58964 ответов в этой теме

[ARB]

Hamsterson:

Может там пучки не той системы?

попробуй просто на них не зацикливаться пока, смени на время режим слегонца,
оставь всего один сет по схеме 3+3, но покороче, типа как PRIEST.72 грит по POF, первая ступень
в растянутой, вторая в средней, 3-ближе в сокращенной, все остальные с средней, немного скинь весу,
что-б подольше получалось,
и плюс еще один сет как в спекухе еще короче, поработай с месецок так,
особо не зацикливаясь на этом, глядишь они и начнут становиться той системы што нада
Потом глянь там как оно сказываться будет, если будут сдвиги, можно на спецуху посадить.
В любом случае нужно искать подход, если в лоб неполучаеться.

[Zaratustra]

Vukiч:

Неправда. Ты просто вспомни по теории ветки, что негатив - это травматика. У тебя идет за сет накопление микротравм, до 25 секунд на 75% пула - это докуя ващето. Мышца йок rolleyes.gif И чем больше она йок, тем больше время негатива будет --> 0, а позитив обеспечит только подстрахуй.

Это - один из вариантов травматики. Есть еще 3.

так что отказывает ЦНС или Мышца?

[Nope]

Zaratustra

Zaratustra:

так что отказывает ЦНС или Мышца?

Мышца.

[Zaratustra]

Vukiч:

Мышца.

однозначно?

[Nope]

Zaratustra

Zaratustra:

однозначно?

Да. В любом коридоре нагрузки, с любой длиной сета, амплитудой, весом отягощения - отказ будет мышечным.

[Zaratustra]

Vukiч:

Да. В любом коридоре нагрузки, с любой длиной сета, амплитудой, весом отягощения - отказ будет мышечным.

интересно что на это скажут ARB и Прист и все кто пожелает...высказывайтесь

[ARB]

Vukiч:

Мышца.

Невозможность сокращаться лишь будет говорить о
невозможно обеспечения скорости расхода АТФ и ее
ресинтеза, что-б обеспечить сокращение.Этот
будет "отказ" мышцы сокращаться именно с этой нагрузкой,
при меньшем весе процесс будет обеспечен и скорости расхода хватит
что-б мосты продолжали грести. Скорость АТФ-фазы будет "соответствовать"
нагрузки, то-есть скорость ресинтеза будет обеспечивать движение мостов.
По работе реакций, иннервации такая работа ни чем не будет отличаться
от первоначальной, просто все будет происходить с более медленной скоростью,
но все будет работать. Главный вопрос -на сколько хватает источников обеспечения
для обеспечения этой работы.
По исчерпанию этих источников и произойдет биохимический отказ.
а то что с заданной нагрузкой произошел "отказ" -так это просто несоответствие
скорости АТФ-фазы и нагрузки -не более))))))
Без выключЯтелей

Сообщение изменено: ARB (14 июня 2010 - 03:49)

[Zaratustra]

ARB:

Невозможность сокращаться лишь будет говорить о
невозможно обеспечения скорости расхода АТФ и ее
ресинтеза, что-б обеспечить сокращение.Этот
будет "отказ" мышцы сокращаться именно с этой нагрузкой,
при меньшем весе процесс будет обеспечен и скорости расхода хватит
что-б мосты продолжали грести. Скорость АТФ-фазы будет "соответствовать"
нагрузки, то-есть скорость ресинтеза будет обеспечивать движение мостов.
По работе реакций, иннервации такая работа ни чем не будет отличаться
от первоначальной, просто все будет происходить с более медленной скоростью,
но все будет работать. Главный вопрос -на сколько хватает источников обеспечения
для обеспечения этой работы.
По исчерпанию этих источников и произойдет биохимический отказ.
а то что с заданной нагрузкой произошел "отказ" -так это просто несоответствие
скорости АТФ-фазы и нагрузки -не более))))))
Без выключЯтелей

Вы, как идиалист-теоретик всё правильно сказали, но где гарантия того, что чел не просто решил прекратить делать повтор?)))

[Nope]

ARB

ARB:

Невозможность сокращаться лишь будет говорить о
невозможно обеспечения скорости расхода АТФ и ее
ресинтеза, что-б обеспечить сокращение.

Ну и правильно. Вес задан - не изменяется. Исчерпали - мышечный отказ. Заратустра видимо сам запутался...

ARB:

при меньшем весе процесс будет обеспечен и скорости расхода хватит
что-б мосты продолжали грести. Скорость АТФ-фазы будет "соответствовать"
нагрузки, то-есть скорость ресинтеза будет обеспечивать движение мостов.

Об этом нет речи в исходных параметрах. Дано:

- сет 1*10 (30 сек, темп...) - отказ. ВСЁ
- сет 1*15 (90 сек, темп...) - отказ. ВСЁ.

Оба отказа - мышечные.

ARB:

а то что с заданной нагрузкой произошел "отказ" -так это просто несоответствие
скорости АТФ-фазы и нагрузки -не более))))))
Без выключЯтелей

Естессно. + порванные мостики

Zaratustra

Zaratustra:

где гарантия того, что чел не просто решил прекратить делать повтор?)))

Это его половые трудности. Револьвер к виску - гарантия

[Zaratustra]

Vukiч:

Оба отказа - мышечные.

отлично!!! замечательно!!
тогда почему тут все говорят о перегрузе ЦНС на ВИТ)

[Nope]

Zaratustra

Zaratustra:

отлично!!! замечательно!!
тогда почему тут все говорят о перегрузе ЦНС на ВИТ)

Потому что это реальность, имеющая накопительный характер. К собственно мышечному отказу имеет опосредованное отношение.

[Zaratustra]

Vukiч
ARB
тогда как вы объясните случаи проявления невероятной силы в экстремальных ситуациях?
Когда нетренированные люди поднимают обломки бетонных блоков чтоб спасти детей например?

[Nope]

Zaratustra

Zaratustra:

тогда как вы объясните случаи проявления невероятной силы в экстремальных ситуациях?
Когда нетренированные люди поднимают обломки бетонных блоков чтоб спасти детей например

Бессознательная мобилизация психики

[TOSHIBA]

в подобных ситуациях
потом ещё и "отходили" не одну неделю

НС летит в песту на постоянном отказе с тяжёлым весом
проверено.

[aid]

Vukiч:

К собственно мышечному отказу имеет опосредованное отношение.

Наверно, не слишком опосредованное, раз перегруз наступает при частых мышечных отказах?

[ARB]

Vukiч:

Потому что это реальность, имеющая накопительный характер. К собственно мышечному отказу имеет опосредованное отношение.

Реальность такова, что когда наступает биохимический отказ для ДАННОЙ нагрузки,
ввиду невозможности обеспечить за счет АТФ-фазы движение мостов, волевое усилие индивида
все равно "пытается" за счет увеличения пакетов иннервации а как следствие увеличением потенциала действия
на мембране заставить эти ибучи мосты двигаться, но скорость ресинтеза не хватает и мосты просто начинают медленней грести,
все! и не могут двигать актив по миозину. как бы индивид не пучил глаза и не перегружал ЦНС!
То-есть это действие НЕ ИМЕЕТ НИ КАКОГО практического смысла!!!
Получаем туда дуй, а от туда куй)))))))
В итоге перегруз ЦНС, она пыталась сдвинуть вес, а мосты сцуки не могла как их не просили.
Какой впесде отказ, какой нах выключатель.
Да их просто нет, не существует.
вернее существует в воспаленном мозгу энтузиастов начитавшихся качковой беллетристики))))
Немеющей под собой никаких фактических оснований акромя дутого героизма
и самоощущения што как типа нееб@цоо

[Nope]

aid

aid:

Наверно, не слишком опосредованное, раз перегруз наступает при частых мышечных отказах?

Может слово не очень удачное. Перегруз через посредство частых запросов на генерацию субмаксимальных и максимальных усилий.

Вы в оппоненты? Я не понимаю смысла этого диалога.

[Zaratustra]

Vukiч:

Бессознательная мобилизация психики

сознательная

Кстати,что происходит на весах 85% и выше
о каких тратах АТФ идет речь в этом случае

[ARB]

Vukiч:

Бессознательная мобилизация психики

При "прощупывание" нагрузки, есть такой механизм, условно ЦНС получая обратную связь могу/не могу,
то ест есть сокращение или его нет. В процессе перемещения нагрузки происходит постоянная корреляция
иннервации, ЦНС не даст больше чем нужно для совершения работы! Это регулируется частотой порога
и числом частотных пакетов, в процессе выполнения всей работы в целом.
Он этого зависит скорость нарастания ПД на мембранах. Этот процесс авторегулируемый.
Если-б его не был, то человек не мог бы совершать плавных движение регулировать силу сокращения
мышцы и был-бы похож на калечного робота
В экстренно-стрессовых ситуациях эти регулирующие центры просто "вырубает".
И ПД по всем ДЕ достигает своего пика без контрольно, разом, без прощупывания!
Вопрос, а станет-ли чел больше после такого семифазного рубильника/включателя

Сообщение изменено: ARB (14 июня 2010 - 05:05)

[Zaratustra]

Vukiч зачем нужен дроп если уже в первой ступени достигается
мышечный отказ по АТФ

[Nope]

Zaratustra

Zaratustra:

зачем нужен дроп если уже в первой ступени достигается
мышечный отказ по АТФ

Это биохимический отказ для ДАННОЙ нагрузки

ARB:

Невозможность сокращаться лишь будет говорить о
невозможно обеспечения скорости расхода АТФ и ее
ресинтеза, что-б обеспечить сокращение.Этот
будет "отказ" мышцы сокращаться именно с этой нагрузкой,

при меньшем весе процесс будет обеспечен и скорости расхода хватит
что-б мосты продолжали грести. Скорость АТФ-фазы будет "соответствовать"
нагрузки, то-есть скорость ресинтеза будет обеспечивать движение мостов.
По работе реакций, иннервации такая работа ни чем не будет отличаться
от первоначальной, просто все будет происходить с более медленной скоростью,
но все будет работать. Главный вопрос -на сколько хватает источников обеспечения
для обеспечения этой работы.
По исчерпанию этих источников и произойдет биохимический отказ.

Продолжая работу с меньшим весом, мы сносим Фосфаты почти в 0. В идеале работа может (но не обязана) продолжаться до 60 сек (пик гликолиза). График можно посмотреть у меня в профуле.

Quote

АТФ



Сократительная функция всех типов мышц обусловлена превращением в мышечных волокнах химической энергии определённых биохимических процессов в механическую работу. Гидролиз аденозинтрифосфата (АТФ) как раз и обеспечивает мышцу этой энергией.

Поскольку снабжение мускулатуры АТФ невелико, необходимо активировать метаболические пути к ресинтезу АТФ, чтобы уровень синтеза соответствовал затратам на сокращение мышц. Образование энергии для обеспечения мышечной работы может осуществляться анаэробным (без использования кислорода) и аэробным путем. АТФ синтезируется из аденозиндифосфата (АДФ) посредством энергии креатинфосфата, анаэробного гликолиза или окислительного метаболизма. Запасы АТФ в мышцах сравнительно ничтожны и их может хватить лишь на 2-3 секунды интенсивной работы.




Креатинфосфат



Запасы креатинфосфата (КрФ) в мышце побольше запасов АТФ и они анаэробно могут быть быстро превращены в АТФ. КрФ – самая «быстрая» энергии в мышцах (она обеспечивает энергию в первые 5-10 секунд очень мощной, взрывной работы силового характера, например, при подъеме штанги). После исчерпания запасов КрФ организм переходит к расщеплению мышечного гликогена, обеспечивающего более продолжительную (до 2-3 минут), но менее интенсивную (в три раза) работу.

Сообщение изменено: Vukiч (14 июня 2010 - 06:28)

[Nope]

Zaratustra

Zaratustra:

он добился отказа, в очередном повторе вес, не смотря на все его усилия медленно пошёл вниз в середине амплитуды.

Сразу предвосхищу твой следующий гамбит - при исполнении дропа (2,3 ступени) вот такой отказ делать не надо. Сигналом для сброса веса служит замедление позитивной фазы любого движения. ВИТ-овского отказа избегаем, недоход за 1-2 повтора. OK?

Сообщение изменено: Vukiч (14 июня 2010 - 06:45)

[Hamsterson]

ARB
Решил я зафиксировать начавшееся пучкование дельты, но на фотке так не видать как в реале. Сала много, его чтоб прорезать толстые пучки с острыми гранями надо.

[Nope]

Фантом

Фантом:

Zaratustra, вы задаёте ооочень много вопросов: зачем..., когда...,почему..., где... ?

Возможно, дело пойдет на поправку. Да и мозги размять полезно.

Quote

Изучению роли системы бета-агонистов в контроле отложения жировой прослойки, мышечной гипертрофии, реакции организма на физическую нагрузку за последние 10 лет было посвящено большое количество научных работ. Для начала нужно сказать, что система бета-агонистов в организме является одной из самых важных сигнальных систем. Чтобы понять, как система бета-агонистов работает и какую роль в этой работе играют кофеин, эфедрин и аспирин, нужно сначала разобраться что из себя представляют бета-агонисты и чем они занимаются.

На поверхности многих клеток организма (мы в данном случае рассматриваем мышечные и жировые ткани) расположены бета-рецепторы. Эти бета-рецепторы захватывают и удерживают вещества, называемые бета-агонистами (адреналин и норадреналин).

Когда бета-агонист захватывается бета-рецептором, последний инициирует серию химических реакций, которые приводят к выработке активного вещества, которое занимается переноской информации, C-AMP (Си-ЭйЭмПи). C-AMP в свою очередь активизирует ферменты, которые насыщают фосфором (phosphorylate) протеины. Чем это интересно?

Многие из этих протеинов являются ферментами и насыщение фосфором активизирует одни из этих ферментов и деактивизирует другие. В жировых клетках активизируются ферменты, инициирующие липолиз (расщепление жира). В клетках мышечных тканей активизируются ферменты, ускоряющие метаболизм и вызывающие цепочку других важных реакций, которые контролируют рост мышечных тканей, тип этих тканей и общую концентрацию ферментов.

А каким образом в эту систему вклиниваются эфедрин, кофеин и аспирин? Эфедрин усиливает выработку бета-агонистов и даже сам выступает в роли бета-агониста. Кофеин сдерживает распад C-AMP. Аспирин подавляет отрицательную обратную связь, которая может уменьшить выработку бета-агонистов. Таким образом, три эти вещества, принимаемые вместе, улучшают работу системы бета-агонистов на трех или четырех ее стадиях.

Роль эфедрина как липолизного агента известна уже некоторое время. Доказано, что прием терапевтических доз эфедрина может быть умеренно эффективен при лечении ожирения. Проблема состоит в том, что начальный эффект липолиза при применении эфедрина очень скоро пропадает за счет негативного действия механизма обратной связи.

Для решения этой проблемы в назначаемый набор лекарств добавлялись различные дополнительные компоненты, в том числе кофеин и аспирин. В результате получилась очень эффективная комбинация для борьбы с ожирением (назначенные дозы составляли 20 мг эфедрина, 30 мг кофеина и 80 мг аспирина, что грубо можно сравнить с приемом одной стандартной таблетки эфедрина, чашки кофе и таблетки аспирина). Фактически, с течением времени эффект от применения комбинации Э-К-А (липолиз) не только не уменьшался, как это бывает с большинством медикаментов, но даже усиливался.

Действие Э-К-А было оценено с точки зрения положительных и отрицательных эффектов. К положительным эффектам отнесли липолиз и усиление синтеза протеина (люди, принимавшие Э-К-А, набрали больше мышечной массы, чем те, кто принимал плацебо).

Что интересно, положительный эффект не исчезал с течением времени. Нежелательные эффекты, учащенное сердцебиение и тремор, продолжались несколько дней и исчезали без следа. Фактически, после годичного курса принимавшие не испытывали нежелательных побочных эффектов, но продолжали испытывать положительное воздействие в виде липолиза и синтеза протеина. На сегодняшний день остается неясным, как Э-К-А действует на здоровых взрослых людей, занимающихся физическими упражнениями.

Однако, основываясь на том, что мы знаем о работе системы бета-агонистов, положительный эффект вполне возможен. Важно также отметить, что при испытаниях из большого числа людей отсеялась некоторая часть, у которой обнаружилась несовместимость с некоторыми из препаратов или с Э-К-А в целом. Таким образом, можно сделать вывод, что для большинства людей курс Э-К-А вполне возможен, но у некоторых людей может возникнуть несовместимость. Перед началом курса рекомендуется посоветоваться с врачом.

Система бета-агонистов может вызывать другие процессы кроме липолиза и набора мышечной массы. Например, в опытах с курами, бета-агонисты оказались гораздо более сильными стимуляторами роста, чем стероиды. (хотите верьте, хотите - нет, но птицеводы занимаются тем же, чем и мы - выращиванием все более мускулистых цыплят). Фактически, создается впечатление, что бета-агонисты вызывают рост мускулатуры без внешних воздействий в виде физических упражнений, что удается далеко не каждому стероиду. Однако в опытах на крысах бета-агонисты оказались не так эффективны и об их воздействии на человека остается только догадываться. Например, такой известный бета-агонист, как Кленбутерол, может вызывать преобразование так называемых "медленных" мышечных тканей в "быстрые". Он также предотвращает атрофию мышечных тканей из-за вынужденного бездействия.

Другие исследования показывают, что бета-антагонисты (активные вещества, которые блокируют бета-рецепторы и удерживают их от работы) вызывают атрофию мышц за счет преобразования "быстрых" мышечных тканей в "медленные". Эти исследования показывают, что бета-агонисты могут играть важную роль в образовании "быстрых" мышечных волокон и в построении и, возможно, в увеличении мышечной массы. Не вызывает сомнений, что во время тренировки высокой интенсивности выделяются большие количества бета-агонистов (адреналина и норадреналина). Возможно эти бета-агонисты необходимы для стимулирования роста мышечных тканей.

Необходимо отметить, что некоторые бета-агонисты могут быть опасными (например, кленбутерол и кокаин) и не разрешенными к применению. Опять-таки, как отмечалось выше, хотя комбинация Э-К-А для большинства людей оказалась безвредной (и не запрещенной к применению!), на некоторых она может подействовать неадекватно, поэтому перед началом курса настоятельно рекомендуется консультация с врачом.

Сообщение изменено: Vukiч (14 июня 2010 - 08:33)

[Фантом]

Quote

Фактически, с течением времени эффект от применения комбинации Э-К-А (липолиз) не только не уменьшался, как это бывает с большинством медикаментов, но даже усиливался.

создаётся такое впечатление что эта статья (статья?) заказная. не один бад, ни одно лекарство не может усиливать своё действие со временем(при условии что дозняк тот же). организм привыкает ко всему (к падению с 9 этажа конечно привыкнуть не сможет, но всё же ). если такой бад/преперет существует киньте в меня ссылкой.

Quote

К положительным эффектам отнесли липолиз и усиление синтеза протеина (люди, принимавшие Э-К-А, набрали больше мышечной массы, чем те, кто принимал плацебо).

ну всё, к чертям дропы, все жуём Э-К-А и становимся большими. ах да, ещё диванный режим и жгуты для трансформации ммв как советовал тов. АРБ.

[Nope]

Фантом

Фантом:

все жуём Э-К-А и становимся большими

Some Suggested Reading

Astrup, A., Breum, L., Toubro, S., Hein, P., and Quaade, F., (1992) The effect and safety of an ephedrine/caffeine compound compared to ephedrine, caffeine and placebo in obese subject on an energy restricted diet. A double blind trial, International Journal of Obesity, 16, 269-277.

Dullo,A., Seydoux, J., and Girardier, L., (1992) Potentiation of the thermogenic antiobesity effects of ephedrine by dietary methylxanthines: adenosine antagonism or phosphodiesterase inhibition, Metabolism, 41, (11) .

Maltin, C., Delday, M., Hay, S., Smith, F., Lobley, G., and Reeds, Pl, (1987) The effect of the anabolic agent, clenbuterol, on overloaded rat skeletal muscle, Bioscience Rep., 7, (2), 149-143.

[ARB]

Hamsterson:

Сала много, его чтоб прорезать толстые пучки с острыми гранями надо.

По ямочке видать что добавляешь в них. А сало это дело наживное!
Урезай потихоньку угли. Ну и спринту интервальный фигачь.
Если на щадящей диете буш сидеть то и мясо не потеряешь, и даж добавишь еще.
А еще лучше со временем перейти на чередование питания, как Прист грит, 2 через два.

Сообщение изменено: ARB (14 июня 2010 - 10:08)

[aid]

Vukiч:

График можно посмотреть у меня в профуле.

Вукич, а о какой специфической тренировке идет речь? Там же выходит, что у тренированных фосфаты надо почти 2 минуты сносить.

[ARB]

Фантом:

вроде ни фигурировала.

Я уже это выкладывал
Но роете в правильном направлении. Разовое присутствие Са++ по времени/концентрату,
приводит ко всему тому что там показано))))) Появлению новых ядер, вопрос в том где их всять,
эти ядра. Это чистая гипоксия!!! и будут вам сателлиты))))))
А если при специфической баллистике то еще и трансформация типов

Сообщение изменено: ARB (14 июня 2010 - 11:01)

[ARB]

aid:

что у тренированных фосфаты надо почти 2 минуты сносить.

Это наверное у олимпийских чемпионов на 800м!