60166 ответов в этой теме

[KomRADik]

thumbup.gif Лихо нах! А гришь-"биопсию не брал"! under_table.gif На глаз СПДЕ и ВПДЕ и промежуточные СП-ВПДЕ определяешь?Или типа "тесты по Клестову на ПМ повторов" исполнил? under_table.gif

Во-первых, есть статистика и анатомические особенности, во-вторых, опыт тренировок, который показал как и на какие режимы лучше реагируют мышцы, в-третьих, косвенные приемы, позволяющие грубо определить соотношение ВПДЕ и СПДЕ, ну и наконец, есть здравый смысл - чтобы всё это проанализировать и сделать какие-то выводы.

А эта же сильная закись, которая сносит митохондрии в ВПДЕ, в СПДЕ их не трогает?

Во-первых, у СПДЕ как правило лучше с кровоснабжением, это раз, во-вторых, больше митохондрий - это два, это позволяет им в разы лучше избавляться от молочной кислоты. Так же в СПДЕ эти митохондрии намного быстрее восстанавливаются. Поэтому для СПДЕ снос митохондрий не так страшен.

А чем ВПДЕ и СПДЕ в условиях ОТСУТСТВИЯ КИСЛОРОДА отличны?При паритете актива и тем паче большей анаэробной степени в ВПДЕ??????

Тут вопрос не в этом. В отсутствии кислорода они находятся всего лишь несколько минут на тренировке. А в остальное время?
Здесь правильнее было бы задать вопрос, а чем же всё-таки СПДЕ и ВПДЕ в присутствии кислорода отличны?

[Disco]

во-вторых, больше митохондрий

ну, это понятно.

Так же в СПДЕ эти митохондрии намного быстрее восстанавливаются.

в связи с чем? У них ДНК другая?

Здесь правильнее было бы задать вопрос, а чем же всё-таки СПДЕ и ВПДЕ в присутствии кислорода отличны?

если режим работы анаэробный, то в чем логика?

Ну (допустим) потеряли Вы митохондрии на ВПДЕ , их там и так МАЛО, а Вы их потеряли совсем.... . Что изменилось конкретно для АНАэробного режима работы, в котором пашут ВПДЕ...?

[Михалы4]

Хочу ещё раз обратить внимание многих дискутирующих в этой ветке экспертов, что дропы в качестве переводящей тренировки - хреново работают. Особенно на ВПДЕ. Об этом не раз уже говорил.

Камрад, да не переживай ты так. Относись к этому легче. А то правильно говорят – заявляешь слишком амбициозно, как аксиому. Мягше надоть, с вопросом. Типа – "А как вам такая идея..."

ВПДЕ предназначены природой для быстрой и мощной работы. Растягивание времени нагрузки для них - работа в минус. Они сильно закисляются, кровоток в них хуже, поэтому это состояние перезакиси у них длится долго. Это сносит нахрен и так небольшое количество митохондрий в этих типах волокон - что ухудшает их энергетику и способности к восстановлению.

Твои идеи (как впрочем и любые другие, кажущиеся мне логичными) я поддерживаю, однако не стоит забывать, что мы имеем дело с пресловутым "чёрным ящиком", и я бы на твоём месте не был столь категоричен относительно подробностей работы механизма. Это невыгодно с любой стороны, и в первую очередь – с той, что детали отвлекают слушателя от главного посыла. Видал, как ребята вцепились в митохондрии? А ведь сказано было СОВСЕМ ИНОЕ. Вот смотри:

Во время такой работы ВПДЕ сильно закисляются, что в конечном итоге ухудшает их энергетику и способности к восстановлению.

Твоя же цитата, где ВСЕГО ЛИШЬ убрано лишнее.

Не стоит забывать, что мы имеем дело с пресловутым "чёрным ящиком"...

Ты их видел, эти "митохондрии"? – Нет. И я нет. Да и какая, собственно, разница? Правильно, никакой. С таким же успехом можно вместо "митохондрий" прикрутить "буферные системы", или любую иную околонаучную срань. Важен принцип. Его я увидел. И решение тоже. Идея хорошая, логичная. Мне нравится. Так шта... можно проверять.

Сообщение изменено: Михалы4 (05 февраля 2011 - 12:37)

[KomRADik]

в связи с чем? У них ДНК другая?

В связи с тем, что в СПДЕ для их развития больше условий. Для митохондрий в принципе пофиг, в каком мышечном волокне быть, главное - чтобы были соответствующие условия. Я думаю не стоит объяснять какие.

если режим работы анаэробный, то в чем логика?

логика в том, что стоит рассматривать не только те процессы в волокне, которые идут от силы несколько минут, но и те, которые идут оставшееся время.

Ну (допустим) потеряли Вы митохондрии на ВПДЕ , их там и так МАЛО, а Вы их потеряли совсем.... . Что изменилось конкретно для АНАэробного режима работы, в котором пашут ВПДЕ...?

Уменьшилось количество митохондрий, разрослись системы гликолиза. Что в итоге. Волокно стало быстрее закисляться, дольше справляться с H+. При том, что абсолютное падение КрФ не увеличится, а даже уменьшиться (из-за быстрого развертывания гликолиза и закиси клетки падает скорость расхода КрФ).
Т.е. если в начале тренировок Вы тренируясь абсолютно одинаково после выполнения упражнения достигали высокого уровня свободного креатина при небольшой закиси, то после Вы будите достигать меньшего уровня свободного креатина при такой же закиси. Вот и всё. Сами гоним себя в тупик. А далее хуже, при снижающемся эффекте от одного упражнения, снижается и количество этих упражнений (или подходов), которые могут проводиться на трене. Все потому, что закись медленнее спадает, а значит если раньше Вы могли эффективно делать 5 подходов с перерывов например в 5 минут, то теперь от силы один или два с двадцати минутными перерывами.

Самый прикол в том, что я ещё несколько лет назад пришел к схеме (построенной на ежедневных тренировках с синглами и 15-секундной статикой), которая давала стабильные и постоянные результаты - и только недавно узнал, что те мысли, которые были в неё заложены полностью сходятся с тем, о чем говорит Селуянов в видео, выложенное в этой ветке Михалычем. За что ему отдельное спасибо.

[Disco]

KomRADik

(Для начала, неплохо бы огласить протокол нагрузки, повторность и общую картину ... т.к. говорим немного абстарктно)... .

В связи с тем, что в СПДЕ для их развития больше условий. Для митохондрий в принципе пофиг, в каком мышечном волокне быть, главное - чтобы были соответствующие условия. Я думаю не стоит объяснять какие.

Не ... не пофиг. Если б было пофиг ОЙ как много вопросов бы снялось.
Условия в СПДЕ - да лучше, но и ОБЪЕМ поддерживаемых там митохондрий больше.

логика в том, что стоит рассматривать не только те процессы в волокне, которые идут от силы несколько минут, но и те, которые идут оставшееся время.

А каким боком к АНАэробному лактатному типу энергообеспечения относятся митохондрии вообще?
Если можно - химизм опишите... .

Или вопрос ВООБЩЕ про митохондриальную гипертрофию как обособленный вид?

если вот это верно...

Уменьшилось количество митохондрий, разрослись системы гликолиза.

, то почему...

Что в итоге. Волокно стало быстрее закисляться,

Система гликолиза стала более ЕМКОЙ (разрослась), т.е. вырос ее энергетический потенциал... при ТОЙ ЖЕ работе его соответственно , хватит на бОльший период времени.

дольше справляться с H+

...а почему, собственно, оно должно с ним справляться?

При том, что абсолютное падение КрФ не увеличится, а даже уменьшиться (из-за быстрого развертывания гликолиза и закиси клетки падает скорость расхода КрФ)

Т.е. гликолиз будет скакать впереди КрФ-киназной реакции??? Это как вообще?

Т.е. если в начале тренировок Вы тренируясь абсолютно одинаково после выполнения упражнения достигали высокого уровня свободного креатина при небольшой закиси, то после Вы будите достигать меньшего уровня свободного креатина при такой же закиси. Вот и всё.

Уровень Кр- останется прежним (ну по причине таких физиологических законов в природе), а вот закись в МФ - да... сохраняться будет ДОЛЬШЕ (но с этим никто , вроде, не спорил).
Из МХ волокон лактат несомненно уходит быстрее.

А далее хуже, при снижающемся эффекте от одного упражнения, снижается и количество этих упражнений (или подходов), которые могут проводиться на трене. Все потому, что закись медленнее спадает, а значит если раньше Вы могли эффективно делать 5 подходов с перерывов например в 5 минут, то теперь от силы один или два с двадцати минутными перерывами.

Ну а если в результате СХОЖИХ тренировок ССВ растет? И Вы становитесь способными работать дольше??
Я попытаюсь рисунок прикрутить ....
Вы, как мне кажется, просто в верхнюю часть попали, неверно нормировав нагрузку на старте цикла
(отметил красной галочкой) ...(ну это предположение).

Миниатюры

• 

Сообщение изменено: Disco (05 февраля 2011 - 04:03)

[Disco]

При повторяющихся гликолитических воздействиях на ДЕ, весьма вероятных в интервальной тренировке на относительно коротких отрезках с повышенным темпом локомоций, появляется десенситизация к лактату, и спортсмен не замечает запредельности переносимых нагрузок ( это по Ф.З. Меерсону, 1986). Недостаточность формализованных критериев оптимальности физической нагрузки при интервальной тренировке создаёт опасность преждевременного исчерпания адаптационных резервов и, как следствие, срыва адаптации как таковой ... см рисунок выше... .

[KomRADik]

если вот это верно...
Цитата(KomRADik @ 5.2.2011, 15:10) *
Уменьшилось количество митохондрий, разрослись системы гликолиза.
, то почему...
Цитата(KomRADik @ 5.2.2011, 15:10) *
Что в итоге. Волокно стало быстрее закисляться,


Система гликолиза стала более ЕМКОЙ (разрослась), т.е. вырос ее энергетический потенциал... при ТОЙ ЖЕ работе его соответственно , хватит на бОльший период времени.

Не только! Она стала быстрее и интенсивнее разворачиваться. Что приводит к более быстрому закислению МВ и иммунизации (снижению эффективности стимулов) к такой нагрузке.

Цитата(KomRADik @ 5.2.2011, 15:10) *
дольше справляться с H+

...а почему, собственно, оно должно с ним справляться? confused_1.gif

Ответ очевиден. Н+ приводит к утомлению, снижению эффективности работы, да и избыток H+ - это деструктивный фактор.

А вот почему, собственно, мы должны достигать избыточного накопления H+ в волокне?

Уровень Кр- останется прежним (ну по причине таких физиологических законов в природе), а вот закись в МФ - да... сохраняться будет ДОЛЬШЕ (но с этим никто , вроде, не спорил).

По причине разрастания гликолитических систем - Креатин будет быстрее восстанавливаться до прежнего уровня, а вот закись будет дольше сохранятся в волокне. Толку то?

ССВ

Расшифровочку можно?

[Disco]

ССВ - Специфическая Силовая Выносливость.

Не только! Она стала быстрее и интенсивнее разворачиваться. Что приводит к более быстрому закислению МВ и иммунизации (снижению эффективности стимулов) к такой нагрузке.

ХосспадЕ!
Да в чем выражена эта самая иммунизация... .
Где и кто ввел этот термин ВНЕ вирусологии применительно к скелетной мускулатуре?? Можно просто ссылку?

Если система стала БОЛЕЕ ЕМКОЙ, то при РАВНЫХ начальных условиях она работает дольше. Не будет там ничего просто так быстрее тратится. Ибо тратится у нас быстрее только если нагрузка выросла.

Математика:
в начале при работе имели 100 ед. энергии и тратили 10 единиц энергии/сек при веве в 1 кг - работали 10 секунд и все, модель умирала... .
После тренировок поимели 200 е.э., а тратим те же 10 ед. э/сек. на вес 1 кг .... работаем 20 секунд

С чего вдруг энергия начнет быстрее тратится?? Вес то прежний? Почему вдруг на преодоление одинакового веса мышцы стали тратить бОльшее число единиц энергии???

Ответ очевиден. Н+ приводит к утомлению, снижению эффективности работы, да и избыток H+ - это деструктивный фактор.

Так оно во всех волокнах приводит к утомлению .... снижает эффективность. Ну и что?
Почему именно ВОЛОКНО с ним должно справиться...?

По причине разрастания гликолитических систем - Креатин будет быстрее восстанавливаться до прежнего уровня, а вот закись будет дольше сохранятся в волокне. Толку то?

А Вам важна закись ПОСЛЕ работы??? Зачем? Ну (допустим это так и ничего КРОМЕ закиси мы не рассматриваем) отпахали Вы в сете .... отдыхаете не 1 минуту, а 2 .... .Вас что, кто-то гонит исполнять второй сет именно через минуту?

Сообщение изменено: Disco (05 февраля 2011 - 05:26)

[KomRADik]

ХосспадЕ!
Да в чем выражена эта самая иммунизация... .
Где и кто ввел этот термин ВНЕ вирусологии применительно к скелетной мускулатуре?? Можно просто ссылку?

Если система стала БОЛЕЕ ЕМКОЙ, то при РАВНЫХ начальных условиях она работает дольше. Не будет там ничего просто так быстрее тратится. Ибо тратится у нас быстрее только если нагрузка выросла.

Математика:
в начале при работе имели 100 ед. энергии и тратили 10 единиц энергии/сек при веве в 1 кг - работали 10 секунд и все, модель умирала... .
После тренировок поимели 200 е.э., а тратим те же 10 ед. э/сек. на вес 1 кг .... работаем 20 секунд

С чего вдруг энергия начнет быстрее тратится?? Вес то прежний? Почему вдруг на преодоление одинакового веса мышцы стали тратить бОльшее число единиц энергии???
censored.gif confused_1.gif

А кто сказал, что что-то там быстрее тратиться?
Ссылочку пожалуйста.
Наоборот медленнее! Создается ощущение, что Вы не улавливаете моих мыслей.
Математика тут совершенно другая:
Начальная скорость траты - const, но скорость траты - это функция от степени закиси и "силы" нервного импульса. Допустим, для простоты и наглядности модели второй фактор выкинем. Что будем наблюдать - значение скорости траты будет падать по мере закисления мышечного волокна.
С другой стороны помимо траты в волокне идет и восстановление энергии с помощью гликолитических систем. Т.е. реальная трата будет представлять собой скорость траты минус скорость восстановления. Скорость траты, как описано абзацем выше - убывающая функция, а скорость восстановления - нарастающая (развертывание гликолиза). Тем самым, если вычесть одну функцию из другой, мы получим итоговую функцию реальной траты - которая с определенного момента будет пересекать ось абсцисс, что будет говорить о том, что есть точка (временной интервал) после преодоления которого как ни упражняйся - скорость восстановления КрФ будет больше его расхода. Т.е. есть предел падения уровня КрФ. И причем достигается он точно в вилке до 40 сек - всё остальное - малоэффективная пролонгация и не для чего не нужная избыточная закись.

Почему именно ВОЛОКНО с ним должно справиться...?
rolleyes.gif

Вы на развитие буферных систем намекаете?

А Вам важна закись ПОСЛЕ работы??? Зачем? Ну (допустим это так и ничего КРОМЕ закиси мы не рассматриваем) отпахали Вы в сете .... отдыхаете не 1 минуту, а 2 .... .Вас что, кто-то гонит исполнять второй сет именно через минуту?
confused_1.gif

Если Вы учтете все факторы, возможно некоторые Вы сейчас не видите, то поймете - что проблема тут может растянуться не на минуту, и даже не на час. Глубже нужно рассматривать. Если б всё так просто было, люди бы плата не достигали и периодизация не нужна была бы.

Сообщение изменено: KomRADik (05 февраля 2011 - 06:16)

[Disco]

А кто сказал, что что-то там быстрее тратиться?
Ссылочку пожалуйста.

Она стала быстрее и интенсивнее разворачиваться. Что приводит к более быстрому закислению МВ и иммунизации (снижению эффективности стимулов) к такой нагрузке.

Быстрота разворачивания СЭО - характеризуется скоростью выхода системы на пик
Интеснивность СЭО - характеризуется объемом реакций ресинтеза за ед. времени.
Мощность иными словами. Т.е. траты больше за ед. времени... .
Ваш текст?

Наоборот медленнее! Создается ощущение, что Вы не улавливаете моих мыслей.

да...? Так МЕДЛЕННЕЕ или БЫСТРЕЕ...?

Математика тут совершенно другая:
Начальная скорость траты - const, но скорость траты - это функция от степени закиси и "силы" нервного импульса. Допустим, для простоты и наглядности модели второй фактор выкинем. Что будем наблюдать - значение скорости траты будет падать по мере закисления мышечного волокна.
С другой стороны помимо траты в волокне идет и восстановление энергии с помощью гликолитических систем. Т.е. реальная трата будет представлять собой скорость траты минус скорость восстановления. Скорость траты, как описано абзацем выше - убывающая функция, а скорость восстановления - нарастающая (развертывание гликолиза). Тем самым, если вычесть одну функцию из другой, мы получим итоговую функцию реальной траты - которая с определенного момента будет пересекать ось абсцисс, что будет говорить о том, что есть точка (временной интервал) после преодоления которого как ни упражняйся - скорость восстановления КрФ будет больше его расхода. Т.е. есть предел падения уровня КрФ. И причем достигается он точно в вилке до 40 сек - всё остальное - малоэффективная пролонгация и не для чего не нужная избыточная закись.

Сравняется .... это да, а при какой мощности? Что сможет из себя клетка на той мощности, при которой ресинтез догонит траты?
Вы понятие КД (кислородный долг) в физиологии знаете?
Сколько КД при работе субмаксимальной интенсивности??? .... вот эта цифра показывает во сколько раз расход превышает ресинтез. ....
Бросите вес - догоните по ресинтезу, не бросите - клетка, отработав до 2,5-3 минут в дропе может и скопытится, так и не поняв, что её ЭОС "догнала"... потому как ГИПОКСИЯ и 100% работы идет в ДОЛГ. Т.к. не анаэробы мы, не можем жить без О2... .

(а на счет оптимумов в 40 сек - ну, при определенных режимах могу согласиться, только это не ресинтезом обеспечивается, а совсем другими процессами .... ресинтез еще минут 5 догонять будет).

Вы на развитие буферных систем намекаете?

Нет. я конкретно спрашиваю. Почему волокно то должно заниматься проблемой Н+.

Если Вы учтете все факторы, возможно некоторые Вы сейчас не видите, то поймете - что проблема тут может растянуться не на минуту, и даже не на час. Глубже нужно рассматривать. Если б всё так просто было, люди бы плата не достигали и периодизация не нужна была бы.

А кто говорил о простоте?
Вы в развертывании "плато" вините протокол нагрузки...???? А типа был бы он идеален - плато бы не наступило? Так ресурс по адаптации вырабатывается, простите, и далее протокол надо менять (периодизация).
Я, конечно, не понимаю о чем Вы говорите, но Вы могли бы нам всем сказать куда именно "Глубже" нужно посмотреть ..?

И ссылку на аффторов "теории иммунизации" можно?

Сообщение изменено: Disco (05 февраля 2011 - 08:35)

[tdk]

Создается ощущение, что Вы не улавливаете моих мыслей.

именно так. увы, я тоже.

помимо траты в волокне идет и восстановление энергии с помощью гликолитических систем.
Скорость траты, как описано абзацем выше - убывающая функция, а скорость восстановления - нарастающая (развертывание гликолиза). Тем самым, если вычесть одну функцию из другой, мы получим итоговую функцию реальной траты - которая с определенного момента будет пересекать ось абсцисс, что будет говорить о том, что есть точка (временной интервал) после преодоления которого как ни упражняйся - скорость восстановления КрФ будет больше его расхода. Т.е. есть предел падения уровня КрФ. И причем достигается он точно в вилке до 40 сек

согласно утверждению, концентрация КрФ должна расти после 40-й секунды сета а графег?

соглашусь только с тем, что есть предел падения уровня КрФ. по нескольким условиям:
- невозможно продолжать работу заданной мощности (падает скорость исполнения),
- невозможно продолжение какой-либо значимой работы (полное истощение. "исчерпание запасов энергетических субстратов (АТФ, КФ, гликоген), накопление продуктов распада (молочная кислота, кетоновые тела) и резкие сдвиги внутренней среды организма. При этом нарушается регуляция процессов, связанных с энергетическим обеспечением мышечного сокращения").
Оба случая характеризуют то, что процессы энергообеспечения (производство энегрии и утилизация продуктов распада) не успевают за процессами энергопотребления.

Мирзоев О.М. - Применение восстановительных средств в спорте

[KomRADik]

Быстрота разворачивания СЭО - характеризуется скоростью выхода системы на пик
Интеснивность СЭО - характеризуется объемом реакций ресинтеза за ед. времени.
Мощность иными словами. Т.е. траты больше за ед. времени... .
Ваш текст? censored.gif confused_1.gif

А причем здесь траты? Траты тратами - ресинтез ресинтезом. Это разные вещи.
Если по буквам - мощность расхода энергии (траты) определяется работой фибрилл, а мощность выработки энергии (ресинтез) определяется развитием гликолитической системы.

Наверно совсем запутались.

Вы понятие КД (кислородный долг) в физиологии знаете?
Сколько КД при работе субмаксимальной интенсивности??? .... вот эта цифра показывает во сколько раз расход превышает ресинтез. ....

Это каким таким образом, можно поподробнее

Нет. я конкретно спрашиваю. Почему волокно то должно заниматься проблемой Н+.

Я думаю, что клетка никому ничего не должна. А зачем нам нужно избегать излишней закиси в клетке - я уже написал, Вы с этим согласились.

[KomRADik]

согласно утверждению, концентрация КрФ должна расти после 40-й секунды сета confused_1.gif а графег?
Уменьшено до 68%
Прикрепленное изображение
759 x 444 (135,12 килобайт)

А графег мои мысли подтверждает. Посмотрите пересечение КрФ,АТФ мощности и гликолитической мощности. Точка пересечения - до 40 секунд стабильно. Сходится с практикой.

[Disco]

KomRADik

А причем здесь траты?

Она стала быстрее и интенсивнее разворачиваться

Интенсивность - понятие относящееся именно к тратам.
Не знаю при чем - Ваша цитата...Вам виднее.

Это каким таким образом, можно поподробнее

Ну почитайте про КД ...

Я думаю, что клетка никому ничего не должна. А зачем нам нужно избегать излишней закиси в клетке - я уже написал, Вы с этим согласились.

При чем тут клетка .... Излишней - так, вроде никто к максимальной и не стремился никогда.

[STATHAM.72]

KomRADik
У тебя рост 185 см и вес 75 кг?Иными словами недостаток функционального веса около 20-25 кг!..
Зато как ловко про митохондрии и креатин...
Зачем тебе это нужно???Тебе жрать нужно,задыхаясь от количества еды,как буйвол и ААС покупать!!!И уже после всего этого думать-чего там за креатин и митохондрии в СПДЕ!
Я 100% серьезно!

[Disco]

А графег мои мысли подтверждает. Посмотрите пересечение КрФ,АТФ мощности и гликолитической мощности. Точка пересечения - до 40 секунд стабильно. Сходится с практикой.

и.... чего? типа дальше этой точки бугор растет, значит "гликолиз догнал расход"???

[STATHAM.72]

tdk

А графег мои мысли подтверждает. Посмотрите пересечение КрФ
падение графика КрФ показывает, что расход опережает ресинтез

Аб чём ваще этот график??? :confused 10 раз пересмотрел-никуя не вдуплил!!! Чего вы все выясняете???Зачем вам всё это???Чем вы можете влиять на механизмы работы клетки?Придумывать "разные степени воздействия"???Тока вся эта херь разбивается об одно непреложное правило физиологии-"все или ничего" по активу...Иначе есть только время актива и степень нон-стопа в этом активе...Это по отдельной клетке!И ещё-пороги иннервации,что бы соображать,что первый пункт пошёл для каждой ДЕ!!!Вот и всё!!!Механодеструкторы... На 5-6 мг/сутки тесто надеимся штоли??? Секреты,хуеты...

[STATHAM.72]

tdk

да ниче серьезного. схематично показано, что в результате тренировок увеличиваются мощности анаэробного и аэробного механизмов энергообеспечения, а также растет креатинфосфатная емкость

Ну задрали одну гипотетическую линию поверх другой...На практике для вас всех что поменялось то???КрФт падает до 2 минут по реакции???Это по клетке или по больнице с градусником?Кто про 6-15сек. по КрФту грит,кто про 20-30 сек...График про что?От 1 минуты до 2 минут???Это быстрые стока работают в анаэробе?И КД тут нах не впёрся,ибо работают клетки!!!Значит врут и врут и врут!!!ВПДЕ и минуту с лихуем работать могут в анаэробе или как???А не 6 секунд при 100%ПМ!!!ЗАИПЛО ВСЁ ЭТО НАХ!Схемы,дураки и дураки со схемами!!!

[KomRADik]

Парни, специально для Вас не поленился - сделал график. Для большей ясности, о чем я говорю.
В качестве основы для расчетов я взял график, выложенный tdk.
На графике приведена мощность разных буферных систем во времени. Люди, разбирающиеся хоть немного в физике или математике, знают - что путем интегрирования из мощности можно получить функцию энергии во времени. Так как производство энергии в КрФ- системе связано с расходом Креатинфосфата, а в гликолитической системе - с выработкой H+, то функция энергии во времени для КрФ-системы будет показателем роста свободного креатина в клетке, а для гликолитической системы - уровня закиси (количество выработанных ионов H+).

Моделирование проведено в системе MathCAD, для аппроксимации функций мощности взяты тригонометрические функции. Вот скриншот

На левом графике красная линия - Мощность КрФ,АТФ во времени, синия - Мощность гликолиза во времени

На правом графике красная линия - уровень свободного креатина в клетке во времени, синяя линия - уровень закиси в клетке (количество выработанных ионов H+).

Рассмотрен вариант с нетренированными КрФ- и гликолитической системами.

Как Вы можете видеть - к сороковой секунде падение КрФ (и соответственно рост свободного креатина в клетке - красная линия на правом графике) почти останавливается, в то время как закись в клетке продолжает набирать рост. То есть работа больше 40 секунд по сути приводит только к закислению волокна.

Сообщение изменено: KomRADik (06 февраля 2011 - 12:08)

[Disco]

... а можно было сразу сказать, что не считаете необходимым копить Н+ в клетке, а достаточно околопредельной концентрации свободного Кр?
Или по-простому: "Господа! Нах нам гликолиз!?"


Вопрос-то не в том, что тут все не в курсе о том, как клеточные процессы во времени разворачиваются, а в том, что наряду с Кр нужен Н+ в клетке... .

Вы считаете он (Н+) нам не нужен? Пачиму?

За скриншот - спасибо. МатКад - вещь.

[KomRADik]

А теперь тоже самое, но только с раскаченной гликолитической системой - Скриншот

Как видно, рост мощности гликолитической системы сказался лишь только на ускорении закисления мышечного волокна. На той же сороковой секунде при том же уровне свободного креатина мы получаем уже почти в двое большее закисление мышечного волокна.

Работа в ТУТ - большем сорока секунд - приводить лишь только к сильному закислению клетки.

Вы считаете он (Н+) нам не нужен? Пачиму? holiday.gif

И не только я, Селуянов тоже.

[Disco]

...есть мнение .... и не только мое © ???

что не так все просто и линейно... . Тесты спортсменов с преимущественным развитием ССВ (работа в гликолизе, на его пике), взятые ДО и ПОСЛЕ развивающих циклов нагрузки говорят о снижении лактата крови при однотипной работе и это считается показателем тренированности, наряду с развитием буферов.

2 вопроса:
1 - почему нам не надо Н+
2 - чем так страшен лактат в клетке ВПДЕ (допустим работа ДО 90 секунд и не более).

И не только я, Селуянов тоже.

Ну для работы в режиме аэробного окисления - да, несомненно!
Но у нас вся работа ... в анаэробе, без О2.

[Gre-k]

Вы считаете он (Н+) нам не нужен? Пачиму? holiday.gif


И не только я, Селуянов тоже.

Мне кажется что как раз роль Н+ в гипертрофии можно хоть как то логично описать в отличии от свободного креатина...

[Disco]

Да ... и по поводу второго графика.... КрФ-киназная реакция - это буфер... он всегда будет опережать по мощности гликолиз. Так что после "наращивания" гликолитической мощности мы получим такую же картину, как на первом графике, только показатель мощности работы будет выше.... .

[KomRADik]

Вы считаете он (Н+) нам не нужен? Пачиму? holiday.gif

А Вы считаете, что процесс разворота гликолиза резко остановится после прекращения упражнения на 40 секунде?

Да ... и по поводу второго графика.... КрФ-киназная реакция - это буфер... он всегда будет опережать по мощности гликолиз. Так что после "наращивания" гликолитической мощности мы получим такую же картину, как на первом графике, только показатель мощности работы будет выше.... .

А вот и нет, график я уже приложил

[Disco]

А Вы считаете, что процесс разворота гликолиза резко остановится после прекращения упражнения на 40 секунде?

нет, но и запроса энерго- трат у Вас СРАЗУ не будет. Т.е. бросили вес - сокращаться более не надо ... .

А вот и нет, график я уже приложил

Ну ... нет - так нет.
Я пока таких данных в реальных тестах не встречал. Рост алактатной мощности всегда пропорционален росту лактатной... . КрФ - это БУФЕР, Гликоген - макроэрг... .

Сообщение изменено: Disco (06 февраля 2011 - 12:56)

[Disco]

1 - почему нам не надо Н+
2 - чем так страшен лактат в клетке ВПДЕ (допустим работа ДО 90 секунд и не более).

[KomRADik]

...есть мнение .... и не только мое © ???

что не так все просто и линейно... . Тесты спортсменов с преимущественным развитием ССВ (работа в гликолизе, на его пике), взятые ДО и ПОСЛЕ развивающих циклов нагрузки говорят о снижении лактата крови при однотипной работе и это считается показателем тренированности, наряду с развитием буферов.

2 вопроса:
1 - почему нам не надо Н+
2 - чем так страшен лактат в клетке ВПДЕ (допустим работа ДО 90 секунд и не более).

Мы сейчас клетку рассматриваем и стимулы для нее (локально), а не способность организма переваривать лактат в кровяном русле (это уже другая тема для разговора - уровень физической подготовки).

А вопросы заданны некорректно, во-первых и Н+ и лактат всё равно будет, потому что в резервы клетки (буфер КрФ) мы уже залезли (напомню на 40 секунде - больше чем на 90%), а его этот буфер - восстанавливать всё равно придется - гликолизом.
Другое дело нужна ли нам излишняя закись в клетке? Или лучше не мешать её сливать в кровяное русло?
И чем будет полезна закись в клетке до 90 сек?

[Disco]

И чем будет полезна закись в клетке до 90 сек?

Так я и не говорил о пользе лактата в клетке.

Вы утверждали о вреде излишней закиси ... потому и вопросы:

чем так страшен лактат в клетке ВПДЕ

А вопросы заданны некорректно,

Это как так???

Мы либо ЛЕЗЕМ в гликолиз и копим Н+, либо нет и не копим Н+ ... Вы предлагаете не копить. Т.е. не надо нам Н+??

во-первых и Н+ и лактат всё равно будет, потому что в резервы клетки (буфер КрФ) мы уже залезли (напомню на 40 секунде - больше чем на 90%), а его этот буфер - восстанавливать всё равно придется - гликолизом.

Да.... но по аэробному пути... без Н+ и лактата... .Доступ О2 в ткань открыт.

[KomRADik]

нет, но и запроса энерго- трат у Вас СРАЗУ не будет. Т.е. бросили вес - сокращаться более не надо ... .
rolleyes.gif

Да ну? клетка итак влезла в долг (залезла в КрФ буфер) - и гликолиз будет идти, пока всё не вернется в начальное состояние. А траты всё равно значительно бы упали (про утомление забыли?). Если Вам так нужно погонять гликолиз. не проще отдохнуть немного и сделать ещё подход. Зачем мучать ЦНС и клетку ради поддержки трат на мизирном уровне, когда можно отдохнуть и за сорок секунд опять снести КрФ больше чем на 90%?