein has both ketogenic effects (46%) and anti-ketogenic effects (58%). This reflects the fact that 58% of dietary protein will appear in the bloodstream as glucose (3), raising insulin and inhibiting ketogenesis. Note that the insulin response from consuming dietary protein is much smaller than that from consuming dietary carbohydrates. Consequently protein must be restricted to some degree on a ketogenic diet as excessive protein intake will generate too much glucose, impairing or preventing ketosis. Protein also stimulates glucagon release and has some pro-ketogenic effects.
Там же есть раскладки сколько глюкозы будет со стольки то протеина. Учитывая что в длительном кето потребности в углях снижаются до 30-40 с протеином нужно быть достаточно осторожно, так как он будет поставлять избыточное количество глюкозы

[Faranda]

Чтобы не искать
To briefly recap, during the first weeks of ketosis, approximately 75 grams of glucose must be produced (the other 18 grams of glucose coming from the conversion of glycerol to glucose) to satisfy the brain’s requirements of ~100 grams of glucose per day. After approximately 3 weeks of ketosis, the brain’s glucose requirements drop to approximately 40 grams of glucose. Of this, 18 grams are derived from the conversion of glycerol, leaving 25 grams of glucose to be made from protein.
Since 58% of all dietary protein will appear in the bloodstream as glucose (3), we can determine how much dietary protein is required by looking at different protein intakes and how much glucose is produced (table 1).
Table 1: Protein intake and grams of glucose produced *
Protein intake (grams) 50
100 125 150 175 200
* Assuming a 58% conversion rate
Glucose produced (grams) 27
58
72.5
87 101.5 116

[Znatok Ne]

только нужно принимать во внимание, что существует некая общая закономерность, глюкоза для неоглюкогенеза то производится, а вот общий уровень глюкозы в крови при этом не растет ...

И глюкоза производится в разных объемах и не факт что всегда 58% из всего поступающего в желудок белка, потому что нужно делать скидку на усвоение белка, на его белка качество, на общее кол-во тех самых аминокислот, которые могут быть использованы для неоглюкогенеза (в основном речь про аланин и глютамин), также нужно иметь ввиду, что та немалая часть глюкозы, что получается через неоглюкогенез в почках, самими же почками и поглощается, и пр. ... и при этом нужно также понимать, что Jungas RL (тот кто вывел эти 58%), рассматривал идеальные условия (при чем основной расчет он делал именно на метаболизме печени), при которых выбран был вариант, что печень вообще не выполняет иных работ по обработке других субстратов, ну т.е. рассматривался предположительный вариант максимальной скорости неоглюкогенеза ...

в общем там нюансов в живом человеческом организме выходит много, и как минимум в условиях дефицита калорий (хотя и в недефиците похоже что тоже), не наблюдается повышение уровня глюкозы в крови ... тут это объясняют несколькими моментами, что произведенная из аиминокислот глюкоза накапливается в печени в виде основном поступает в кровь в виде гликогена, а также списывают на специфику метаболизма глютамина.

тут есть пара ссылок на статьи с обзорами, там можно поглядеть и сколько в реальных условиях, производится глюкозы через неоглюкогенез фиксируемой в крови (т.е. речь не о гликогене, а о чистой глюкозе; там смешные цифры, что то около 8% от входящего с пищей белка, причем использовался высококачественный белок: яйца или говядина).




Dietary protein does not negatively impact blood glucose control.
Dietary protein, ketosis, and appetite control

Информация на самом деле вроде как есть, а вроде хрен найдешь, и в основном по кускам .. то в одном исследовании то в другом ... пока вот собираю потихоньку все в кучу ...

Сообщение изменено: Znatok Ne (10 ноября 2015 - 06:48)

[sergkomisar]

в основном поступает в кровь в виде гликогена, а не глюкозы

Разве гликоген попадает в кровь?

Тут какая то ошибка наверное.

[SadRabbit]

Да тут просто эволюционную логику включать нужно.

За миллионы лет естественного отбора, системы выживания путём сортинга стали крайне надёжной штукой.

Если бы повышенные дозы белка, выбивали, или не давали входить в кетоз, это стало бы неприемлемым фактором риска для выживания вида. 

[Малашка]

Да тут просто эволюционную логику включать нужно.
За миллионы лет естественного отбора, системы выживания путём сортинга стали крайне надёжной штукой.
Если бы повышенные дозы белка, выбивали, или не давали входить в кетоз, это стало бы неприемлемым фактором риска для выживания вида.

Почему? Кетоз в условиях избыточности белка не необходим.

[sergkomisar]

Кетоз в условиях избыточности белка не необходим.

Он будет при недостатке углеводов.

Если не будет снижено потребление углеводов, то белка не будет хватать на обеспечение мозга, печени и мышц глюкозой.

[Малашка]

Он будет при недостатке углеводов.
Если не будет снижено потребление углеводов, то белка не будет хватать на обеспечение мозга, печени и мышц глюкозой.

Откуда это известно?
Хотя это, в принципе, чисто теоретический вопрос, а посему это не важно на самом деле...

Сообщение изменено: Малашка (10 ноября 2015 - 06:14)