Вот не понял я вопроса. Если брать механизм миотоксичности этого препарата, то он, как я понял, держится на "имитации" гипоксии за счет блокирования процессов дыхания. В конечном счете важным оказывается дефицит АТФ, а значит, время под нагрузкой должно быть приличным - от 20 секунд минимум, и до нескольких минут непрерывной работы. Там есть еще другая гипотеза про избыток кальция, но ИМХО, в ней перепутаны причины и следствия.
я имел ввиду про эту фразу
По-видимому, резкие нарушения окислительного фосфорилирования при местном воздействии высоких концентраций повреждающего фактора, накладываясь на определенный локальный физиологический контекст, «моделировали» по своей интенсивности состояние острой гипоксии с быстрым развитием глубокого энергетического дефицита, опережающей активацией литических процессов и тотальным лизисом в первую очередь элементов цитоскелета и актиновых филаментов в области изотропных дисков. Длительное сохранение в этих зонах структур А-дисков может объясняться устойчивостью тяжелых цепей миозина к кальпаин-зависимому протеолизу [14], а также образованием поперечных связей между миозиновыми и актиновыми филаментами в отсутствии АТФ [15].
я половину слов не понял, но фраза про быстрое развитие энергетического дефицита, а потом упоминание про протассенко, я и подумал что речь идёт про ту его теорию где нужно было в 30 секунд успеть... ну вобщем понял что нет речь не об этом..)))
Сообщение изменено: seva1986 (14 июля 2012 - 11:42)