Вот не хотел я поначалу ничего писАть по этой теме: https://forum.steelf...entry1059532157
...........................................................................
Итак, продолжим, вернёмся к нашим холестеринам…..
Попытаюсь простым языком описАть, каким образом, не следя за уровнем холестерина и не проверяя состояние коронарных сосудов (артерии, которые доставляют богатую кислородом кровь к миокарду – сердечной мышце), можно легко допрыгиваются до микроинфаркта, чем грозит, как лечат и какие ограничения в дальнейшем налагаются на пациента…..
Надеюсь, у кого-нибудь проснётся желание хотя бы иногда посматривать на свой холестерин и хотя бы раз в 5 лет делать ЭхоКГ сердца и УЗДГ брахиоцефальных артерий.
Сегодня я даю материал касательно проблем с сердцем на фоне гиперхолистеринемии (высокий холестерин).
По брахиоцефальным артериям (по шее проходят и снабжают кислородом и питательными веществами мозг) поговорим как-нибудь позже, когда появится повод (лучше не надо).
Микроинфаркт — это патологическое состояние, характеризующееся развитием в сердечной мышце небольших очагов некроза (гибель клеток сердечной мышцы) вследствие существенного уменьшения объема регионального коронарного кровотока.
Ежели проще - гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии (нарушении артериального кровоснабжения ткани, органа, которое при отсутствии лечения может привести к гибели тканей).
Пациенты жалуются на боль в области сердца, слабость, головокружение, одышку и лихорадку. Состояние может осложниться кардиальной недостаточностью (падение сократительной способности миокарда, насосной функции и качества кровотока во всем организме), нарушениями ритма сердца, тромбоэмболией (попадание в сосуды и их закупорка кусочками тромбов, оторвавшимися от места их образования) или перикардитом (воспаление серозной оболочки сердца ).
Микроинфаркт в клинической практике обычно называют «мелкоочаговый инфаркт миокарда» или «не Q-инфаркт». Частота встречаемости патологии за последнее время значительно выросла и составляет до 50-70% от всех некротических повреждений сердечной мышцы.
Это повышение объясняется улучшением качества диагностики, особенно вследствие повсеместного распространения измерения уровня биохимических маркеров распада кардиомиоцитов, а также повышением общей осведомленности населения о ранних тревожных симптомах.
Перечисленные факторы позволяют своевременно диагностировать патологию, начать соответствующую терапию при малой площади поражения.
Средний возраст пациентов — 65 лет, доля мужчин составляет 60%.
Причины микроинфаркта.
Основной непосредственной причиной мелкоочаговых инфарктов является атеросклеротическое поражение коронарных сосудов.
Атеросклероз (заболевание, поражающее артериальные сосуды по всему организму. При атеросклерозе во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги жировых, главным образом холестериновых, отложений, что вызывает сужение просвета сосудов вплоть до их полной закупорки) является основной причиной микроинфарктов, на долю которой приходится до 97% наблюдений.
Нарушения обмена белка и липидов ведут к увеличению уровня холестерина, способного откладываться на стенках сосудов, особенно мелких коронарных.
Окклюзия (закупорка) артерии провоцирует существенное ограничение притока крови, уменьшение снабжения тканей кислородом и питательными веществами.
При критически низких значениях наступает гибель клеток, формируется очаг некроза.
Велика роль предрасполагающих факторов: наличие у пациента вредных привычек и хронического стресса, гипертония, неполноценное питание, погрешности в диете, сопровождаемые гиперхолистеринемией (высоким уровнем холестерина в крови).
Патогенез (механизм возникновения и развития).
Как некроз сердечной мышцы, микроинфаркт, прежде всего, связан с нарушением коронарного кровообращения вследствие атеротромбоза (образование тромбов на атеросклеротически измененной сосудистой стенке, что сопровождается ишемией органов и тканей).
Он, патогенез, начинается с повреждения холестериновой бляшки, которое может быть вызвано, например, резким скачком артериального давления.
Развитие местной воспалительной реакции потенцирует привлечение лейкоцитов в зону поражения. Они, в свою очередь, начинают вырабатывать специфические биологически активные вещества — медиаторы, обладающие свойством активировать свертывающую и угнетать противосвертывающую систему крови.
При повреждении интимы сосуда (внутренний слой артерии или вены) обнажаются коллагеновые волокна, что стимулирует переход тромбоцитов в активную форму.
В результате адгезии (тенденция разнородных частиц или поверхностей цепляться друг за друга) и агрегации (процесс объединения элементов в одну систему), клетки оседают на стенке артерии с образованием тромба.
Обычно этот процесс сопровождается спазмом гладкой мускулатуры сосуда. Возникает окклюзия просвета (закупорка) с существенным ухудшением кровоснабжения миокарда. Однако при микроинфаркте ишемия не достигает критических значений, некроз имеет небольшую площадь, не является трансмуральным (некроз всех трех слоев сердечной мышцы – наружного (эпикарда), среднего (миокарда) и внутреннего (эндокарда)) и не затрагивает проводящую систему сердца.
Симптомы микроинфаркта.
Заболевание имеет слабовыраженные клинические проявления вплоть до их полного отсутствия. Возможна ситуация, когда пациент узнает о том, что перенес микроинфаркт, только на ежегодном плановом осмотре. Симптомы крайне неспецифичны, патология иногда протекает под маской обычного ОРВИ.
Больной ощущает слабость, непродолжительную субфебрильную лихорадку, головокружение, одышку и боль за грудиной.
Приступ продолжается от 30 минут до 2 часов.
При поражении участков миокарда, расположенных близко к диафрагме, к клинике микроинфаркта добавляются абдоминальные боли, тошнота и рвота.
Возможно появление дополнительных признаков, связанных с общими нарушениями деятельности кровеносной системы: похолодание, отечность конечностей, частые головные боли, повышенное потоотделение, редкие колющие боли в кардиальной области, посинение носогубного треугольника.
Осложнения
Чаще всего после перенесенной патологии наблюдается формирование кардиальной недостаточности (комплексное расстройство, которое сопровождается падением сократительной способности миокарда, насосной функции и качества кровотока во всем организме) с застойными явлениями по обоим кругам кровообращения вплоть до развития сердечной астмы (кардиологический синдром, характеризующийся приступами одышки и удушья и возникающий из-за застоя крови в легочных венах вследствие функциональной неполноценности левых отделов сердца).
При распространении повреждения на основные пути проводящей системы, могут наблюдаться различные по характеру нарушения ритма и проводимости.
К другим осложнениям относят тромбоэмболии (внезапная закупорка ствола или ветвей легочной артерии тромбом, сформировавшимся в правом предсердии или желудочке сердца), перикардиты (воспаление серозной оболочки сердца – перикарда) и повторные инфаркты.
Так что ничего хорошего тут нету и словосочетание «всё нормально» ну никак не подходит к перенесённому микроинфаркту.
Лечение микроинфаркта.
Принципы лечения мелкоочаговых процессов в целом сходны с таковыми при более обширных инфарктах миокарда.
Главными целями являются восстановление или максимально возможное улучшение коронарного кровотока, улучшение качества жизни пациента и профилактика осложнений.
При любом обоснованном подозрении на некроз кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) необходима госпитализация, строгий постельный режим, ингаляции кислорода (отсюда назальные канюли на лице) и постоянный ЭКГ-контроль.
Варианты возможной терапии:
Медикаментозное лечение.
Основным направлением в рамках консервативного воздействия является применение антитромботических препаратов (аспирин, клопидогрел, тиклопидин), блокаторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и антикоагулянтов (гепарин).
Эти средства помогают улучшить прогноз, предупредить расширение зоны некроза. Для снятия ангинозного приступа назначаются нитраты, бета-адреноблокаторы и наркотические анальгетики.
При дисфункции левого желудочка и артериальной гипертензии используются ингибиторы АПФ, статины для коррекции уровня холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
Инвазивные методы.
При существенной окклюзии (закупорка артерий, реже вен, которая сопровождается выраженным падением качества и скорости кровотока, со стремительным развитием некроза) венечного сосуда (кровеносные сосуды, снабжающие кровью ткани сердца), высоком риске осложнений, неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство.
Возможно проведение транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики со стентированием.
Методика помогает восстановить объем кровотока, однако процедура чревата повреждением липидной бляшки.
Ежели по-простому - сначала выполняют баллонную ангиопластику: в месте сужения раздувают миниатюрный баллончик. Это помогает расширить сосуд. Затем устанавливают стент – кусочек трубочки с сетчатой стенкой из металла. Стент остается в сосуде и обеспечивает свободный ток крови.
Хирургическое вмешательство продолжается 30–40 минут. После этого в течение нескольких часов пациент должен лежать. Его выписывают домой через 1–2 суток.
В перечень возможных манипуляций входит коронарное шунтирование (сшивание сосудов: один конец шунта соединяют с аортой, второй – с коронаром, который расположен ниже стеноза), особенно при поражении ветвей левой коронарной артерии.
Но это открытая операция на сердце, длится до 4-х часов и при микроинфарктах делается редко – только при поражении ветвей левой коронарной артерии.
После выписки больной должен придерживаться назначаемой ему комплексной терапии, направленной на профилактику прогрессирования коронарного атеросклероза и ишемических явлений. Используются дезагреганты, ингибиторы АПФ и гиполипидемические средства, при необходимости – антиангинальные препараты. Из-за приема достаточно больших доз медикаментов, угнетающих активность тромбоцитов, осуществляется профилактика геморрагических осложнений.
Прогноз и профилактика
При своевременном оказании необходимого объема медицинской помощи прогноз благоприятный.
Частота развития серьезных осложнений у пациентов при госпитализации по поводу микроинфаркта составляет не более 5%, после выписки из больницы — 15%. Профилактика заключается в регулярном прохождении осмотров, посещении кардиолога со снятием ЭКГ, особенно лицами старшего возраста.
Важными моментами являются рациональное питание с уменьшенным количеством насыщенных жиров, достаточный уровень физической активности, контроль артериального давления и уровня липидов крови.
Тренировки после выздоровления.
Единого образа тренировок для переживших стентирование людей не существует. Комплекс физических упражнений подбирается индивидуально, с учётом состояния бывшего больного.
Консультации касательного этого предоставляет непосредственно лечащий врач-кардиолог.
Среди основных упражнений – ходьба, бег, катание на велосипеде.
Не рекомендуются упражнения, которые несут в себе большую и внезапную нагрузку на организм, а также те, которые повышают возможность травматизма.
Занятия спортом должны быть размеренными, не перегружающими организм, важно соблюдать в них меру.
Лечебная физкультура, которая назначается бывшим больным, может включать в себя следующие упражнения и виды спорта:
- терренкур – пешие восхождения, по проложенным заранее маршрутам;
- тренажёры;
- езда на велосипеде;
- бег трусцой;
- классические физические упражнения;
- плаванье и другие.
Физкультура – важная часть при реабилитации при инфаркте и стентировании.
В любом случае, епашить в зале уже не получится, хотя тут каждый сам решает чего он хочет и к чему стремится.
Пациентам скорейшего выздоровления, а остальным - не наступайте на грабли, на которые уже наступили другие, "авось" штука хреновая....
Сообщение изменено: Анаболий Метанович (21 августа 2023 - 10:40)
Вход
Регистрация
Наверх
