Отталкивался от часто встречающегося в ветке высказывания, что повышенный синтез наблюдается в течение как раз этого срока после нагрузок.
Вы в первом посте писали про молекулу (одну!), синтез белка вообще - это не синтез одной молекулы, да же? Молекулы белка собираются очень быстро - секунды и минуты. У эукариот за секунду присоединяются 1-2 аминокислоты, соответственно, молекула из сотни аминокислот будет собрана за пару минут. Параллельно запускаются мульёны таких сборок.
Вообще, сама сборка белка (элонгация и терминация) - эта уже та стадия, от которой суммарная скорость почти не зависит, основная регуляция происходит на уровне генетической информации (ДНК, РНК) и инициации (старта синтеза на рибосомах). Тормознуть синтез при наличии матриц и рибосом может только острая нехватка материалов и энергии. Но вы же не будете такого делать?
Кстати: если отравить крысу ядом, прерывающим трансляцию, то она не проживет и получаса

А гипертрофия наблюдается по истечении намного больших сроков - 21 день, 60 дней...
Вы же ж ветку же ж читали-с, же ж. Эти типы гипертрофии требуют сначала восстановить поломанное и увеличить количество ДНК, а потом уже, в соответствии с увеличенным количеством ДНК, увеличится количество и-РНК и в покое, и опосля нагрузки, и уже на этом нарастает наж билочег.
Вряд ли есть специальный канал перемещения, скорее всего она передвигается хаотично по цитоплазме благодаря диффузии (возможно верхом на каком-либо транспорте), и если повезет - то окажется там, где нужно, и прицепится туда, куда нужно.
Вообще, в клетке есть несколько систем транспорта, о чем невозбранно можно почитать даже в
Википедии, а можно и
тут. Насколько я понимаю, белки сократиловки, как и положено водорастворимым белкам, диффундируют через цитоплазму (как вы и предположили). Это значит, что скорость доставки находится в пределах от нескольких минут до часа, и очень вряд ли больше - не через Ла-Манш переплывают.
Рибосом там полно - на все саркомеры хватит, в насыщенной белком клетке
по-другому и быть не может. Так что за транспорт не волнуйтесь, это вам не Почта России.
Меня не отпускает сомнение, что повреждения мостиков вообще каким-либо образом влияют на гипертрофию.
После нагрузки в крови отмечается повышение концентрации мышечных белков, в том числе и массовый наплыв тяжелых цепей миозина (оторванных мостов). Есть наплыв - может быть и сигнал

Хотел подвести к тому, что нет необходимости в гормональной регуляции, и к отсутствию конкуренции между белковым синтезом и синтезом компонентов ЭОС
К несчастью, обмен в клетке один единственный, единый и неделимый, и регуляция там тоже одна, системная - совсем от влияния не избавиться. Но это не значит, что пока не восстановим энергию, синтез белка не пойдет, просто переключалка будет основные ресурсы направлять на более срочные дела. И гормональная регуляция к этой переключалке имеет не последнее отношение (передаем привет инсулину, ГР, адреналину, глюкагону, и что у них там еще есть). А про ДНК - количественно действительно не так важно, для синтеза основных ферментов и регуляторов много не надо. Но вот станет ли оно синтезировать больше положенного?
Сообщение изменено: Еретик (24 сентября 2012 - 08:07)