60099 ответов в этой теме

[AnatolyR]

А чем хотели напугать-то, Анатолий?

зачем мне кого либо пугать?

я так, вякую тут в сторонке

на всякий случай

[seva1986]

Михалы4,

Ты предполагаешь, что организм решает всё в самый последний момент. Грубо гря – "на грани жизни и смерти". А это не так. Количество имеющихся ядер ИЗНАЧАЛЬНО опережает потребности клетки, то есть они УЖЕ созданы с запасом. По мере необходимости ЗАПАС пополняется.

Да действительно, я это как то не учёл. тогда да полностью согласен.

[KomRADik]

Я, правда, думал о более радикальном варианте: что даже в 1-ом подходе на быстрых ГМВ мы не можем сделать функциональный ригор. Вот тогда и получается интересная картина, диктующая нам НЕОБХОДИМОСТЬ (прежде) развития митохондрий как ключа к (последующей) гиперплазии миофибрилл. В твоём же сценарии, как и предлагалось Пристом ранее, мы на митохондрии можем забить вовсе – и делать накопляж травматики фазой загрузки: несколько тренировок подряд по 1-му подходу на каждой. И пох на эти мито.

Вполне возможно и что более радикальный вариант имеет место. Но только не сразу. У новичков гликолитические волокна менее развиты, в плане энергосистем, чем у занимающихся атлетов. В любом случае, периодические тренировки в анаэробном режиме приведут к изменению в гликолитических волокнах, а именно развитию гликолитической системы, росту КрФ-буфера и вполне возможно - к сокращению числа митохондрий (если основная тренировочная программа - не низкоповторка). Это вопрос времени. Собственно (если исключить из рассмотрения нервно-мышечные связи) гликолитические волокна тренирующего атлета от волокон новичка отличаются следующим. Волокна опытного атлета:

1) имеют заметно больший КрФ-буфер (факт)

2) более развитую гликолитическую энергетическую систему (работ по этой теме не встречал, но по логике - должно быть), которая быстрее восполняет энергодефицит и быстрее снижает мощность работы фибрилл

3) более медленные (В СРАВНЕНИИ) миофибриллы (на выработку соответствующих форм миозина влияет частота иннервации - есть работы, показывающие переход одних волокон в другие в зависимости от условий, одно из основных - частота иннервации).

Т.е. очевидно, что мышечное волокна адаптируясь к качу (в основном анаэробные нагрузки) принимает целый комплекс мер, которые могут быть направлены как раз на то, чтобы предотвратить состояние функционального ригора, которое не является для него нормальным. Поэтому вполне возможно, что даже перечисленных выше адаптационных сдвигов вполне хватает для того, чтобы волокно стало в этом плане не пробиваемым. Поскольку по мере тренировки в волокне происходит множество изменений, нельзя с уверенностью сказать - что уменьшение митохондрий - это ключевой фактор, который со временем приводит к плато. Но это как минимум один из возможных.

[Еретик]

зачем мне кого либо пугать?

Там было более жесткое выражение, но я поменял из лучших побуждений, так что не надо цепляться

я так, вякую тут в сторонке на всякий случай

Ааа, понимаю!

Умер культурист, на том свете встречается с архангелом Сандовым, который должен решить его судьбу:

- Тренировочный дневник вёл?

- Вёл! Даже TUT фиксировал. Не то, чтобы очень помогало...

- Нагрузку планировал?

- Планировал! На год вперед циклы расписывал! Но не сбывалось особо, конечно...

- БЖУК записывал? Записи остались?

- Все записи дома, в тумбочке, за 40 лет! Не за каждый день, правда...

- Тренировки часто пропускал?

- Только по болезни... Но довольно часто случалось, даже слишком, что уж там греха таить...

- Хммм... даже не знаю... А научнегов пытался образумить? Отвадить от мракобесия и ереси?

- Ну я так, вякал там в сторонке... на всякий случай...

- В РАААЙ!

[Михалы4]

http://www.verkhosha...abid=73&mid=417

Фаза загрузки по Верхошанскому:

Выяснилась, также, очень интересная вещь – чем больше было снижение (до определённого уровня – не ниже 10-12 %) исследуемых показателей у спортсменов-участников эксперимента вначале, тем выше оказался уровень их итогового прироста.

[d-rago-n]

 МЛЯТЬ!ЕЩЁ РАЗ СПРАШИВАЮ-ЧТО ЕСТЬ РИГОР?????????????Как он выглядит и каковы его "волшебные последствия"???

 

Нашёл 

 

 

Интенсивная работа -> Дефицит АТФ -> Функциональный ригор саркомера -> Растяжение -> Микротравма

 

По-другому функциональный ригор следует понимать как окоченение (временное) миозиновых мостиков (молекула АТФ не успела вовремя "прилететь" с головке мостика, вот и не может он сдвинуться - окоченел).

 

 

Обсуждение фото перемещено в id 35220
Disco.

20:12

Сообщение изменено: Disco (16 февраля 2013 - 07:12)

[sereje4ka]

Вопрос по истерезису роста ММ.

Если сравнить два варианта развития на одинаковых людях (близнецах).

 

Один наращивает ММ вместе с силой в течении 10 лет.

Другой допустим 5(или 1-9) лет из 10 занимался только силой, а потом начал наращивать ММ.

 

Какой вариант предпочтительней? Будут ли у второго проблемы дать необходимый стимул роста или для него будут действовать правила новичка для набора? Или правила опытного когда ММ уже еще растет?

[STATHAM.72]

По-другому функциональный ригор следует понимать как окоченение (временное) миозиновых мостиков (молекула АТФ не успела вовремя "прилететь" с головке мостика, вот и не может он сдвинуться - окоченел).

Во первых-причем тут для гипертрофии(увеличение диаметра)разрывы миозиновых "ножек"?

Во вторых уровень АТФ вовсе почти не снижается в первые полминуты.

В третьих-

Рассмотрим второй фактор снижения силы сокращения - увеличение времени нахождения мостиков в разомкнутом состоянии (I, II фазы), что может происходить в результате снижения скорости гидролиза АТФ (снижения активности АТФазы - фермента ускоряющего реакцию гидролиза АТФ).

Расщепление АТФ и его воспроизводство за счет креатинфосфата вызывает накопление в мышце ортофосфорной кислоты, а гликолиз ведет к накоплению молочной кислоты. Активность АТФазы - фермента, благодаря которому происходит гидролиз АТФ, сильно зависит от кислотности среды. Как показывают эксперименты, максимум АТФазной активности достигается при среде близкой к нейтральной (рН=7), а при смещении среды мышцы в кислую сторону активность АТФазы падает, и при снижении рН среды до 5 АТФазная активность стремится к нулю (Богач П.Г. с соавторами, Поглазов Б.Ф). Таким образом, при накоплении кислых продуктов метаболизма АТФаза миозина постепенно снижает скорость гидролиза АТФ, и мостики теряют способность сцепляться с актином, при этом мышца снижает силу сокращения, несмотря на поступающий от мотонейрона сигнал.(В.Протасенко-"Думай")

 

Так,что чем длинее по времени актив клетки-тем меньше мостиков гребут по актину.Их кол-во и так не более 20% разом на "гребки" от общего числа!Какой нахер ригор???То есть ЛЮБАЯ работа отдельной клетки нон-стопом гарантирует ригор на определенном временном участке?Хрень какая то...Протасенко это понял и быстро соскочил со своей теории "АТФ-ямы"...

Сообщение изменено: PRIEST.72 (16 февраля 2013 - 07:39)

[AnatolyR]

Другой допустим 5(или 1-9) лет из 10 занимался только силой

что значит "только силой"?

[sereje4ka]

что значит "только силой"?

Вес намерянно удерживался в очень низкой весовой категории

[d-rago-n]

Во первых-причем тут для гипертрофии(увеличение диаметра)разрывы миозиновых "ножек"?

 

Я ничего не говорил про разрывы мостиков.

Где-то я читал, что в первую очередь разрушаются Z-диски, а не мостики. (Кажется, это была Самсонова)

А каким образом это сказывается на гипертрофии писал Михалы4 http://forum.steelfa...dpost&p=2200550

 

Во вторых уровень АТФ вовсе почти не снижается в первые полминуты.

 

я помню вашу дискуссию с Михалы4ем - Вы остались при своём, поэтому нет смысла тереть это снова.

 

В третьих-

 

Тоже похоже на ригор, утверждать не могу.

[STATHAM.72]

Тоже похоже на ригор, утверждать не могу.

Чем и как похоже?Все отцепилось,а соединиться не могут?)))Именно поэтому в последней ступене дропа темп замедляется,но ничего после не болит...Болит от чистых негативов или пост-негативов.

Где-то я читал, что в первую очередь разрушаются Z-диски,

Это места разделения саркомеров...Тогда снова-причём тут мостики?Фибрилла растянулась и надорвалась...Снова-при чем тут гипертрофия диаметра?Фибриллы-это линейные укладки!

Вывод-мозги засраны не тем!

[d-rago-n]

Все отцепилось,а соединиться не могут

 

Невнимательно прочитал цитату Вадима Протасенко. Не ригор это 

 

Тогда снова-причём тут мостики

 

Ригорные мостики тянут Z-линию (диск) в разные стороны и она разрушается. В итоге получаются расщеплённая миофибрилла. Посмотрите на картинку и всё станет понятно http://forum.steelfa...dpost&p=2200550

[STATHAM.72]

Тем не менее, существует по крайней мере одно исследование, опубликованное Сеостром в 1991 г., в котором проявления гиперплазии в мышцах человека исследовались близким методом. Проводил данное исследование, конечно, не врач-садист, а патологоанатом – ученый, занимающийся изучением трупов людей, умерших собственной смертью. Понятно, что при изучении трупов речь не может идти о каком-то сравнении числа волокон «до» и «после» тренировок – идея заключалось в том, чтобы сравнить число волокон в мышцах более развитой (доминирующей) и менее развитой (не доминирующей) конечности одного и того же индивида. Для такого сравнения была выбрана небольшая мышца ноги – anterior tibialis. Оказалось, что мышцы доминирующей опорной конечности (левой для правшей) обладали несколько большим размером и большим числом волокон, при том, что среднее поперечное сечение волокон в мышцах обеих конечностей было одинаковым. Эти наблюдения Сеострома наиболее убедительно свидетельствуют в пользу того, что функциональная гипертрофия мышц человека, возможно, все-таки связана с гиперплазией волокон, хотя тут нельзя исключать и изначальные генетические различия в мышцах доминирующей и не доминирующей конечностей.

   В большинстве же случаев об изменении числа волокон у человека под воздействием тренировки приходится судить только на основе косвенных оценок, сделанных путем сопоставления размера мышцы и среднего поперечного сечения волокон в пробах ткани, взятых из данной мышцы. Но результаты даже таких исследований весьма противоречивы.

   В одном из известных мне исследований проводилось сравнение проб, взятых из трицепса элитных культуристов и пауэрлифтеров мирового уровня, с пробами, взятыми из мышц спортсменов, практиковавших тренировки с отягощением только в течение шести месяцев. Оказалось, что, несмотря на большие различия в силе и обхвате рук, между элитными спортсменами и любителями не имелось никакого существенного различия в поперечном сечении мышечных волокон. Эти наблюдения поддерживаются и рядом других исследований, например, было обнаружено, что поперечное сечение волокон в пробах мышечной ткани, взятых из мышц бедра и бицепса бодибилдеров, не отличается от поперечного сечения волокон обычных физически активных людей. Результаты таких исследований указывают на то, что больший объем мышц спортсменов с экстремально развитой мускулатурой связан с большим числом волокон в их мышцах. Объяснение этому феномену можно найти либо в том, что исследуемые спортсмены от природы обладали большим числом волокон, либо в гиперплазии волокон в результате тренировок.

)))Нормально?

Сообщение изменено: PRIEST.72 (16 февраля 2013 - 08:14)

[STATHAM.72]

В итоге получаются расщеплённая миофибрилла. Посмотрите на картинку и всё станет понятно

Но ЭТО получается не из-за ригора!А из-за негативной растяжки сверхэластики Z-линий!Я же вас всех пару раз спрашивал-КАК фибрила может сократиться,ежели каждый отдельный саркомер-участок тянет на себя?Это там что ли Z-линии рвуться?)))В любом повторе?Даже без веса???)))Как фибрилла сокращается?)))В твоей же ссылке картинке? 

Сообщение изменено: PRIEST.72 (16 февраля 2013 - 08:19)

[AnatolyR]

Вес намерянно удерживался в очень низкой весовой категории

трудно сказать

зависит от того сколько времени у него было "наесть массу"

[d-rago-n]

Но ЭТО получается не из-за ригора!А из-за негативной растяжки сверхэластики Z-линий!Я же вас всех пару раз спрашивал-КАК фибрила может сократиться,ежели каждый отдельный саркомер-участок тянет на себя?Это там что ли Z-линии рвуться?)))В любом повторе?Даже без веса???)))Как фибрилла сокращается?)))В твоей же ссылке картинке? 

 

попробуйте посмотреть на все вышесказанное с другой стороны. всё что я знал, я сказал

[STATHAM.72]

попробуйте посмотреть на все вышесказанное с другой стороны. всё что я знал, я сказал

Тогда ответь-если каждый саркомер миозином тянет актин саркомера на себя и допустим для упрощения всего ТРИ саркомера в клетке,то КАК происходит сокращение,если левый и правый от центра саркомер тянет Z-линию в свой центр?И если принять(иное) то,что весь актин тянется на всю длину всех трех саркомеров через Z-линии,то КАК он сможет уменьшиться на сокращение?)))В первом варианте Z-линии не тронуться с места-сокращения нет в противовес саркомеров.Во втором случае так же нет сокращения,если длина актина сквозь дыры Z-линий одинаковое?Как быть то?

Сообщение изменено: PRIEST.72 (16 февраля 2013 - 08:53)

[Михалы4]

Вывод-мозги засраны не тем!

 

 

Я же вас всех пару раз спрашивал-КАК фибрила может сократиться,ежели каждый отдельный саркомер-участок тянет на себя?

 

Представь что фибрилла – это три человека, взявшиеся за руки. По команде, каждый из них тянет свои руки к груди. Общая длина цепочки от этого становится короче – точки прикрепления (концы цепочки) сближаются – происходит сокращение. Руки – это миозин. (Гребут к центру).

 

Z-диски – это места разделения саркомеров...Тогда снова-причём тут мостики?Фибрилла растянулась и надорвалась...Снова-при чем тут гипертрофия диаметра?Фибриллы-это линейные укладки!

 

Мостики намертво сцепляются и не расцепляются (дефицит АТФ) -> саркомеры сокращены (укорочены), а значит общая длина миофибриллы – короче -> при принудительном растяжении миофибрилла испытывает разрывающую нагрузку в области Z-дисков.

 

Реакцией адаптации на противостояние разрывающей нагрузки в области Z-дисков является добавление параллельных миофиламентов в саркомер. 

 

Таким образом идёт наращивание диаметра саркомера, что в конечном итоге результирует в продольном расщеплении миофибриллы. Получаем гиперплазию миофибрилл.

Сообщение изменено: Михалы4 (16 февраля 2013 - 09:26)

[d-rago-n]

Тогда ответь-если каждый саркомер миозином тянет актин саркомера на себя и допустим для упрщения всего ТРИ саркомера в клетке,то КАК происходит сокращение,если левый и правй от центра саркомер тянет Z-линию в свой центр?И если принять(иное) то,что весь актин тянется на всю длину всех трех саркомеров через Z-линии,то КАК он сможет уменьшиться на сокращение?)))

 

Давайте по порядку:

1. Миозин гребёт по актину

2. Актин каждого саркомера закреплён на Z-линии

3. Выходит, что миозин тянет Z-линию на себя

4. Z-линия испытывает растяжение и разрушается

 

что не так?

 

А как вы видите процесс расщепления миофибриллы?

[STATHAM.72]

Выходит, что миозин тянет Z-линию на себя

Но и боковые соседние саркомеры (справа и слева)так же тянут Z-линию на себя?)))Z-линия разрывается!)))При любой активации клетки!)))Сокращения-нет!)))Чудеса!При каждом активе клетки!!!
 

 

Представь что фибрилла – это три человека, взявшиеся за руки. По команде, каждый из них тянет свои руки к груди. Общая длина цепочки от этого становится короче – точки прикрепления (концы цепочки) сближаются – происходит сокращение. Руки – это миозин. (Гребут к центру).

Все тянут к груди.Но не стягивается!!!Все тянут одинаково!Каждый к груди!)))Так и остались с растянутыми руками!)))Мля!Неужели-непонятный пример?

Сообщение изменено: PRIEST.72 (16 февраля 2013 - 09:16)

[d-rago-n]

Но и боковые соседние саркомеры (справа и слева)так же тянут Z-линию на себя?)))Z-линия разрывается!)))При любой активации клетки!)))Сокращения-нет!)))Чудеса!При каждом активе клетки!!!

 

понял Вас, вы правы

совсем засиделся. я не написал, что ригорные мостики оказывают разрушающее действие на Z-линию из-за принудительного растягивания, в сокращенном положении.

[STATHAM.72]

понял Вас, вы правы

В чём я прав?Что при любом сокращении клетки-будет разрыв линий?Их не будет...Что при любой длительности актива клетки будет ригор!Нет-не будет!Всё далеко не так,как тут представляют!

[d-rago-n]

Все тянут к груди.Но не стягивается!!!Все тянут одинаково!Каждый к груди!)))Так и остались с растянутыми руками!)))Мля!Неужели-непонятный пример?

Всё далеко не так,как тут представляют!

 

а как?

[STATHAM.72]

Вот я и хочу,что бы хоть КТО ТО ответил-как сокращается клетка!Ютьюб-поглядите(саркомер)...И один хрен-не ответите!)))Ну не может стянуться клетка-если все саркомеры тянут на себя к центру!)))Эту задачку мне задал товарищ с "наукограда",которого я пытал про стимулы...Российская Академия Наук(РАН)...Я окуел от простоты вопроса и полностью тупика-ответа!)))

Сообщение изменено: PRIEST.72 (16 февраля 2013 - 09:46)

[stivSTI]

...

Сообщение изменено: stivSTI (16 февраля 2013 - 09:54)

[stivSTI]

Результаты таких исследований указывают на то, что больший объем мышц спортсменов с экстремально развитой мускулатурой связан с большим числом волокон в их мышцах. Объяснение этому феномену можно найти либо в том, что исследуемые спортсмены от природы обладали большим числом волокон, либо в гиперплазии волокон в результате тренировок. )))Нормально?

Именно об этом факте писал А. Шварценеггер в "Энциклопедии современного бодибилдинга".

[STATHAM.72]

Именно об этом факте писал А. Шварценеггер в "Энциклопедии современного бодибилдинга".

Каково?!!!А?Мясо раститься только первый годик гипертрофией(диаметр)!Дальше-страшнее!...

[d-rago-n]

Эту задачку мне задал товарищ с "наукограда",которого я пытал про стимулы...Российская Академия Наук(РАН)...Я окуел от простоты вопроса и полностью тупика-ответа!)))

 

все учебники на макулатуру ?

[STATHAM.72]

все учебники на макулатуру ?

Как раз наоборот!)))Жрём и качаемся по учебникам!А не по журнальным советам и "советам" самого большого пацана в зале!(((