ок, отравление "стоит" организму сколько дополнительных ккал на детоксикацию?
да это уже не имеет значения.
Проблема в том что ты тем самым подрываешь здоровье.
Если посмотреть на то что происходит, то можно увидеть, что основные процессы замедляются, в том числе например анаболизм белка например.
На начальных стадиях алкоголизма окисление ацетил-КоА в ЦТК - основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот. Этот процесс, помимо АТФ, требует участия NADPH, который образуется при окислении глюкозы в пентозофосфатном цикле. Из жирных кислот и глицерол-3-фосфата образуются ТАГ, которые в составе ЛПОНП секретируются в кровь. Повышенная продукция ЛПОНП печенью приводит к гипертриацилглицеролемии. При хроническом алкоголизме снижение синтеза фосфолипидов и белков в печени, в том числе и апобелков, участвующих в формировании ПОНП, вызывает внутриклеточное накопление ТАГ и ожирение печени.
Переизбыток продукта метаболизма этанола опосредованно активизирует ПОЛ (Перекисное окисление липидов).
ПОЛ - цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц.
Если не вдаваться в подробные рассуждения,то вкратце можно сказать так.Появляется инициирующее вещество(это как правило одна из активных форм кислорода).Чаще всего это гидроксильный радикал,он отнимает водород от СН2-групп полиеновой кислоты, что приводит к образованию липидного радикала.Далее всё идет по цепочке.
Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счёт образования гидропероксидов жирных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению. Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опухолей. Перекисное окисление активируется также в тканях, подвергшихся сначала ишемии, а затем реоксигенации, что происходит, например, при спазме коронарных артерий и последующем их расширении.
Такая же ситуация возникает при образовании тромба в сосуде, питающем миокард. Формирование тромба приводит к окклюзии просвета сосуда и развитию ишемии в соответствующем участке миокарда (гипоксия ткани). Если принять быстрые лечебные меры по разрушению тромба(тромболизис), то в ткани восстанавливается снабжение кислородом (реоксигенация)(реперфузионный синдром).
Показано, что в момент реоксигенации резко возрастает образование активных форм кислорода, которые могут повреждать клетку. Таким образом, даже несмотря на быстрое восстановление кровообращения, в соответствующем участке миокарда происходит повреждение клеток за счёт активации перекисного окисления.
ПОЛ имеет ключевое значении в патогенезе лизиса гепатоцитов при отравлении многими веществами.К примеру парацетамолом,тетрахлорметаном и токсинами бледной поганки.