60401 ответов в этой теме

[Михалы4]

Аналогия: Завод и диспетчерская

· Титинкиназа (TK) — это датчик растяжения на конвейере.
· Nbr1/p62 — это диспетчер, который получает сигнал от датчика.
· mTORC1 — это главный инженер завода, которого вызвал диспетчер.
· Главный инженер (mTORC1) отдает приказы:
· Цеху рибосом: "Увеличить выпуск продукции!" (синтез белка).
· Конструкторскому бюро (ядру): "Изменить чертежи для более крупных деталей!" (транскрипция генов).
· Службе утилизации: "Приостановить работу!" (подавление аутофагии).

 

Автор текста - ИИ?

 

Неплохо. 

 

Надо бы его натравить на тот вопрос, какой я задавал тут - и на который никто не смог дать ответа. А именно про рекомендацию Ибата НЕ использовать для механосигналинга синглы - якобы они МЕНЕЕ эффективны, чем работа с 70-75% от 1ПМ <---- в чём лично я НЕ вижу никакой логики, и для меня это попахивает фальсификацией.

 

Ibata 2021 + support materials.zip

[Wal72]

Ну вот, это тот самый механосигналинг:...

написано в конце, что пока остается открытым вопрос.

[Wal72]

.. это про микротравматику. К механосигналингу отношения не имеет:..

как же не имеет? травматику целевой мг мы получили, кругом покоцанные саркомеры вперемешку с остатками титина. ) Какой же механизм дает сигнал на восстановление и укрепление фибрилы? 

Сообщение изменено: Wal72 (02 октября 2025 - 02:56)

[Михалы4]

Какой же механизм дает сигнал на восстановление и укрепление фибрилы?

У Ибата посмотрите. Там всё подробно расписано, и картинки есть.

как же не имеет? травматику целевой мг мы получили, кругом покоцанные саркомеры вперемешку с остатками титина. )

Это не имеет НИКАКОГО отношения к механосигналингу. Они приводят эту информацию в качестве "лирического отступления", чтоб добавить объёма в статью - это очевидно.

написано в конце, что пока остается открытым вопрос.

Да, ещё не окончательно всё ясно. 

Сообщение изменено: Михалы4 (02 октября 2025 - 03:11)

[oscid]

как же не имеет? травматику целевой мг мы получили, кругом покоцанные саркомеры вперемешку с остатками титина. ) Какой же механизм дает сигнал на восстановление и укрепление фибрилы?

Титинкиназа - не единственный механизм. Этих путей много. Если бы мы зависали от одного механизма - не выжили бы.

Отличный вопрос! Титинкиназа — важный, но далеко не единственный "сигнальщик" для mTORC1. Фактически, mTORC1 является центральным интегратором множества сигналов от всего организма.

Представьте mTORC1 как главного диспетчера на заводе по производству белка. Он принимает решения о запуске роста, основываясь на отчетах от разных отделов:

1. Отдел снабжения (достаточно ли сырья?)
2. Энергетический отдел (достаточно ли энергии?)
3. Отдел кадров (есть ли гормональные приказы от руководства?)
4. Цех механизации (поступают ли сигналы о нагрузке от титинкиназы?)

Вот основные "сигнальщики", которые сообщают mTORC1, что пора работать.

---

1. Сигналы от нутриентов (Снабжение сырьем)

Это один из самых важных и прямых путей активации mTORC1.

· Аминокислоты (особенно лейцин и аргинин):
· Как сигнализируют: Высокий уровень аминокислот внутри клетки активирует специальные сенсоры (например, Rag GTPазы), которые физически перемещают mTORC1 к мембране лизосомы — месту его активации.
· Аналогия: Грузовики с кирпичами (аминокислотами) подъехали к заводу. Начальник склада (Rag GTPазы) сообщает диспетчеру (mTORC1): "Сырье есть, можно запускать конвейер!".
· Глюкоза и энергия:
· Как сигнализируют: Достаточный уровень глюкозы и высокий запас энергии (высокое соотношение АТФ/АМФ) подавляют белок AMPK. AMPK в обычных условиях ингибирует mTORC1, чтобы сэкономить энергию. Когда энергии много, AMPK "молчит", и это снимает тормоз с mTORC1.
· Аналогия: На заводе есть электричество (АТФ). Диспетчер видит, что света нет (активный AMPK) — останавливает всё. Свет есть — можно работать.
· Кислород:
· Как сигнализируют: При недостатке кислорода (гипоксии) активируются белки HIF, которые могут подавлять mTORC1, чтобы замедлить метаболизм и рост в неблагоприятных условиях.

2. Гормональные и ростовые сигналы (Приказы сверху)

· Инсулин и IGF-1 (Инсулиноподобный фактор роста):
· Как сигнализируют: Эти гормоны связываются со своими рецепторами на поверхности клетки. Это запускает каскад, ведущий к активации киназ PI3K и Akt/PKB. Akt напрямую фосфорилирует и подавляет белки-супрессоры mTORC1 (такие как TSC2 и PRAS40), тем самым активируя его.
· Аналогия: Приходит приказ от генерального директора (гормон): "Увеличить выпуск продукции!". Сигнал спускается по цепочке команд (PI3K/Akt), и диспетчер (mTORC1) получает прямое указание работать.

3. Сигналы от внутриклеточной энергии и стресса

· AMPK (АМФ-активируемая протеинкиназа):
· Как сигнализирует: Как упоминалось выше, AMPK — это главный антагонист mTORC1. Он активируется при низком уровне энергии (высокое соотношение АМФ/АТФ), стрессе и гипоксии. AMPK фосфорилирует и активирует TSC2, который подавляет mTORC1. Это заставляет клетку переключиться с режима роста на режим сохранения энергии.
· Аналогия: Это не сигнал "работать", а сигнал "СТОП!". Когда на заводе отключают электричество, срабатывает аварийная система (AMPK), которая принудительно останавливает все станки (mTORC1).

4. Другие механосенсоры (Коллеги титинкиназы)

· Фокальные адгезионные киназы (FAK) и интегрины:
· Как сигнализируют: Эти белки чувствуют механическое напряжение и прикрепление клетки к внеклеточному матриксу. При активации они также могут запускать путь PI3K/Akt, ведущий к активации mTORC1.
· Аналогия: Если титинкиназа — это датчик растяжения внутри станка, то FAK и интегрины — это датчики давления в фундаменте завода. Они тоже сообщают диспетчеру, что завод устойчив и готов к нагрузке.

Резюме: Интеграция сигналов

mTORC1 не будет активирован, даже если титинкиназа громко "звонит", если:

· Нет аминокислот (не из чего строить).
· Нет энергии (низкий АТФ).
· Нет инсулина/IGF-1 (нет гормонального разрешения).
· Есть сильный стресс (активный AMPK).

Таким образом, для эффективного мышечного роста необходимо совпадение нескольких факторов:
✅ Механический стимул (растяжение, активирующее титинкиназу и другие сенсоры).
✅ Достаток нутриентов (белок и аминокислоты).
✅ Гормональный фон (инсулин, IGF-1).
✅ Энергия (калории).

Титинкиназа — это crucial "искра" для мышечного роста, но "топливо" (аминокислоты) и "кислород" (гормоны, энергия) должны быть предоставлены другими системами организма.

[Михалы4]

2. Гормональные и ростовые сигналы (Приказы сверху) · Инсулин и IGF-1 (Инсулиноподобный фактор роста): · Как сигнализируют: Эти гормоны связываются со своими рецепторами на поверхности клетки. Это запускает каскад, ведущий к активации киназ PI3K и Akt/PKB. Akt напрямую фосфорилирует и подавляет белки-супрессоры mTORC1 (такие как TSC2 и PRAS40), тем самым активируя его.

 

Ну вот интересный момент - как химка позволяет обходить застой.

 

Постоянщики упёрлись в застой - рецептор задавлен белками-супрессорами. Вколол химки - белки-супрессоры подавлены, mTORC1 снова заработал как у новичка - застой преодолён, попёр рост )

 

И можно дальше пи_деть на форуме про 170 тонн, ежедневные тренировки, что важен героический труд и т.д.

Сообщение изменено: Михалы4 (02 октября 2025 - 03:25)

[oscid]

Ща.

Это блестящий вопрос, который затрагивает самые глубокие механизмы клеточного обучения и памяти. Ответ лежит в области распознавания паттернов и порога активации системного ответа.

Давайте разберем, как клетка отличает "привычную" царапину от "катастрофы", требующей усиления.

---

Как определяется, что разрушения «привычны»? (Механизм "Клеточного Привыкания")

Организм не тратит ресурсы на реакции, которые не улучшают выживание. Если стимул повторяется и не приводит к катастрофе, реакция на него притупляется. Это называется габитуация (habituation).

1. Адаптация Воспалительного Ответа

· Рецепторы "Стражи": Клетки (например, макрофаги) имеют рецепторы (Toll-подобные рецепторы, NLRP3-инфламмосомы), которые распознают "сигналы опасности" (DAMPs) — фрагменты разрушенных Z-дисков, белки цитоскелета.
· Привычный паттерн: Когда одни и те же DAMPs появляются снова и снова без эскалации угрозы, система learns, что это "ложная тревога" или "рутинная поломка". Активность этих рецепторов и нижележащих сигнальных путей (например, NF-κ снижается. Воспаление становится менее выраженным и быстрее разрешается.
· Аналогия: Представьте жителей города, над которым каждый день в одно и то же время пролетает самолет. Сначала все вздрагивают. Через месяц никто не обращает внимания. Паттерн стал предсказуемым и безопасным.

2. Эпигенетическая Перестройка ("Клеточная Память")

Это, пожалуй, самый изящный механизм.

· Первая серьезная тренировка: Сигналы от повреждений вызывают эпигенетические изменения, которые "открывают" гены, ответственные за воспаление и ремонт. Эти гены легко активировать.
· Многократные повторения: При постоянных однотипных повреждениях, метки на ДНК могут меняться так, чтобы снижать экспрессию "гипертрофических" генов и повышать эффективность генов "быстрого ремонта". Клетка "помнит", что масштабного роста не потребовалось, и оптимизирует свою реакцию под рутинный ремонт.
· Аналогия: В первый раз начальник завода издает громкий приказ о мобилизации всех сил. После десятого одинакового случая он уже не кричит, а просто оставляет стандартную инструкцию на столе мастеру. Реакция становится локальной и менее энергозатратной.

3. Повышение Порога Активации Сателлитных Клеток

Сателлитные клетки активируются при определенной концентрации ростовых факторов (IGF-1, HGF). Если воспаление слабое, выброс этих факторов недостаточен для их массовой активации. Они "спят" дальше, и новый строительный материал (ядра) не добавляется.

---

Чем НОВЫЕ сигналы должны отличаться, чтобы снова запустить рост?

Чтобы обмануть систему привыкания, новый стимул должен быть интерпретирован как "новая угроза", а не "старая знакомая проблема". Для этого он должен нарушить предсказуемый паттерн.

1. Качественное Отличие (Новый "Паттерн Повреждений")

Речь не о том, чтобы просто порвать больше миофибрилл, а о том, чтобы порвать их в других местах или иным способом.

· Механика: Новый угол движения (например, замена штанги на гантели), новый тип сокращения (акцент на эксцентрике) нагружает мышечные волокна и цитоскелет под новым вектором силы. Это приводит к микротравмам в тех участках саркомера и Z-дисков, которые раньше не были задействованы.
· Результат: Появляются новые, незнакомые DAMPs (фрагменты белков). Иммунная система не "привыкла" к ним. Это снова вызывает мощный, "наивный" воспалительный ответ с полной активацией макрофагов и выбросом ростовых факторов.

2. Количественное Отличие (Преодоление "Порога Паники")

Даже привычный тип повреждений, но в значительно большем объеме, может запустить рост.

· Объем и Интенсивность: Если вместо 3 рабочих подходов сделать 5, или вместо 80% от 1ПМ работать с 85%, совокупный ущерб может превысить некий критический порог.
· Биологический смысл: Система понимает, что старые методы ремонта (просто восстановить) уже не справляются. Угроза становится системной. Это требует стратегического усиления — гипертрофии.
· Аналогия: Один сломанный кирпич в стене — чиним. Если после шторма в стоне 100 трещин и не хватает 50 кирпичей, проще и надежнее построить новую, более толстую стену.

3. Метаболический Стресс как Усилитель Сигнала

"Новые" сигналы часто сопровождаются усиленным метаболическим стрессом (жжение, памп).

· Гипоксия и Накопление метаболитов: Непривычно долгое напряжение мышцы пережимает сосуды, вызывая гипоксию и накопление ионов водорода, лактата. Это:
· Повреждает сарколемму и органеллы дополнительным, химическим способом.
· Сильно набухает клетка, создавая механический стресс на цитоскелет.
· Это мультисенсорная атака на клетку, которая не позволяет ей отреагировать по старому, привычному сценарию.

Ключевой вывод:

"Привычные" разрушения — это те, которые:

1. Имеют предсказуемый пространственный паттерн (рвутся те же самые структуры).
2. Имеют предсказуемую интенсивность (урон не превышает порог).
3. Вызывают притупленный воспалительный ответ из-за эпигенетической и рецепторной адаптации.

"Эффективные" для роста разрушения — это те, которые:

1. Нарушают паттерн (новый тип повреждений).
2. Преодолевают порог (значительно больший объем урона).
3. Действуют по нескольким каналам сразу (механика + метаболический стресс).

Таким образом, чтобы продолжить расти, нужно не просто "ломать", а "ломать по-новому", заставляя клетку поверить, что она столкнулась с качественно новой проблемой, для решения которой старых мощностей уже недостаточно.

[oscid]

Отлично, конкретно и без воды. Вот механизмы, основанные на данных молекулярной биологии.

1. Прямая фармакологическая активация анаболических путей

Гормон: Тестостерон / Синтетические андрогены

· Механизм №1: Прямая активация mTORC1 независимо от механического сигнала.
· Детали: Андрогены через андрогенный рецептор (AR) активируют киназу Akt. Akt фосфорилирует и ингибирует TSC2 (главный супрессор mTORC1) и белок PRAS40 (еще один ингибитор mTORC1).
· Результат: mTORC1 активируется даже в отсутствие привычной мышечной нагрузки. Синтез белка запускается на постоянной основе.
· Исследование: R. A. S. Chandrashekar, 2018. "Androgen receptor and mTORC1 signaling in skeletal muscle".
· Механизм №2: Увеличение пула миоядер.
· Детали: Андрогены напрямую стимулируют пролиферацию и дифференцировку сателлитных клеток. Это увеличивает количество ядер в мышечном волокне.
· Результат: Каждое ядро управляет ограниченным объемом саркоплазмы. Больше ядер = больше генетических "командных центров" = больше потенциал для роста.
· Исследование: K. L. O'Connell, 2019. "Androgen-mediated satellite cell dysfunction".

Гормон: Инсулин / IGF-1

· Механизм: Активация каскада PI3K/Akt.
· Детали: Связывание с рецептором запускает каскад: IRS-1 -> PI3K -> Akt. Далее работает тот же механизм, что и у андрогенов: Akt подавляет TSC2, ведущее к активации mTORC1.
· Результат: Синтез белка стимулируется напрямую. Дополнительно инсулин увеличивает транспорт глюкозы и аминокислот в клетку, предоставляя субстрат для роста.
· Исследование: D. R. G. C. T. R. A. I. N. I. N. G. Bodine, 2001. "Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy".

---

2. Снижение порога чувствительности к нагрузке

Организм с высоким уровнем анаболических гормонов реагирует ростом на слабые стимулы, которые у натурального атлета не вызовут реакции.

· Механизм: Потенцирование (усиление) сигнала от титинкиназы и других механосенсоров.
· Детали: На фоне высокого фона IGF-1/тестостерона, даже небольшое растяжение титина и активация его киназного домена приводит к непропорционально сильному отклику mTORC1. Сигнальные пути гормонов и механосенсоров конвергируют на одних и тех же молекулах (Akt, mTOR).
· Результат: Тренировка, которая раньше была "поддерживающей" и "привычной", теперь вызывает мощный анаболический ответ. Система не может "игнорировать" слабый сигнал, так как он усиливается гормональным фоном.
· Исследование: E. R. Barton, 2010. "IGF-1 signaling pathways in skeletal muscle hypertrophy".

---

3. Подавление катаболических сигналов

Рост — это баланс синтеза и распада. Анаболические гормоны работают с обеими сторонами уравнения.

· Механизм: Ингибирование пути убиквитин-протеасомной системы.
· Детали: Высокий уровень IGF-1/Akt и тестостерона подавляет активность транскрипционных факторов FoxO (в частности, FoxO1 и FoxO3a). FoxO активируют гены атрогина-1 и MuRF-1 — ключевых ферментов, помечающих мышечные белки для деградации протеасомой.
· Результат: Даже при отсутствии роста, распад белка замедляется. Чистый баланс белка смещается в сторону анаболизма.
· Исследование: S. C. Bodine, 2001. "Identification of ubiquitin ligases required for skeletal muscle atrophy".

---

4. Увеличение синтеза рибосомальной РНК (рРНК)

Это узкое, но критически важное звено.

· Механизм: Активация РНК-полимеразы I.
· Детали: Путь mTORC1 активирует транскрипционный фактор TIF-IA, необходимый для работы РНК-полимеразы I в ядрышке. Эта полимераза отвечает исключительно за синтез рРНК.
· Результат: Клетка производит больше рибосом. Больше рибосом = выше пропускная способность для синтеза белка при любом уровне мРНК. Это убирает "бутылочное горлышко" в процессе роста.
· Исследование: *I. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y. K. H. Y. Y. Y


Короче он сломался ))

[Михалы4]

Ща.

 

Вопрос-то - какой?

 

Формулирование вопроса - очень важная часть. Как вы этого можете не понять???

[Сергеев]

oscid:, мощно ты в последних сообщениях раскрыл методику и глаза на тренинг. Я как раз сегодня утром изменил схему тренировки, а если бы прочитал твои сообщения раньше, то изменил бы схему еще вчера! Вообще я изредка меняю подходы, но пожалуй надо менять чаще, например каждые 3 недели?

Сообщение изменено: Сергеев (02 октября 2025 - 05:14)

[корнер59]

Вообще я изредка меняю подходы, но пожалуй надо менять чаще, например каждые 3 недели?

В нашем возрасте уже поздно что-то менять.)))

[Сергеев]

В нашем возрасте уже поздно что-то менять.)))

 

Таким образом, чтобы продолжить расти, нужно не просто "ломать", а "ломать по-новому", заставляя клетку поверить, что она столкнулась с качественно новой проблемой, для решения которой старых мощностей уже недостаточно.

[корнер59]

Куда уж больше то расти.)))

[oscid]

Вопрос-то - какой?

Формулирование вопроса - очень важная часть. Как вы этого можете не понять???

Где завис?

Как анаболические гормоны позволяют обходить застой роста, привыкание к нагрузке. Какие биологические механизмы конкретно без воды бреда и философствований. С опорой на исследования и науку

[oscid]

Первый был такой

Каким механизмом определяется, что разрушения «привычны» и чем сигналы должны отличаться

[sergei-777]

В поисках новых тренировочных стратегий.

 

«Недавняя работа нашей лаборатории была посвящена изучению эффективности новой тренировочной схемы (называемой методом 3/7) для стимулирования прироста силы в упражнении жим лежа, выполняемом физически активными индивидуумами (129). Этот метод, основанный на протоколе силового тренинга, представленном французским тренером Эммануэлем Лежаром, характеризуется выполнением пяти подходов с нарастающим количеством повторений в каждом подходе (от трех повторений в первом подходе до семи повторений в последнем) с постоянной нагрузкой ~70% от 1ПМ. Каждый подход разделялся коротким интервалом отдыха в 15 с. При сравнении с более «классическим» методом с постоянным количеством повторений в каждом подходе и сопоставимой нагрузкой и количеством повторений (т.е. тренировочным объемом; метод 4×6: четыре подхода по шесть повторений с интервалом отдыха 150 с между подходами) метод 3/7 привел к достоверно (P < 0,05) большему увеличению нагрузки 1ПМ (29,8% против 21,8%) и максимальной силы (22,4% против 9,9%), измеренных с помощью изокинетического устройства (Ariel Computerized Exercise System, Ariel Dynamic Inc) после 12 недель (две сессии в неделю) тренировок (129). Удвоение количества подходов, выполняемых по классическому методу (т.е. восемь подходов по шесть повторений), увеличило (P < 0,05) прирост в нагрузке 1ПМ (35,9%) по сравнению с методом 3/7, но увеличение максимальной силы не различалось (P > 0,05) между двумя протоколами (25,5% против 22,4%). Кроме того, увеличение пиковой мощности было больше (P < 0,05) для метода 8×6 (21,6%) по сравнению с методом 3/7 (16,3%), но разница не была значимой (P > 0,05), когда объем нагрузки был уравнен для двух протоколов (т.е. 3/7 против 4×6) (129).

 

Впоследствии мы изучили относительный вклад нейронных и мышечных адаптаций в прирост, достигнутый мышцами-сгибателями локтя после 12-недельной (две сессии в неделю) тренировочной программы с нагрузкой 70% от 1ПМ, выполняемой умеренно тренированными индивидуумами (130). Тренировка включала в общей сложности ~50 повторений в каждой сессии в попытке оптимизировать дозу/ответ (см. (17)). Протокол 3/7 повторяли дважды с отдыхом 150 с между двумя сериями и сравнивали с методом 8×6 с отдыхом 150 с между подходами. Наши результаты показали, что оба протокола (3/7 и 8×6) увеличивали нагрузку 1ПМ (22,2% против 12,1%; P < 0,05) и силу МПС [Максимальное Произвольное Сокращение] при изометрическом сокращении (15,7% против 9,5%; P < 0,05), причем увеличение нагрузки 1ПМ было больше (P < 0,05), а увеличение силы МПС — незначительно больше (P = 0,07) для метода 3/7.

 

Активность ЭМГ [Электромиография] двух сгибателей локтя (длинной головки двуглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы), нормализованная к их соответствующим максимальным М-волнам (Mmax), вызванным супрамаксимальной электрической стимуляцией двигательного нерва, увеличилась (P < 0,05) без разницы между методами тренировки (14,5% против 8,1%; P > 0,05). Несмотря на ограничения этой процедуры нормализации (131,132), она уменьшает мешающее влияние различий в условиях регистрации (расположение электродов) и периферических изменений (подкожные ткани, мышечная масса и архитектура) между экспериментальными сессиями. В отличие от этого, толщина двуглавой мышцы плеча, измеренная с помощью ультразвукового исследования, увеличилась в большей степени (9,6% против 5,5%; P < 0,05) для метода 3/7. Чтобы проверить, что короткий межподходный интервал и нарастающее количество повторений в последовательных подходах в методе 3/7 ухудшают доставку O2 к активным мышцам, мы сравнили изменения оксигенации тканей с помощью спектроскопии в ближней инфракрасной области в двуглавой и плечелучевой мышцах (133). Наши данные показали больший средний дефицит оксигенации для метода 3/7 и, в отличие от метода 8×6, отсутствие восстановления содержания O2 между подходами.

 

Совсем недавно мы сравнили метод 3/7 с протоколом, в котором порядок подходов был обратным (т.е. метод 7/3), аналогичным протоколу дроп-сетов. Наши результаты показали, что прирост в нагрузке 1ПМ, силе МПС и толщине мышц был достоверно меньше (P < 0,05) для метода 7/3 по сравнению с методом 3/7. Хотя нормализованная амплитуда ЭМГ сгибателей локтя увеличилась (P < 0,05) после обоих методов, тренировочный прирост достоверно не различался.

 

Вместе эти наблюдения демонстрируют, что короткие межподходные интервалы и постепенное увеличение количества повторений, выполняемых в последовательных подходах, приводят к превосходным результатам для метода 3/7 по сравнению с методами 8×6 и 7/3.

 

Более сильный стимул для мышечной гипертрофии, связанный с методом 3/7, поднимает вопросы о лежащих в основе механизмах. Как и в случае тренировок с низкой нагрузкой при ограничении кровотока (BFR [Blood Flow Restriction]), сокращение межподходных интервалов во время высокообъемного силового тренинга с умеренными нагрузками увеличивает метаболический стресс и острый гормональный ответ (82,134). Хотя короткий межподходный отдых (1 мин) подавляет скорость синтеза миофибриллярных белков в ранний период восстановления после упражнений, но не через ~24 ч, по сравнению с более длительным периодом отдыха (5 мин) (81), нет четких доказательств связи между острым увеличением синтеза миофибриллярных белков после тренировочной сессии и мышечной гипертрофией после программы силового тренинга (135,136). Предположение Шенфельда и соавт. (17) о том, что интервалы между подходами в 1 минуту или менее, вероятно, слишком коротки для стимулирования максимального гипертрофического прироста, может зависеть от различий в тренировочных переменных, таких как общий объем тренировки относительно тренировочного статуса индивидуума (60,70) и, в частности для тренированных атлетов, количество подходов, выполняемых до отказа (137,138). При методе 3/7 стадия отказа достигается в течение последних двух подходов. Больший прирост в нагрузке 1ПМ, силе МПС и толщине мышц для протокола 3/7 по сравнению с протоколом 7/3 (одинаковый тренировочный объем и межподходный интервал отдыха) согласуется с этой гипотезой, поскольку протокол 7/3 не приводит к отказу.

 

Эти находки указывают на то, что эффективность метода 3/7 является результатом протокола, который сочетает умеренное и высокое механическое напряжение и метаболический стресс. Помимо стимулирования мышечной гипертрофии, метод 3/7, по-видимому, также вызывает нейронные адаптации, которые способствуют увеличению максимальной силы. Необходимы дополнительные эксперименты для оптимизации тренировочных переменных (объем тренировки, оптимальный интервал отдыха для одно- vs многосуставных упражнений и для верхней vs нижней части тела, свободные веса vs тренажеры) и для определения относительной роли механического напряжения и метаболического стресса в достижении результатов. С практической точки зрения, главным преимуществом метода 3/7 является его бóльшая эффективность (величина прогресса относительно общего количества повторений) по сравнению с более классическими методами.»

[renepjd]

Ну что-то странно
70% от один ПМ так где-то 10:12 повторений
Как-то нереально выглядит сделать лесенку с трёх до семи с таким коротким отдыхом в 15 секунд с весом на 12 повторений

[IDKFA]

Каким механизмом определяется, что разрушения «привычны» и чем сигналы должны отличаться

Мозгом определяется. Сигналы те же, реакция разная, на "привычное" и "непривычное"

[sergei-777]

Как-то нереально выглядит сделать лесенку с трёх до семи с таким коротким отдыхом в 15 секунд с весом на 12 повторений

В ролике на ютубе описывали этот эксперимент (где на бицепс поднимали в тренажёре) и указали, что тем, кто не мог самостоятельно закончить протокол (как правило в 5-м подходе не дотягивали до 7-и), оказывалась дозированная помощь в концентрической фазе. Когда с протоколом уверенно справлялись самостоятельно, то нагрузку увеличивали на 2-5% и заново.

[renepjd]

Походу лесенка рулит
И для увеличения подтягивания её чаще всего советуют

[oscid]

3.4.5.6.7 12пм? С 15 сек отдыха?

Есть похожее извращение

Тоже типа круто

Левой правой по очереди

1,1
2.2.
3.3
До 8 вроде
Потом обратно
7,7
6,6

И т д

Имхо это все лажа. Как и все остальное работает. 6-12 недель ))

[sergei-777]

Походу лесенка рулит
И для увеличения подтягивания её чаще всего советуют

Для увеличения кол-ва (мышечная выносливость) опытные воркаутеры чаще советуют полную пирамиду делать (до вершины и обратно), но для силы это уже контрпродуктивно.

А вот лесенки (у амеров «Ladders») некоторые силовики юзают сами и советуют другим. Ну и гипертрофия с силой всё-таки частенько соседствуют...

[renepjd]

Имхо это все лажа. Как и все остальное работает. 6-12 недель ))

главное что работает лучше чем четыре по шесть например

[sergei-777]

Напомнило у А. П. Бондарчука:

«В данной работе мы представили 10 новых методов развития силы. Большинство из них в корне отличаются от ранее существовавших в теории и методике физического воспитания. Речь идет прежде всего о четырех стрессовых методах – 60, 45, 30 и 15 с. Их суть заключается в том, что при их использовании учитываются не процессы восстановления после каждого очередного подхода к штанге (3–4 мин отдыха между ними), а начальный уровень активации нервно-мышечного аппарата в ходе выполнения каждого очередного подхода. Выяснилось, что при использовании коротких промежутков отдыха между подходами к штанге (60, 45, 30 и 15 с) не только начальный, но и конечный (момент завершения выполнения того или иного упражнения в течение каждого очередного подхода к штанге) уровень активации (величины нервного импульса) значительно больше, чем при длительных промежутках отдыха. Практически здесь речь идет не об «энергетическом» уровне понимания данной проблемы, а о «нервном».

Вышеназванные методы развития силовых показателей были апробированы на спортсменах, использовавших старые методы развития силовых качеств и на протяжении нескольких лет не повышавших имевшийся у них уровень силовых показателей. Задействовав стрессовые методы, все они без исключения повысили спортивные результаты в силовых упражнениях.»

[oscid]

главное что работает лучше чем четыре по шесть например

Там разница в пару процентов, не?

Сообщение изменено: oscid (04 октября 2025 - 09:06)

[renepjd]

Задействовав стрессовые методы, все они без исключения повысили спортивные результаты в силовых упражнениях.»

ну с отдыхом понятно а как они подходы делали по сколько повторений есть инфа?

[renepjd]

Там разница в пару процентов, не?

22 против 10
И по времени лесенка пару минут A4 по 6 только отдыхом тратили 7,5 минуты

Сообщение изменено: renepjd (04 октября 2025 - 09:10)

[sergei-777]

ну с отдыхом понятно а как они подходы делали по сколько повторений есть инфа?

В книге этого нет... видимо, коммерческая тайна.))

Но подозреваю что возможно что-то навроде кластеров...

[oscid]

22 против 10
И по времени лесенка пару минут A4 по 6 только отдыхом тратили 7,5 минуты

А что дальше произойдет. Будет также бодро расти год, два?

Про дропы такое же писали. Типа идеальный режим! Быстро! Эффективно. И чего?

Сообщение изменено: oscid (04 октября 2025 - 09:28)

[IDKFA]

Время отдыха - параметр, эмпирически испробованный во всëм разумном диапазоне, да и в неразумном тоже.
Что бы там как ни активировалось, а тот, кто отдыхает долго, поднимает в итоге больше.