Disco:
Берете 70-72,5% МАМ и иппашите до создания плотной конкуренции атомами Н+ атомам Са2+ на сократительных филламентах, при условии резкого лавинообразного обрушения КрФ и образования Креатина (свободного), при условии, что техникой выполнения Вы обеспечите блокаду крови, т.е. никаких выпрямлений и пауз! в рабочей группе!!
некоторые по этому поводу говорят вот что:
"в настоящее время среди исследователей нет единого мнения о том, какие именно процессы, сопровождающие физическую нагрузку, выполняют роль спускового механизма транскрипции мРНК структурных белков мышц. Объединяет же различные концепции то, что функциональная гипертрофия мышц рассматривается в них в качестве следствия интенсификации синтеза мРНК структурных белков в ядрах мышечных клеток.
Существенный и принципиальный недостаток всех подобного рода концепций заключён в том, что при описанном подходе либо остаётся в тени, либо начисто выпадает из поля зрения исследователей наиважнейший фактор, определяющий объём синтезируемого в мышечной ткани белка, а именно: число молекул ДНК, на которых и происходит транскрипция мРНК.
При решении вопроса о необходимости пересмотра концепции, увязывающей гипертрофию скелетных мышц с активацией транскрипции мРНК структурных белков, следует в первую очередь узнать ответ вот на какой вопрос: является ли увеличение числа ядер в мышечных волокнах первичной причиной гипертрофии волокон или же это следствие всё тех же процессов интенсификации синтеза мРНК?
Отсечение определённых мышц у животных вызывает компенсаторную гипертрофию мышц-синергистов — например, удаление у крыс tibialis anterior вызывает гипертрофию extensor digitorum longus, однако если до удаления tibialis anterior в digitorum longus блокировать возможность деления клеток-сателлитов, обработав мышцы крыс радиацией, то компенсаторной гипертрофии extensor digitorum longus не наблюдается (J.D.Rosenblatt et al. 1994).
Это свидетельствует о том, что сколько-нибудь существенная гипертрофия мышечных волокон только за счёт интенсификации синтеза мРНК без увеличения числа ядер в волокне просто невозможна.
Итак, можно считать достоверно установленным, что активация клеток-сателлитов, приводящая к увеличению числа ядер в мышечном волокне, является именно причиной гипертрофии мышечных волокон, но никак не её следствием.
адаптивное усиление синтеза белка связано не только с процессами активирования транскрипции мРНК структурных белков, но и с увеличением объёма синтезированного белка за счёт синтеза белка на мРНК, экспрессируемых новообразованными ДНК. Причём посттренировочное активирование транскрипции мРНК играет наиболее важную роль в регуляции синтеза белков, связанных с энергообеспечением мышц. Для повышения энергетических возможностей мышц тренировочные занятия, активирующие транскрипцию мРНК белков энергообеспечивающих систем, следует проводить в такой период, когда адаптивный синтез данных белков, вызванный предыдущим тренировочным занятием, близок к завершению или, во всяком случае, прошёл фазу наивысшей активности.
Адаптивное же усиление синтеза белка за счёт мРНК, экспрессируемых новообразованными ядрами, можно считать завершённым только тогда, когда завершено строительство новых сократительных структур на основе новообразованных ядер, то есть когда в мышцах после увеличения числа ядер восстановлен характерный размер ДНК-единицы. Строительство сократительных структур с нуля в отличие от синтеза ферментов — процесс весьма длительный, поэтому оптимальная частота тренировочных занятий, активирующих пролиферацию миосателлитоцитов, может кардинально отличаться от оптимальной частоты тренировок, обеспечивающей максимальный синтез белков энергообеспечивающих систем мышц."
а шо говорил саша за способы увеличения числа молекул ДНК, и учитывал ли етот механизьм ващще?