А то у Вас все сводиться к приметивы, типо поднял на число раз и типа должно расти, ага))))))))))
Есть взаимосвязь, темп/вес/амплитуда/время -ответ.
Работы, подтверждающие есть, или опять спекуляции?
Quote
а куда им деваться? пахать будут как миленькиеВот как вы думаете, че будут "делать" быстрые, если к медленным нет доставки кислорода и глюкозы?
Сообщение изменено: Фантом (23 мая 2010 - 08:25)
желательно получить достоверную инфу о том что всплеск системных гормонов как результат упражнений
(и это важно - потребителей стероидов не предлагать) улучшает рост массы
Работы, подтверждающие есть, или опять спекуляции?
Quote
странные вопросы вы задаёте. стресс тренировки способствует выбросу гормона роста. так или нет? гр является анабалическим гормоном. достоверно подтверждено что он усиливает синтез . чего ещё нужно? чтобы сделать вывод, не нужно осбо сильно голову ломать, достаточно банальной логики господа...желательно получить достоверную инфу о том что всплеск системных гормонов как результат упражнений
(и это важно - потребителей стероидов не предлагать) улучшает рост массы
странные вопросы вы задаёте. стресс тренировки способствует выбросу гормона роста. так или нет? гр является анабалическим гормоном. достоверно подтверждено что он усиливает синтез . чего ещё нужно? чтобы сделать вывод, не нужно осбо сильно голову ломать, достаточно банальной логики господа...
Очень яркий пример ГР, характерные рецепторы которого,
активируются характерными белками теплового шока, то-есть наличие/концентрат ГР не самый
определяющий фактор его работы!
о 1-ых уровень не тот
во 2-ых держится он очень корокое время(не сравнить с 24/7 при приеме стероидов)
в 4-х, те опыты о которых я говорю показывают что
при тренировках с разными гормональными уровнями после тренировки - результат по массе один
Сообщение изменено: aid (23 мая 2010 - 08:42)
Сообщение изменено: PRIEST.72 (23 мая 2010 - 08:55)
Quote
читал, ну и что? что там у испытуемых и как делалось мы не знаем. образ жизни, методика... . а то, что гр держится относительно не долгое время это да. но главное что его рост превышает исходный (до тренировки) в несколько раз. это уже как ни как очень схоже с инъекцией, пусть и сдвигает организм в сторону анаболизма не на долго. а так как пока супротив факторов-регуляторов(...) аргументов нет, то и отрицать их важность пока нельзя.А Вы это читали?
И это:
Еще НС, ни какой травматики и куячить можно хоть каждый день пару раз, утром и вечером)))))))примечателен тот факт, что в этом случае можно не перегружать связки и суставы
Quote
Abe T, Yasuda T, Midorikawa T, Sato Y, Kearns CF, Inoue K, Koizumi
K, Ishii N (2005b) Skeletal muscle size and circulating IGF-1 are
increased after two weeks of twice daily “KAATSU” resistance training.
Int. J. KAATSU Training Res. 1:6-12.
Abe T, Beekley MD, Hinata S, Koizumi K, Sato Y (2005a) Day-to-day
change in muscle strength and MRI-measured skeletal muscle size during
7 days KAATSU resistance training: A case study. Int. J. KAATSU
Training Res. 1:71-76.
Abe T, Kearns CF, Sato Y (2006) Muscle size and strength are
increased following walk training with restricted venous blood flow from
8 Overview of Neuromuscular Adaptations of Skeletal Muscle to KAATSU Training
the leg muscle, Kaatsu-walk training. J Appl Physiol 100:1460-6.
Allen GM, Gandevia SC, McKenzie DK (1995) Reliability of
measurements of muscle strength and voluntary activation using twitch
interpolation. Muscle Nerve 18:593-600.
Baechle TR, Earle RW (2000) Essentials of Strength Training and
Conditioning. 2.nd ed. Human Kinetics, Champaign, IL, pp. 412-415.
Barry DT, Cole NM (1990) Muscle sounds are emitted at the resonant
frequencies of skeletal muscle. IEEE Trans Biomed Eng 37:525-31.
Basmajian JV, De Luca CJ (1985) Muscles alive: their functions
revealed by electromyography. 5th ed. Williams & Wilkins, Baltimore,
pp. 201-222.
Beck TW, Housh TJ, Johnson GO, Cramer JT, Weir JP, Coburn JW,
Malek MH (2007) Does the frequency content of the surface
mechanomyographic signal reflect motor unit firing rates? A brief
review. J Electromyogr Kinesiol 17:1-13.
Beekley MD, Sato Y, Abe T (2005) KAATSU-walk training increases
serum bone-specific alkaline phosphatase in young men. Int. J. KAATSU
Training Res. 2:77-81.
Burgomaster KA, Moore DR, Schofield LM, Phillips SM, Sale DG,
Gibala MJ (2003) Resistance training with vascular occlusion: metabolic
adaptations in human muscle. Med Sci Sports Exerc 35:1203-8.
Goto K, Ishii N, Kizuka T, Takamatsu K (2005) The impact of metabolic
stress on hormonal responses and muscular adaptations. Med Sci Sports
Exerc 37:955-63.
Goto K, Nagasawa M, Yanagisawa O, Kizuka T, Ishii N, Takamatsu K
(2004) Muscular adaptations to combinations of high- and low-intensity
resistance exercises. J Strength Cond Res 18:730-7.
Grimby G, Danneskiold-Samsoe B, Hvid K, Saltin B (1982)
Morphology and enzymatic capacity in arm and leg muscles in 78-81
year old men and women. Acta Physiol Scand 115:125-34.
Ishii N, Madarame H, Odagiri K, Naganuma M, Shinoda K (2005)
Circuit training without external load induces hypertrophy in lower-limb
muscles when combined with moderate venous occlusion. Int. J. KAATSU
Training Res. 1:24-28.
Karabulut M, Cramer JT, Ryan ED, Anderson RL, Hull HR, Abe T, Sato
Y, Bemben MG (2006) Effects of KAATSU on muscular function during
isometric exercise. Int. J. KAATSU Training Res. 2:19-28.
Lexell J, Henriksson-Larsen K, Winblad B, Sjostrom M (1983)
Distribution of different fiber types in human skeletal muscles: effects of
aging studied in whole muscle cross sections. Muscle Nerve 6:588-95.
McCall GE, Byrnes WC, Fleck SJ, Dickinson A, Kraemer WJ (1999)
Acute and chronic hormonal responses to resistance training designed to
promote muscle hypertrophy. Can J Appl Physiol 24:96-107.
Moore DR, Burgomaster KA, Schofield LM, Gibala MJ, Sale DG,
Phillips SM (2004) Neuromuscular adaptations in human muscle
following low intensity resistance training with vascular occlusion. Eur J
Appl Physiol 92:399-406.
Orizio C (1993) Muscle sound: bases for the introduction of a
mechanomyographic signal in muscle studies. Crit Rev Biomed Eng
21:201-43.
Pollock ML, Carroll JF, Graves JE, Leggett SH, Braith RW, Limacher M,
Hagberg JM (1991) Injuries and adherence to walk/jog and resistance
training programs in the elderly. Med Sci Sports Exerc 23:1194-200.
Russell B, Motlagh D, Ashley WW (2000) Form follows function: how
muscle shape is regulated by work. J Appl Physiol 88:1127-32.
Sata S (2005) Kaatsu training for patella tendinitis patient. Int. J.
KAATSU Training Res. 1:29-32.
Sato Y (2005) The history and future of KAATSU Training. Int. J.
KAATSU Training Res. 1:1-5.
Shield A, Zhou S (2004) Assessing voluntary muscle activation with the
twitch interpolation technique. Sports Med 34:253-67.
Shinohara M, Kouzaki M, Yoshihisa T, Fukunaga T (1998) Efficacy of
tourniquet ischemia for strength training with low resistance. Eur J Appl
Physiol Occup Physiol 77:189-91.
Takarada Y, Sato Y, Ishii N (2002) Effects of resistance exercise
combined with vascular occlusion on muscle function in athletes. Eur J
Appl Physiol 86:308-14.
Takarada Y, Takazawa H, Ishii N (2000a) Applications of vascular
occlusion diminish disuse atrophy of knee extensor muscles. Med Sci
Sports Exerc 32:2035-9.
Takarada Y, Takazawa H, Sato Y, Takebayashi S, Tanaka Y, Ishii N
(2000b) Effects of resistance exercise combined with moderate vascular
occlusion on muscular function in humans. J Appl Physiol 88:2097-106.
Takarada Y, Tsuruta T, Ishii N (2004) Cooperative effects of exercise
and occlusive stimuli on muscular function in low-intensity resistance
exercise with moderate vascular occlusion. Jpn J Physiol 54:585-92.
Yasuda T, Abe T, Sato Y, Midorikawa T, Kearns CF, Inoue K, Ryushi T,
Ishii N (2005) Muscle fiber cross-sectional area is increased after two
weeks of twice daily KAATSU-resistance training. Int. J. KAATSU
Training Res. 1:65-70.
Yasuda T, Fujita T, Miyagi Y, Kubota Y, Sato Y, Nakajima T, Bemben
MG, Abe T (2006) Electromyographic responses of arm and chest
muscle during bench press exercise with and without KAATSU. Int.
J.KAATSU Training Res. 2:15-18.
Yoshida T, Watari H (1997) Effect of circulatory occlusion on human
muscle metabolism during exercise and recovery. Eur J Appl Physiol
Occup Physiol 75:200-5.
Authors’ affiliations
M. Karabulut, M. Bemben, Neuromuscular Laboratory, Department
of Health and Exercise Science, University of Oklahoma Norman, OK,
USA
T. Abe, Department of Human and Engineered Environment, Gaduate
School of Frontier Sciences, University of Tokyo, Kashiwa, Chiba, Japan
Y. Sato, Department of Ischemic Circulatory Physiology, University of
Tokyo, Hongo, Tokyo, Japan
Не ну ты че приколол штоли, Вы вапще ченить читаетеАРБ, есть у Вас что-нибудь по вопросу Анатолия?
Сообщение изменено: ARB (23 мая 2010 - 10:06)
Я список дал, читай))))))))) А там еще в каждой статье по такому-ж списку))))))))
желательно получить достоверную инфу о том что всплеск системных гормонов как результат упражнений
(и это важно - потребителей стероидов не предлагать) улучшает рост массы
Сообщение изменено: aid (23 мая 2010 - 10:15)
Если выкинуть любую работу кроме травматики раз в 10-20 дней, то первым делом сольется все то, что держало функциональность (креатинфосфат, гликоген, все системы борьбы с закислением, частично и сократительные структуры). Останется только то, что соответствует текущему уровню работы (ходьба, подъем по лестнице и др. бытовые нужды) при имеющемся генетическом материале (от ядер избавиться не так просто). Дальше можно на таком тренинге расти. С трудом, медленно, и не у всех получается. Но растет при этом именно базальный уровень, завязанный на эти самые ядра. Если снова подключить дополнительные стимулы между травматикой, то и сам этот уровень быстрее пойдет, и гликогены, и креатины, и вообще все в сумме. Но с пробиванием мышцы опять начнутся проблемы.
Попробовано, работает, на МГ в неделю пробовали 4 трени, 1-переводящий стимул, 3-метаболических,Работу не выкидываем, частоту сохраняем или, если она была высокой, снижаем. Количество работы в тренировке снижаем, процентов на 40-50. Это несложно. Важно подобрать по целевой МГ такую подводящую нагрузку
А вот меня смущает. АРБ, открой учебник по биохимии и посмотри, насколько там расписаны самые изученные метаболические пути. Нету там никаких неизвестных факторов, есть только фразы типа "функции данного регуляторного фактора до конце не выяснены". Чувствуешь разницу между отсутствием звена в цепи и недовыясненностью его функций? Меня это категорически не устраивает. Для меня вопрос открыт до тех пор, пока я не увижу конкретную последовательность реакций с объяснением, что там зачем нужно.
Клетка - это очень сложный механизм, всегда находящийся в неком балансе - оптимуме для всех её возможных функций. Главное достижение эволюции клетки - это "гибкость" - такое её устройство, при котором минимальными изменениями в этом неком, выстроенном годами, балансе можно быстро и с минимальными затратами адаптироваться к всем видам нагрузки, которые только возможны для клетки в её естественных условиях. Ещё раз подчеркну - с минимальными затратами и минимальными изменениями в неком балансе. Т.е. если мы тупо будем давать один вид нагрузки - то в момент увидим адаптацию, т.е. баланс сместиться в сторону наиболее эффективной работы клетки в этом виде нагрузки, что мы используем, но при этом клетка становится уязвимой (не оптимально сбалансированной) для других нагрузок. Поэтому единственным верным направлением в комбинаторике тренировок и стимулов я вижу не тупую последовательность приемов вида: стимул - адаптация - конец тренировок (отпуск, круиз или называйте как хотите), а последовательность вида: стимул А (стимул для базального роста клетки) - стимул Б (стимул для деадаптации к стимулу А) - стимул А - стимул Б - и так дальше до некоего логического предела. Ничего разумнее ИМХО придумать не получиться. Осталось определиться лишь с исполнением стимулов А и Б. Да и тут вариантов немного. Думаю, что все согласятся, что в качестве стимула А необходимо взять такой тренировочный прием, который обеспечивал рост числа ядер в клетке (потому что как не крути, размер миоцита зависит в первую очередь от количества ядер в нем). Понятно, что при использовании этого стимула А будут сдвиги в балансе клетки, которые приведут к адаптации и иммунизации. Осталось подобрать стимул Б, который бы смещал баланс клетки либо на противоположный, либо на начальный уровень. После этого можно опять юзать стимул А.в работающей мышце изменяется огромное количество показателей, и практически все они друг с другом жестко связаны.
Резюмируя всё выше написанное, скажу следующее: Важно понять, что правильно подобрав виды тренировок, можно намного уплотнить тренировочный процесс и сократить многие озвученные выше коридоры (например, травматика раз в 14 дней). Неправильно же подобранные и скомпанованные тренировки - наоборот - будут раздвигать эти коридоры до бесконечности и сводить результаты тренировочного процесса к минимуму.
Думайте Товарищи, над реализацией стимула А и стимула Б, и будет свет в конце тоннеля. (Возможно каждый из стимулов будет включать несколько видов тренировок или технических приемов)
Кейси Батт написал о иррациональной гипертрофии следующееЕсли выкинуть любую работу кроме травматики раз в 10-20 дней, то первым делом сольется все то, что держало функциональность (креатинфосфат, гликоген, все системы борьбы с закислением, частично и сократительные структуры). Останется только то, что соответствует текущему уровню работы (ходьба, подъем по лестнице и др. бытовые нужды) при имеющемся генетическом материале (от ядер избавиться не так просто). Дальше можно на таком тренинге расти. С трудом, медленно, и не у всех получается. Но растет при этом именно базальный уровень, завязанный на эти самые ядра. Если снова подключить дополнительные стимулы между травматикой, то и сам этот уровень быстрее пойдет, и гликогены, и креатины, и вообще все в сумме. Но с пробиванием мышцы опять начнутся проблемы.
Quote
проще говоря недостаток саркоплазмы тормозит развитие контрактильных элементовMetabolic processes within the cell require ATP to "fuel" them (ATP is the body's primary fuel source for all of its energy). If enough ATP isn't present then a host of cellular processes slow down (including protein synthesis), resulting in the operations of the cell being compromised. This means, among other things, slower removal of waste products, slower recovery from training and slower or less protein synthesis. Research done in the former Soviet Union by Zalessky and Burkhanov has shown that if the contractile components of the cell continue to grow (sarcomere hypertrophy) without a concurrent increase in the energy supplying systems of the cell (i.e. mitochondria, etc. - sarcoplasmic hypertrophy) then such a situation will develop. Essentially, the contractile machinery of the cell has grown too large for the energy systems to support it. In addition, fellow Soviet researchers, Nikituk and Samoilov have demonstrated that such a condition can be brought about through poorly planned resistance training.
Once such a situation is created, the full potential strength of the muscle cannot be exerted because the cell cannot produce and utilize enough momentary ATP to cycle actin-myosin cross-bridges sufficiently. Likewise, when hypertrophy and strengthening is stimulated, growth cannot be supported because the cell lacks the energy systems necessary to support the synthesis and maintenance of new proteins (muscle protein is constantly being broken down and rebuilt - a process of 'maintenance'). In Bodybuilder's terms, you hit a plateau. Because such a condition is unproductive from an adaptative standpoint, it is called irrational hypertrophy. The defining characteristic of this kind of growth is cells that contain significantly larger mitochondria than in the untrained state, but fewer of them per myofibril. The net result is an ATP shortage in the cell.
On the other hand, if training results in proportionate vascular improvements within the cell (mitochondrial density increases - the total number of mitochondria also increases as the existing mitochondria get bigger), such a plateau will not be encountered and training-invoked hypertrophy can proceed. This is called rational hypertrophy, for obvious reasons.
На самом деле эти два стимулаодин из которых вызывает рост количества ядер в клетке и поддержку его на высоком уровне, а второй - помогает бороться с адаптацией к основному стимулу.
Элементарно столкнетесь с принципами работы/управления с нагрузкой, причем сразу по всем трем параметрам, по частоте, объёму и интенсивности.
какито? А эндогенный ингибируется пропиком что ли?Химики и без ГР растут
стопудовоПопробовано, работает, 1-переводящий стимул
А это можно выкинуть и не водить по писте ладошкой3-метаболических
В гипоксический свисток свиснешь?провоцирует сателлиты (не травматика)
Сообщение изменено: Терзатель плоти (24 мая 2010 - 03:20)
Нужно. Для дальнейшей дифференциации тренинга и определения места каждого стимула в тренировочном процессе. Самая простая модель - линейная и однофакторная, типа есть один стимул - тренинг, от него и пляшем. На данный момент мы уже более или менее договорились, что есть по крайней мере два типа стимула: травматический и нетравматический. Предполагается, что нетравматический обеспечивается метаболическим ответом. А вот если к примеру принять во внимание механотрансдукцию? Тогда будем иметь дробление нетравматического на метаболический и механический. И будет возможность организовать оптимальную частоту и способ тренировки для каждого из них, чтобы выжать из каждого по максимуму. А сколько этих стимулов всего? Я думаю, что самих путей может быть больше десятка, пусковых факторов - соответствующее количество. А мешать их в одну тренировку - контрпродуктивно. Это, фактически, возвращение к линейной однофакторной модели. Дело в том, что при использовании всех стимулов одновременно:А нужно ли искать недостающие звенья в этих всевозможных и витиеватых цепях, создаваемых процессом эволюции десятки, сотни и тысячи лет?
Собственно, эффект тоже будет, но нас же интересует повышение результативности. Усреднение по всем основным параметрам, кстати, будет соответствовать классическим системам с довольно высоким объемом, высокой частотой работы на мышцу, сравнительно коротким отдыхом между сетами и работой с непредельной интенсивностью в классическом временном диапазоне. Это мы уже видели.
В идеале мы должны достоверно выделить все типы стимула, подогнать под каждый стимул оптимальную форму тренировки и грамотно разместить их в микроцикле. Продолжительность микроцикла при этом будет равна периоду самого редкого стимула, а необходимость в циклировании на более длительных промежутках должна или отпасть совсем, или уйти глубоко на второй план.
В гипоксический свисток свиснешь?
В отсутствие травматики сателлиты даже не дернутся. Генетического материала хватит в самой клетке.
Это, фактически, возвращение к линейной однофакторной модели.
Если мы разделяем травматику и нетравматику и определяем их как разные типы стимулов - это уже не однофакторная модель. А если мы это добро организуем в микроцикл, то и не линейная.та же линейная однофакторная модель
та же травматика / не травматика
Цитата из меня там вроде бы не к месту (или это типа ответ на пассаж Терзателя?). А картинку покажи, может я еще не видел, и работу гони, ежели еще не выложена. Про прямое действие общих гуморальных факторов я говорил (помнится, даже с тобой спорил по началу, ты все давил на исключительность локалки).С чего Вы взяли))))) У меня другие данные. Сателлиты даж в пробирке размножаются как кролики
при наличие IGF. Картинку показать))))))
Сообщение изменено: Еретик (24 мая 2010 - 06:49)
определяя несколько стимулов вы не превращаете одно-факторную модель в двух-факторнуюЕсли мы разделяем травматику и нетравматику и определяем их как разные типы стимулов - это уже не однофакторная модель
0 пользователей, 6 гостей, 0 скрытых