60109 ответов в этой теме

[oscar]

Селуянов то как раз говорил что композиция может меняться только потом опять начинается переход к прежнему составу. И я здесь соглашусь, что при отсутствии тренировочных воздействий все вернется на круги своя. А переход осуществляется за счет 2а в медленные или 2б

Американские ученые отрицают переход 2 в 1 практическим путем http://ptjournal.apt...81/11/1810.long

Regardless of the classification scheme used to group muscle fibers, there is overwhelming evidence that muscle fibers—and therefore motor units—not only change in size in response to demands, but they can also convert from one type to another.^2,18,19 This plasticity in contractile and metabolic properties in response to stimuli (eg, training and rehabilitation) allows for adaptation to different functional demands.² Fiber conversions between type IIB and type IIA are the most common, but type I to type II conversions are possible in cases of severe deconditioning or spinal cord injury (SCI).^2,20
Less evidence exists for the conversion of type II to type I fibers with training or rehabilitation, because only studies that use denervated muscle that is chronically activated with electrical stimulation have consistently demonstrated that such a conversion is possible.²¹

Наиболее распространенным является переход 2а и 2в между собой. Но переход 1 в 2 возможен только в случаях очень серьезного декондицирования (типа длительной невесомости) или травмы спинного мозга.
Гораздо меньше существует подтверждений перехода типа 2 в тип 1 с помощью тренировок и восстановления, т.к только лишь эксперименты , использующие элетростимуляцию денервированных мышц, постоянно показывают, что такой переход возможен

[Dart Weider]

А как переход увидеть??
Волокно в мышце никто маркировать не научился еще (достоверно).
Считают композицию до и после и сверяют данные по площади - все.
Само волокно в течении своей КОРОТКОЙ жизни просто не успеет изменить форму миозина.

[Fenix7]

По правде говоря-не одна тема тренинга без прогрессии не имеет смысла!Попросту...Иначе можно было бы качаться с одним утюгом всю жизнь(меняя 5Х10 на 2Х25)!По ходу для гипертрофии имеют значения лишь два фактора: -КПШ(кол-во динамики саркомеров клетки) -абсолютный вес(контр-гравитационый фактор напряга) Остальные факторы,как то-увеличение КПШ/сет(время),уменьшение отдыха сетов(вплоть до нуля сек),замена очередности упров и ротация новых упров/углов-третьестепенно!

Наконец то...Я всегда говорил, ну не может такого быть, что бы человек допустим поднял свой жим с 50 кг до 150 кг при этом не прибавив в обьемах груди (при условие хорошого питания)....А остальные факторы (ТУТ и умен. отдых между подходами) подключаются, когда идет пробуксовка веса и кпш...

[seva1986]

С медленными вроде разобрались, вопрос такой, например можем максимум 100х3х10, скидываем до 80% то есть 80х3х10, постепенно повышаем за несколько недель до 100х3х10 ну а потом и выше, можно ли однозначно утверждать что самые быстрые волокна вообще не работают в начале такого цикла? Точнее может они и работают как то, но не напрягаясь то есть нет для них изначально (пока не приблизимся к 100% нагрузке) никакого стимула для гипертрофии будущей.

Сообщение изменено: seva1986 (22 августа 2012 - 12:42)

[AnatolyR]

нет для них изначально (пока не приблизимся к 100% нагрузке) никакого стимула для гипертрофии будущей.

разгон в начале цикла не имеет такой цели - гипертрофия
в идеальном мире каждая тренировка - стимулирующая

[Gjkmpjdfntkm]

можно ли однозначно утверждать что самые быстрые волокна вообще не работают в начале такого цикла? Точнее может они и работают как то, но не напрягаясь то есть нет для них изначально (пока не приблизимся к 100% нагрузке) никакого стимула для гипертрофии будущей.

Согласен с AnatolyR в том, что разгон не имеет целью гипертрофию, но
На практике гипертрофия возникает чаще (у меня) именно на этом этапе от 85% рабочей нагрузки до 100, выше ста редко при линейном цикле, а вот какие волокна при этом гипертрофируются хрен знает

Сообщение изменено: Gjkmpjdfntkm (22 августа 2012 - 09:14)

[AnatolyR]

На практике гипертрофия возникает чаще (у меня) именно на этом этапе от 85% рабочей нагрузки до 100

рост начинается на предыдущем этапе и продолжается на этом
процессы организма инерционны

[Gjkmpjdfntkm]

рост начинается на предыдущем этапе и продолжается на этом процессы организма инерционны

Я знал что вы это скажите)) Цикл начинается 70-75 рост с 85 до 100, для отсроченного поздновато. Выводов не буду делать

Сообщение изменено: Gjkmpjdfntkm (22 августа 2012 - 09:43)

[seva1986]

С медленными вроде разобрались, вопрос такой, например можем максимум 100х3х10, скидываем до 80% то есть 80х3х10, постепенно повышаем за несколько недель до 100х3х10 ну а потом и выше, можно ли однозначно утверждать что самые быстрые волокна вообще не работают в начале такого цикла? Точнее может они и работают как то, но не напрягаясь то есть нет для них изначально (пока не приблизимся к 100% нагрузке) никакого стимула для гипертрофии будущей.

То есть ответ однозначно да.

Хорошо с этим ясно, дальше, берём 100х1х10 это максимум, и делаем 80х1х15 (или больше может 20 короче в отказ) при таком режиме происходит ли достаточный стимул самых быстрых или всё таки стимулируются те что помедленнее. Другими словами, да раз в отказ то самые быстрые подключаться, но будет ли для них достаточный стимул, короче будущая гипертрофия за счёт каких волокон будет? тех что помедленнее и самых быстрых или только тех что помедленнее, а самые быстрые не получат достаточного стимула?

Если я правильно понимаю то гипертрофия будет за счёт всех, так как подохнут они примерно все разом при отказе, то есть стимул достаточный для всех...

Сообщение изменено: seva1986 (22 августа 2012 - 07:06)

[MikeKazakov]

seva1986
Нагрузка должна увеличивать обьём саркоплазмы, стимулировать гиперплазию миофибрил и всё это при минимальных энерго-затратах. Поэтому ЛЮБАЯ арифметика не имеет ровно НИКАКОГО значения.

[seva1986]

А в чём важность минимальных энерго-затрат?

[MikeKazakov]

seva1986
Шоб не порушить кровно нажитое, то есть, шоб расти.

[seva1986]

Я это к тому всё, если посмотреть на лифтёрские циклы то они как правило идут от лёгких к тяжёлым, или если циклы короткие то тяжёлая стимул, а потом лёгкие и средние. а есть подобные варианты как в русском цикле, где сначала лёгкие 80х6x2 (ну может кому средние), потом нагоняется объём на 80% от 1пм до 80x6x6, а потом гонится интенсивность с параллельным снижением объёма.

Так вот получается что для самых быстрых волокон, если так можно выразиться отдых, длиться практически весь цикл, стимул для них начинается только в фазе интенсивности. А для почти быстрых после объёмной фазы, стимул от интенсивной несущественен, так как после объёмной они очень адаптированны к нагрузкам. короче одни волокна тренируем объёмом, другие интенсивностью.

Просто пытался понять накой хрен эта "объёмная горка" нужна вообще, так как предполагал что долбёж идёт в обоих случаях объёмная и интенсивная на один тип волокон (так зачем грка если можно сразу.), а если предполагать что на 2 (если грубо делить) то нужна. Другими словами это более удачный стимул чем просто повысить интеснивность или наоборот просто объём...

Не знаю вроде правильно поправьте если что...

[Михалы4]

одни волокна тренируем объёмом, другие интенсивностью.

На сегодняшний момент не существует технологии, позволяющей определить, какие именно типы ДЕ работают в том или ином режиме.

Единственно существующая технология ЭМГ – КРАЙНЕ НЕКОРРЕКТНА, и строить какие-либо умозаключения на основе её данных – то же самое, что гадать по жареной ослиной голове.

Поэтому, любые рассуждения на этот счёт носят характер чисто теоретический, и как любая теория в спорте должны приниматься за говно – ровно до тех пор, пока обратное не будет подтверждено практикой.

[Михалы4]

Кстати, вот две картинки по поводу размеров медленных и быстрых, и стоит ли медленные тренировать.



Медленные в два раза меньше быстрых. Но! Их процент весьма велик.

Представь, что это срез бицепса. Увеличь каждое медленное вдвое – и получится нефиговая прибавка!



Светлые волокна – это быстрые, тёмные – медленные.

По размерам – практически идентичны!

По-видимому, так выглядит мышца, тренированная на ММВ у Олимпийского чемпиона, или какого иного спортсмена экстра-класса.

[Gjkmpjdfntkm]

стоит ли медленные тренировать.

Не стоит вы же сами подтвердили, что

композиция таких волокон совершенно определённо изменяется под воздействием специфической нагрузки

Значит медленные тренировать не выгодно, надо их перестраивать, ведь быстрые гипертрофируются лучше

[AnatolyR]

медленные тренировать не выгодно, надо их перестраивать

медленные не перестраиваются в быстрые

[Gjkmpjdfntkm]

Количество типов волокон зависит только от вида нагрузки, что делаешь, то и растёт, не справившиеся с нагрузкой типы волокон дохнут, а вместо них появляются другие типы, более приспособленные к вашему виду нагрузки. Это называется изменение композиции мышц по типам мышечных волокон.

Соотношение быстрых и медленных волокон определяется наследственной информацией, и изменить его мы практически не можем. Силуянов (с)

Что дала природа, то и тренируем.

Композиция придумана природой для адаптации. Это не гомеостаз, который жестко задан по понятным причинам.

"Земля – это ровная и очень большая ПЛОСКОСТЬ, и ничего поделать с этим мы не можем."

Изменение композиции состава МВ в результате тренировок, доказанный экспериментально факт.

И тут вы...

медленные не перестраиваются в быстрые

Где же вы били раньше когда меня научниги и монстры накачки ели?

Сообщение изменено: Gjkmpjdfntkm (23 августа 2012 - 09:02)

[MikeKazakov]

То есть изменение композиции (в разрезе быстрые\медленные) под действием нагрузки это бред сивого осла?

Волокна НЕ трансформируются из одного типа в другой, композиция волокон в мышце по типам ДА изменяется. Что не понятно? Ты ещё несколько раз перечитай то, что я писал выше по этому поводу.

[Gjkmpjdfntkm]

Ты ещё несколько раз перечитай

Перечитал. Мы тут все фигней занимаемся обсуждая способ гипертрофирования медленных волокон, потому что:

Количество типов волокон зависит только от вида нагрузки, что делаешь, то и растёт, не справившиеся с нагрузкой типы волокон дохнут, а вместо них появляются другие типы, более приспособленные к вашему виду нагрузки.

Поэтому медленные пытаться гипертрофировать не надо. Или надо?
Потому что:

медленные не перестраиваются в быстрые

Волокна НЕ трансформируются из одного типа в другой

Весь в смятении

Сообщение изменено: Gjkmpjdfntkm (23 августа 2012 - 10:13)

[Dart Weider]

Где же вы били раньше когда меня научниги и монстры накачки ели?

Так они и не перестраиваются в быстрые. меняется сама композиция.
Сколько живет волокно? 100 лет? или месяцы?

То есть изменение композиции (в разрезе быстрые\медленные) под действием нагрузки это бред сивого осла?

Это факт, подтвержденный научно.

Поэтому медленные пытаться гипертрофировать не надо. Или надо?

надо сначала изменить композицию, а затем гипертрофировать то, что изменено.

Читал где то в середине топика мысль о перестраивании всей мышцы во вторые типы , уже после этого началось обсуждение Селуянова с его перестройкой мышц на окисление.
Думается, что первое нам ближе по сути.

Давайте попросим оппонентов, говорящих о неизменности соотношений типов волокон, предоставить данные в защиту своей "платформы".
Пусть докажут, что композиция не меняется под систематическим воздействием факторов внешней среды и мы поставим им памятник в Осло и дадим Нобелевку!
Бекоуз они таким доказательством ниспровергнут в АдЪ теорию функциональных систем Анохина, стресса Ганса Селье, а значит и теорию адаптации живых систем в целом.

(У того же Коца данные на столько разные (по тренированным и нет) что не укладываются в простую теорию вероятности, даже учитывая спортивный отбор и генетику. Т.е. таких разных данных в одной выборке тупо не может быть если нет факторов , которые влияют на нее изнутри или извне! Учитывая то, что отличия в композиции наблюдаются чаще группах спортсменов, а критические в группах элитных спортсменов , то "тенденция" более чем понятна. Ну не рождаются люди с полностью окислительными бедрами и с 82,1% первых типов с такой частотой, с которой вероятно они могут стать чемпионами страны или просто мастерами спорта.
Чистая математика, никакой логики.)

Композиция меняется не за счет преобразования типов, а за счет %-го соотношения по мере роста БМВ. Поперечное сечение увеличилось в основном за счет БМВ на 80%, и за счет ММВ на 20%. Композиция сменилась. Аллес.

Композиция - это не соотношение площади, занимаемой волокнами разных типов, а соотношение числа волокон разных типов между собой.
Площадь плавает нещадно - это к ежику не ходи.

Сообщение изменено: Disco (06 декабря 2013 - 12:00)

[roma2]

Композиция - это не соотношение площади, занимаемой волокнами разных типов, а соотношение числа волокон разных типов между собой. Площадь плавает нещадно - это к ежику не ходи.

А где я написал за счет чего произошло увеличение площади мышечного глазка, за счет гиперплазии или гипертрофии?

Сколько живет волокно? 100 лет? или месяцы?

"150 дней" (с) ARB

[Dart Weider]

Так считается не площадь по любому .... какая разница за счет чего?

[Михалы4]

Композиция - это не соотношение площади, занимаемой волокнами разных типов, а соотношение числа волокон разных типов между собой.

Композиция мышцы считается по типам миофибрилл. Ибо в тех же гибридных волокнах могут присутствовать все четыре типа миозина.

Гиперплазия миофибрилл – это изменение их количества. Количество миофибрилл в мышечном волокне может увеличиваться в 15 раз.

Соответственно, медленные не развиваются – остаются такими же, или даже деградируют – уменьшаются, за счёт уменьшения количества миофибрилл; быстрые же гипертрофируются – увеличивают количество миофибрилл.

Всё, композиция МЫШЦЫ изменена.

------------------
Плюс, в мышцах активно тренирующихся людей, всегда присутствуют порядка 3% новорождённых волокон.

Понятно, что новорождённое волокно может иметь какой угодно состав.

Сообщение изменено: Disco (03 декабря 2012 - 09:51)

[Михалы4]

Самсонова, А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: монография /А.В. Самсонова; Национальный гос. ун-т физ. культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта. 2-е изд. испр.– СПб.: [б.и.], 2012. – 203 с. ил.

В монографии изложена теория и практика увеличения массы (объема) скелетных мышц под воздействием тренировки силовой направленности. В монографии рассмотрены структура и функции скелетных мышц на различных уровнях их организации: мышца, мышечное волокно, миофибрилла, саркомер. Проблема гипертрофии скелетных мышц рассмотрена с позиций ряда биологических дисциплин: анатомии, гистологии, биохимии, физиологии, биомеханики, спортивной медицины, а также с позиций теории и методики физической культуры и атлетизма. Рекомендуется студентам, магистрантам, аспирантам, преподавателям вузов физической культуры, тренерам, инструкторам фитнесс-центров, а также спортсменам, занимающихся тяжелой атлетикой, пауэрлифтингом и бодибилдингом.

http://allasamsonova.ru/?page_id=568

Читаем, помимо всего прочего, очень интересную главу ->> «Механизмы гиперплазии».

[Михалы4]

Для получения этого самого доказательства человека надо покалечить, ампутировав мышцу.

Понятно, что такого не будет сделано скорее всего никогда – ПРОСТО ПОТОМУ, ЧТО В ЭТОМ НЕТ НИКАКОГО СМЫСЛА. Любой учёный знает, что поперечно-полосатая мышечная ткань крысы АБСОЛЮТНО такая же, как и у человека. Поэтому-то и нет смысла калечить человека – НИЧЕГО нового там не будет, – будет АБСОЛЮТНО всё то же самое.

А чурка с глазками может кричать сколь угодно долго, что "мы не мыши" и т.п. – никому его страдания не интересны. Пусть убьётся об стену, и освободит место под Солнцем для тех, у кого в голове мозг, а не болотная жижа.

Сообщение изменено: Disco (03 декабря 2012 - 09:53)

[MikeKazakov]

допустим существует некий протокол при котором композиция волокон меняется до такой степени что меняются типы волокон
как вы примените эти знания на практике?
что с того что вы знаете что это возможно и не знаете как?

А подумать чуток?!! Как тренируются люди? Для чего делают всякие силовые циклы? Пральна, шоб потом чуток подрасти, обьясняя это возможностью работать с большими рабочими весами. С чего бы это? Инервация улучшается? А вот и хренушки. Композиция МВ изменяется, а быстрые уже потом гипертрофируют. Именно поэтому, с ростом силы, пауэрлифтеры переходят в более тяжёлые весовые категории, а бодибилдеры растут. Такшта, применяется это на практике, испокон веку, тока без "научных обоснований".

Сообщение изменено: MikeKazakov (24 августа 2012 - 07:50)

[Dart Weider]

"Авианосец мне в бухту.... !!"

допустим существует некий протокол при котором композиция волокон меняется до такой степени что меняются типы волокон как вы примените эти знания на практике? что с того что вы знаете что это возможно и не знаете как?

В теме в 2010 году звучала вполне внятная мысль о развитии мышц на основе типа 2А, у которого потенциал роста большой за счет наличия как тяжелых цепей, так и митохондрий. "Идея на миллион."

На счет смены композиции - я не лаборант, простите, и вообще к медико-биологическому циклу не имею касательства, у меня нет биопсии, но не голословно же я заявил, что есть научное объяснение.

"Влияние тренировки на композицию мышц, размеры и окислительный потенциал МВ у человека" Шенкман, 1990. автореферат, 23стр..

На сколько я помню, в данной работе на людях (а не на мышках) как раз и доказывается сама возможность изменения композиции под влиянием внешних факторов, конкретно таких как физическая нагрузка... вчера в теме я ее не нашел, он помню, что работа приводилась здесь.

далее:
ЛЫСЕНКО Евгений Алексеевич
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СИНТЕЗА БЕЛКА ПРИ МЫШЕЧНОЙ АТРОФИИ: МОДЕЛИРУЕМАЯ ГРАВИТАЦИОННАЯ РАЗГРУЗКА И ХРОНИЧЕСКАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ МИОПАТИЯ

http://www.imbp.ru/W...Lysenko-ref.pdf


вот тут не менее интересная работа доказывающая (в одной своей части, я не про алкогольную миопатию говорю) факт влияния нагрузки (точнее ее отсутствия в виде разгрузки, что можно рассмотреть как нагрузка со знаком "минус") на размеры и композицию мышц через механизмы торможения факторов роста ... почему нет?
Если разгрузка и алкоголизация тормозят вторые типы, то почему нагрузка и здоровый образ жизни не будут способствовать обратному процессу!?

В теме ранее выкладывался авторефераты Попова (если не ошибаюсь) и некого Таракина о исследовании групп космонавтов.
Невесомость (обездвиживание конечности) по сути варианты нагрузки на мышцы, но с отрицательной направленностью.
Организм изменял композицию, уменьшая как число, так и площадь разных типов волокон.

Понимаю Ваше стремление добыть всему научное подтверждение в виде опыта, (топик читал!), но не нужно забывать и вторую часть науки - системный анализ данных и синтез на их основе выводов. Т.е. мы не должны ограничивать себя прямыми выводами из опыта, мол "пишу что вижу".

задача один:
условия:
великий стайер имеет красные ноги ..... он типа в детстве бегал за автобусом в школу и его заметил тренер, потом он прошел отбор и стал олимпийцем.
допустим за все отвечают гены.
берем выборку обычных людей - 10 000, а там и близко нет таких показателей.
Берем выборку 100 000 ... снова близко никого .... .
Любой аналитик смело заявит, что в условиях выборки атлета с красными ногами просто не существует или вероятность его появления стремительно уносится в ноль, а по факту он жив и даже участвует в гонках по кругу.

Значит делая выборку мы не учли какой то фактор, который отличает стайеров от обычных пожирателей пива.
Вопрос:
что отличает бегуна от бюргера? Гены?Так у всех гены! ... Условия быта - все в одной заднице стране сидят ....
ответ:
тренировка.

задача два:
в 1см3 мышцы 100 (пусть) волокон
до опыта соотношение 1 и 2 типов составляло 60/40

горячо любимая в теме негативная нагрузка привела к микротравмированию и компенсаторной гиперплазии
волокон стало 107, т.е. +7 (7%).

вопрос:
изменится ли композиция после нагрузки?
довольно очевидный ответ - да в любом случае.

Ну это так .... математика.

Сообщение изменено: Dart Weider (24 августа 2012 - 09:46)

[roma2]

горячо любимая в теме негативная нагрузка привела к микротравмированию и компенсаторной гиперплазии волокон стало 107, т.е. +7 (7%).

А с чего вдруг вот так взял и сделал негативы и пошел рост и гиперплазия? Нужен запрос.

[MikeKazakov]

roma2
Травматика и есть причина гиперплазии, а вот последующая гипертрофия, это уже из другой оперы, тут механоиндукция нужна.

Сообщение изменено: MikeKazakov (24 августа 2012 - 11:29)