По поводу селуяновской зверствующей кислоты я уже раза три приводил в этой теме один и тот же пример. Последний раз во время обсуждения этого вопроса с Михалычем года полтора назад. Напомню.
Берем икроножные и начинаем их долбить, скажем, 5 подходами по 15 повторов через день. Сначала болят, но через несколько недель перестают. Но жгутся не слабее, а даже сильнее.
Ну мы же поклонники Золотой Эры - начинаем фигачить их каждый день, сократив еще и паузы между подходами до 30 секунд и добавив еще 5*15 в другом упре. Да, да - так и тренились 40 лет назад. Жжение в конце бывает страшное - до слез и визга. И що вы думаете? Кислота прям разрушает бедные икроноженьки до основания? Не тут-то было - суток хватает на восстановление, максимум, двух суток, через пару недель такого тренинга даже выраженных постболей не дождетесь. Любой урон функциональности, требующий менее 5 дней на компенсацию, происходит в основном за счет ЭОС и НС, а не за счет микротравм. А тут за сутки-двое все восстанавливается. При этом прошу заметить:
1. Тренированная мышца жжется больше, чем полностью растренированная.
2. С ростом тренированности болевой порог повышается, то есть, прежняя концентрация кислоты ощущается как менее болезненная.
3. Буферная емкость клетки и кровеносной системы растет.
4. Никакие буферы не защитят белок от денатурации при достижении критического уровня концентрации Н+, буферы защищают от достижения этого уровня.
5. Защитить сократительные белки каким-нибудь белком-протектором не удастся, потому что это приведет к потери их способности выполнять свою функцию.
Если коротко, это означает, что:
1. Концентрация кислоты в мышце во время отказной лактатно-анаэробной работы при повышении тренированности растёт.
2. Это не увеличивает количество разрушений, разрушения при этом даже уменьшаются и практически сводятся на нет.
А вывод из этого, на мой взгляд, только один: тлетворное влияние ионов водорода на белковые структуры - если не выдумка, то очень, ОЧЕНЬ частный случай.
Конкурируют ли ионы водорода с ионами кальция, калия, магния и пр? Да. Уменьшают ли активность АТФазы? Да. И именно поэтому сокращение сначала замедляется, а потом и останавливается - клетка не дотягивает до тех концентраций, при которых происходят необратимые изменения белков. И это, как мне кажется, вполне логично, ибо нефиг.
Кстати, я пробовал даже более жесткие режимы - с перекрытием кровотока жгутом: вот уж где кислоты завались. И ниччо, тоже адаптация за пару недель и пропажа всех признаков разрушения белков.
Так что, про Н+ как фактор разрушения мой вывод: не айс.
По поводу раскручивания нитей ДНК повышением концентрации Н+(были такие тезисы у Селуянова, да?), то тут похожая штука - для раскручивания ДНК есть специальные ферменты, и их активация происходит не когда кисло, а когда нужен синтез - регуляторы специальные там есть.
Что касается селуяноской "механики" в результате разрушения нитей изначально разной длины, то тут есть тоже вопросы:
1. Почему недостатчно одного повторения с максимальным весом? Если у вас швейные нитки разной длины привязаны к грузу, то короткие порвутся сразу же, и я не вижу в данном случае причин относиться к белковым нитям по-другому.
2. Почему простое растяжение мышцы до максимально возможной тупизны угла не влечет тяжелейшую травматику?
Эти вопросы как бэ взращивают червей сомнения. Я не отрицаю, что волокна в нетренированной мышце могут иметь изначально разную длину, даже нахожу это логичным, но это глубоко вторичный фактор, ИМХО. Первичный, я так подозреваю, - приобретение разной длины в процессе работы в результате функционального ригора.
Вход
Регистрация
)
Наверх
