5747 ответов в этой теме

[Михалы4]

oscid писал 31 Июл 2019 - 10:06:

Это все збс, но вызывает ли это гипертрофию?

 

К чему этот вопрос? Гипертрофия существует, это доказано.

 

Учёные ищут стимул гипертрофии. И одна из моделей - микротравматика на основе функционального ригора саркомеров в активно работающей клетке. Приведённая выше работа - ещё одна капля в копилку данной теории.

 

Интересно было бы посмотреть, как они в эту модель вписывают оверлоадные негативы. Так как там вроде бы как дефицита АТФ нет (?).

Сообщение изменено: Михалы4 (31 июля 2019 - 03:38)

[KomRADik]

Михалы4:

Интересно было бы посмотреть, как они в эту модель вписывают оверлоадные негативы. Так как там вроде бы как дефицита АТФ нет (?).

 

Микротравматику вызывает дезорганизация структуры миофибрилл вдоль Z-диска, как следствие 1) специфической работы, 2) строения (механизма работы) миофибрилл. 

Если проще, попробуй нарисовать механическую схему, соответствующую структуре миофибрилл, и проанализировать её. Всё будет предельно понятно.

[oscid]

Михалы4 писал 31 Июл 2019 - 12:37:

К чему этот вопрос? Гипертрофия существует, это доказано.

Учёные ищут стимул гипертрофии. И одна из моделей - микротравматика на основе функционального ригора саркомеров в активно работающей клетке. Приведённая выше работа - ещё одна капля в копилку данной теории.

Интересно было бы посмотреть, как они в эту модель вписывают оверлоадные негативы. Так как там вроде бы как дефицита АТФ нет (?).

Да не вопрос, Если сверхкомпенсация будет. А она будет?

[Михалы4]

KomRADik писал 31 Июл 2019 - 14:19:

Микротравматику вызывает дезорганизация структуры миофибрилл вдоль Z-диска, как следствие 1) специфической работы, 2) строения (механизма работы) миофибрилл. 
Если проще, попробуй нарисовать механическую схему, соответствующую структуре миофибрилл, и проанализировать её. Всё будет предельно понятно.

 
Хочешь сказать, что саркомеры сами "разрывают" Z-диск, сокращаясь в противоположных направлениях?
 
Да, такая микротравматика существует. (Изометрическое напряжение предельной интенсивности). Но она настолько микроскопична, что даже сопоставима с просто пассивным растяжением мышцы (в пределах подвижности сустава, в данном случае голеностопного).
 
Lengthening contractions are not required to induce protection from contraction-induced muscle injury
 


На картинке микротравмы, полученные после 75 максимальных негативов, 75 пассивных растяжений и 75 максимальных изометрических усилий. По результатам биопсии, пассивное растяжение дало даже больше микротравматики, чем предельная изометрия.

Сообщение изменено: Михалы4 (01 августа 2019 - 12:54)

[crossfitmen]

Микротравмы. Являются ли они основным фактором мышечного роста?

Автор: Антонов Андрей

http://prosportlab.c...h-training/ch18

Железный Мир. №11.2013г.

Миниатюры

• 

[KomRADik]

Михалы4:

Хочешь сказать, что саркомеры сами "разрывают" Z-диск, сокращаясь в противоположных направлениях?

 

Неа. Дезорганизация.

 

 

KomRADik:

Если проще, попробуй нарисовать механическую схему, соответствующую структуре миофибрилл, и проанализировать её. Всё будет предельно понятно.

Сообщение изменено: KomRADik (01 августа 2019 - 08:54)

[Михалы4]

KomRADik:

попробуй нарисовать механическую схему, соответствующую структуре миофибрилл, и проанализировать её. Всё будет предельно понятно.

 

Рисовал, анализировал. Ничего, что бы не повторяло схему Вадима Протасенко не получается. Он дал исчерпывающий ответ. (За исключением оверлоадных негативов).

 

То есть на практике, как я понимаю, работают несколько механизмов продуцирования функционального ригора - через дефицит АТФ и через "нейрологию" (мотонейрон не даёт отцепиться мостику, несмотря на то, что АТФ полно).

[KomRADik]

Михалы4:

Рисовал, анализировал. Ничего, что бы не повторяло схему Вадима Протасенко не получается. Он дал исчерпывающий ответ. (За исключением оверлоадных негативов).

 

Не надо смотреть на Протасенко. Он не в ту сторону пошел. Он анализировал, если грубо - "поршень", а нужно проанализировать весь "двигатель" в целом. Тогда и с негативами, и со многими другими вещами все вопросы отпадут.

[KomRADik]

Впрочем, если кому-то сложно разобраться самому - можно почитать здесь, более-менее механизм расписан https://allasamsonov...dstvom-uprazhn/

[Михалы4]

Читая Вадима Протасенко:

 

Скорость воспроизводства АТФ достигает своего максимума только через 20 -30 секунд после начала интенсивной работы.

 

А, ну то есть дефицитом АТФ можно объяснить и микротравматику в оверлоадном негативе. Типа, для работы ТАКОЙ высокой интенсивности, запасов АТФ хватает только (условно) на половину негатива. Дальше АТФ заканчивается, саркомеры цепенеют, и оставшуюся половину негатива идёт принудительное растягивание "закрепотуренной" миофибриллы.

[oscid]

Ломать не строить. Как сломать все поняли. Но это никак не связано со сврхкоменсацией/гипертрофией. Ну наделались микротравмы, ну восстановились до прежнего уровня. А зачем плюсом ещё полфедора? В ЭТОМ вся загадка!

[Михалы4]

В копилку сверхредкого. Из статьи Андрея Антонова.

 

Ученые даже назвали конкретную цифру – 49 дней. Если спортсмен делает перерыв в тренировках на такой срок, то в МВ опять появляются «неправильные» миофибриллы

 

Видимо, ставили какой-то эксперимент, и получили данные, что через 7 недель отдыха из мышцы исчезли признаки ИММУНИЗАЦИИ.

Сообщение изменено: Михалы4 (01 августа 2019 - 05:05)

[KomRADik]

Михалы4:

А, ну то есть дефицитом АТФ можно объяснить и микротравматику в оверлоадном негативе. Типа, для работы ТАКОЙ высокой интенсивности, запасов АТФ хватает только (условно) на половину негатива. Дальше АТФ заканчивается, саркомеры цепенеют, и оставшуюся половину негатива идёт принудительное растягивание "закрепотуренной" миофибриллы.

 

Михалыч, микротравматика может происходить и без падения АТФ. Падение АТФ - это лишь один из "усугубляющих" факторов. Но не единственный и далеко не определяющий. Другими словами, даже если бы падения АТФ вовсе бы не было - микротравматика бы всё равно в определенных условиях возникала. Вследствие структуры миофибрилл и особенностей работы саркомеров.

[Михалы4]

KomRADik писал 31 Июл 2019 - 14:19:

Микротравматику вызывает дезорганизация структуры миофибрилл вдоль Z-диска, как следствие 1) специфической работы, 2) строения (механизма работы) миофибрилл. 
Если проще, попробуй нарисовать механическую схему, соответствующую структуре миофибрилл, и проанализировать её. Всё будет предельно понятно.

KomRADik:

Неа. Дезорганизация.

KomRADik:

Не надо смотреть на Протасенко. Он не в ту сторону пошел. Он анализировал, если грубо - "поршень", а нужно проанализировать весь "двигатель" в целом. Тогда и с негативами, и со многими другими вещами все вопросы отпадут.

KomRADik:

Впрочем, если кому-то сложно разобраться самому - можно почитать здесь, более-менее механизм расписан https://allasamsonov...dstvom-uprazhn/

KomRADik:

микротравматика может происходить и без падения АТФ. Падение АТФ - это лишь один из "усугубляющих" факторов. Но не единственный и далеко не определяющий. Другими словами, даже если бы падения АТФ вовсе бы не было - микротравматика бы всё равно в определенных условиях возникала. Вследствие структуры миофибрилл и особенностей работы саркомеров.

 
Ну, ясно. ТЕПЕРЬ мне всё ясно.
 
То-то я гляжу, чел вроде хочет "что-то" сказать - да нихуя не может. Какие-то эки-оки-экивоки, а по сути нихуя. И тут бля - на! - наконец-то "родил" ссылку.
 
Ну так вот. Прочитал я эту ебень. Потратил несколько часов. Честно говоря, у меня на старом компе в папке C:/Bodybuilding/Science/ более 2Гб pdf-ов, но такого лютого пиздеца я что-то даже и не вспомню. По крайней мере, там не более 5% такого пиздеца, то есть это говнище отборнейшее.
 
Говнище - в плане косноязычия авторов. Это напоминает Гончарова в его лучшие годы или Сандвольфа, когда приходится их ёбань переводить с русского на русский.
 
А главный прикол: что Самсонова, НИХУЯ не понимая смысл текста, начинает выдумывать своё - и этим ПОЛНОСТЬЮ убивает текст "в говно". То есть ЕСЛИ ты читал текст в "переводе" Самсоновой - я сразу 100%-но понимаю, ПОЧЕМУ ты не можешь двух слов связать о прочитанном. (И сочувствую, кстати, как сочувствую любому читателю её "моноговнографии"). 
 
По-хорошему, надо против Самсоновой в суд иск подать - за вредительство. Если уж ты берёшься переводить научный текст - то всё должно быть переведено очень качественно, со 100% верной передачей смысла и фактов. Ведь в таком тексте важным может быть даже одно слово!

Сообщение изменено: Михалы4 (02 августа 2019 - 03:40)

[Михалы4]

Если по сути - то их гипотеза о разных длинах саркомеров и разнице в скорости их сокращения НИКАК не объясняет НЕполучение травматики в условиях НЕинтенсивных негативных сокращений.

 

Например, ты разгибаешь пустую руку.

 

Да, разные длины саркомеров. Да, разные скорости сокращения. - Где травмы? Их нет.

 

-------------

И смешная попытка привязать некие "окислительные способности волокна" к теории получения микротравматики на основе функционального ригора с дефицитом АТФ. Просто бред, не выдерживающий никакой критики. И они даже сами пишут о "шаткости" этой их гипотезы!

 

------------

Так шта... Вадим Протасенко шёл как раз "туда" и правильно пришёл. Мелкие частности поправимы, но принцип функционального ригора на основе дефицита АТФ - верный!

Сообщение изменено: Михалы4 (02 августа 2019 - 03:21)

[KomRADik]

Михалы4:

Если по сути - то их гипотеза о разных длинах саркомеров и разнице в скорости их сокращения НИКАК не объясняет НЕполучение травматики в условиях НЕинтенсивных негативных сокращений.   Например, ты разгибаешь пустую руку.   Да, разные длины саркомеров. Да, разные скорости сокращения. - Где травмы? Их нет.

 

Понимаю, что у Самсоновой написано очень криво, но писать статью самому - извини - времени нет. Но по сути - в статье всё, чтобы самому разобраться - есть. Наглядные картинки и исследования. По статье - ты не разобрался. Посмотри ещё раз на схему строения миофибрилл, потом посмотри на исследования и графики, показывающие неравномерность генерации силы саркомерами. Потом посмотри на картинку деформации z-диска. Сложи пазл вместе. Ничего сложного. Сэкономлю тебе немного времени и сразу скажу, что для микротравматики существенно важны следующие факторы: 1) сила сокращения (не мышцы в целом, а конкретной миофибриллы, 2) время беспрерывного (именно беспрерывного - это важно) сокращения, 3) диапазон и режим работы по отношению к саркомеру (в растянутой позиции и в эксцентрической фазе работы вероятность микротравм значительно увеличивается), 4) объем такой работы (действует накопительный эффект).

 

Про окислительные волокна и то, что они сильнее микротравмируются - не читай, по сути конечно всё верно (т.е. данный факт существует), но объяснение они приводят дичайшее, сами ту информацию (о механизме микротравматики) не смогли для объяснения данного факта привести. А там всё просто элементарно - на окислительные нам проще дать больший объем работы (фактор № 4, т.е. если даже от упражнения к упражнению микротравматика будет мала - то суммарно всё можно накопить большой объем повреждений) и проще обеспечить беспрерывную (фактор № 2) работу высокой интенсивности (фактор № 1) в наиболее сложном для миофибрилл режиме (фактор № 3) (для этого не нужно прилагать огромные усилия - они же в основном СПДЕ, т.е. для их полной активации не надо излишне напрягать нервную систему, а вот с ВПДЕ - надо будет поизвращаться в околоотказных режимах).

Сообщение изменено: KomRADik (02 августа 2019 - 11:21)

[Михалы4]

KomRADik:

1) сила сокращения (не мышцы в целом, а конкретной миофибриллы,

2) время беспрерывного (именно беспрерывного - это важно) сокращения,

3) диапазон и режим работы по отношению к саркомеру (в растянутой позиции и в эксцентрической фазе работы вероятность микротравм значительно увеличивается),

4) объем такой работы (действует накопительный эффект).

 

Ну вот смотри, все четыре фактора ПРИСУТСТВУЮТ при сокращении миофибриллы без нагрузки.

 

1) сила сокращения активированного волокна всегда 100%.

2) время беспрерывного сокращения максимально возможное (полная амплитуда движения).

3) диапазон работы тоже можно подобрать (растянутая часть амплитуды). Не пойму, правда, как это сочетать с временем из пункта 2, ведь отсечение амплитуды сократит время, а статику мы вроде как не рассматриваем.

4) объём тоже можно задать.

 

Выходит дело, все факторы есть, но что-то от сгибания пустой руки микротравм нет.

 

Или ты в "объём" решил спрятаться? Типа, 1000000 (один миллион) сгибаний пустой руки таки дадут накопляж травматики? (Ну, кстати, дадут - но ОПЯТЬ ЖЕ по причине того, что утомление мышцы - а.к.а "биохимический кризис" будет результировать в функциональном ригоре саркомеров).

 

БЕЗ БИОХИМИЧЕСКОГО КРИЗИСА никакой микротравматики НЕ будет.

 

П.С. Или ты во "время под нагрузкой" ("время беспрерывного сокращения") решил биохимический кризис спрятать? Ну так я всё вижу!

Сообщение изменено: Михалы4 (02 августа 2019 - 02:53)

[KomRADik]

Михалы4:

Выходит дело, все факторы есть, но что-то от сгибания пустой руки микротравм нет.

 

Нет там этих факторов - не фантазируй. Если сгибание пустой руки происходит очень медленно - то активация ВПДЕ и СПДЕ может быть только на сотые доли секунды (на старте), пустую руку сокращают и дотаскивают медленные волокна (для этого их сил хватает с головой). Если действительно дать сильный импульс, который включит на всю катушку ВПДЕ и СПДЕ беспрерывно - пустая рука сократится за доли секунды (взрывное сокращение). И в том и в другом случае нет достаточного времени под нагрузкой. Да и режим сокращение концентрический. Другими словами, это типовая нагрузка на мышцы, которая не даст какой-либо существенной микротравматики (они для переваривания такой и даже бОльшей нагрузки и созданы). До красной зоны (если сравнивать по аналогии с двигателем машины) - мышцы ещё не дошли.

 

Ещё раз факторы:

1) Высокая мощность (конкретной миофибриллы)

2) Время беспрерывной работы (конкретной миофибриллы)

3) Невыгодный режим и амплитуда (эксцентрика, растянутая позиция)

4) Объем работы

 

Это, например, вывешивание птичек - тут соблюдены все факторы 1) вес определяет высокую мощность (птица не может преодолеть данную нагрузку), 2) время беспрерывной работы (в случае растяжения иннервация практически постоянна, срабатывают защитные механизмы), 3) растянутая позиция, 4) огромный объем работы (в таком режиме мышцы находятся часами и сутками). Вот тут будет бешеная деградация миофибриллярной части МВ. Причем даже медленных волокон. А пустая рука - это совершенно в противоположной стороне.

[KomRADik]

Михалы4:

БЕЗ БИОХИМИЧЕСКОГО КРИЗИСА никакой микротравматики НЕ будет.

 

Да не имеет тут биохимический кризис в большинстве случаев никакого значения. Можешь проверить на практике.

 

Возьми упражнение на руки, которые у тебя обычно вызывают микротравматику. Правую, например, руку предутоми (хоть вплоть до "биохимического кризиса") нетравматическим протоколом (например, статикой в сокращенной позиции, или какими-то упражнениями с акцентом на концентрическую фазу и локаутами или сделай что-то типа прямой пирамидки), а только потом сделай "травматику", а левой сразу без разминки дай жесткий травматический протокол. Сравни. Ключевое значение будет иметь мощность работы в "травматическом" протоколе (время непрерывной нагрузки и мощность сокращения), а не нахождение или нет волокна в "биохимическом кризисе" во время его выполнения.

 

Либо другой вариант. Выполни упражнение в "травматическом" протоколе со временем в подходе, которое меньше, чем то, когда наступает "биохимический" кризис.

 

Я даже скажу больше - "биохимический" кризис - это отчасти защитная система - если бы каких-либо химических изменений в волокнах не происходило и не развивалось бы утомление - ты смог бы так разрушать миофибриллярку, что птичкам бы и не снилось, выполняя работу на максимальных мощностях неограниченное время.

Сообщение изменено: KomRADik (02 августа 2019 - 03:59)

[Михалы4]

KomRADik:

например, вывешивание птичек

 

"Вывешивание" - это работы по имитации невесомости. Изучают атрофию мышц, подвешивая животное на верёвочке..

 

То, о чём пишешь ты (подвешивание груза на крыло) - называется chronic overloading (хроническое нагружение).

 

KomRADik:

Я даже скажу больше - "биохимический" кризис - это отчасти защитная система

 

Под "биохимический кризис" можно подвести многое. В  данном случае я - имел ввиду условия возникновения функционального ригора. Ты - имеешь ввиду другое. Твою мысль я понял и с ней согласен - биохимический тормозящий (ингибирующий) эффект существует.

 

KomRADik:

Нет там этих факторов - не фантазируй. Если сгибание пустой руки происходит очень медленно - то активация ВПДЕ и СПДЕ может быть только на сотые доли секунды (на старте), пустую руку сокращают и дотаскивают медленные волокна

 

Ну так для медленных волокон присутствуют все четыре тобой названных условия. Значит, по твоим раскладам - они должны микротравмироваться от такой работы. А этого нет.

Сообщение изменено: Михалы4 (03 августа 2019 - 05:21)

[KomRADik]

Михалы4:

Ну так для медленных волокон присутствуют все четыре тобой названных условия. Значит, по твоим раскладам - они должны микротравмироваться от такой работы. А этого нет.

 

Сколько секунд будет длиться это поднимание пустой руки? Предваряя твой ответ, скажу сразу, что медленные - самые устойчивые к микротравматике волокна в мышце, они по своей природе рассчитаны на длительную беспрерывную работу (соответственно имеют "усиленный" по сравнению с БМВ z-диск, более высокую "плотность упаковки" саркомеров и т.д. и т.п.). Чтобы вызвать в них существенный объем микротравматики - они должны работать в "невыгодном" режиме далеко не секунды и далеко не один раз. Так что фактор "время под нагрузкой" как раз и отсутствует (время должно быть достаточным, а для ММВ - его не достаточно). Как и общего объема работы (для ММВ он, понятное дело, должен быть выше, чем для БМВ). Тот протокол и время под нагрузкой, что "ушатает" БМВ, будет для ММВ "легкой прогулкой". Пример такого протокола (микротравматика для ММВ) - это круги статодинамики от Селуянова на ММВ. Хотя Селуянов думал, что дело в ионах водорода  Но это совсем другая история....

Сообщение изменено: KomRADik (03 августа 2019 - 07:12)

[Михалы4]

KomRADik:

Тот протокол и время под нагрузкой, что "ушатает" БМВ, будет для ММВ "легкой прогулкой".

 

А, ну-ну. То есть всё в итоге упёрлось в протокол нагрузки. А "архитектура" Z-дисков и прочая "архитектурная" срань спущены в унитаз, где им и место.

 

Что и следовало доказать.

 

KomRADik:

Ещё раз факторы: 1) Высокая мощность (конкретной миофибриллы) 2) Время беспрерывной работы (конкретной миофибриллы) 3) Невыгодный режим и амплитуда (эксцентрика, растянутая позиция) 4) Объем работы

 

Два из четырёх факторов - второй и третий, после расшифровки оказались банальным протоколом нагрузки. Первый и третий ты благополучно просрал - обязательными они не являются. Далее навыдумывал бреда про какой-то особо-прочный Z-диск у ММВ и прочую ахинею.

 

-----------

Ладно. Подытожим.

 

ММВ и БМВ имеют разные типы миозина. Миозин в БМВ настолько мощный и настолько быстро пожирает АТФ, что саркомеры таких миофибрилл попадают в функциональный ригор в процессе высокоинтенсивных сокращений. Растяжение же закрепотуренного (ригорного) волокна вызывает микротравматику Z-дисков.

 

Такая микротравматика стимулирует миофибриллу к наращиванию дополнительных параллельных филаментов в свободные сайты саркомера. Тетрагональная (расщеплённая вдоль) миофибрилла превращается в полную гексагональную. Как только это произошло - она вновь расщепляется (под действием угловых механических сил) на две тетрагональные и процесс повторяется.

 

Таким образом реализована гиперплазия миофибрил внутри мышечного волокна, а.к.а. "функциональная гипертрофия".

[Михалы4]

Михалы4 писал 21 Июл 2019 - 23:54:

Учёные с незапамятных времён стабильно добиваются мощной гипертрофии, используя хронический оверлоад (chronic overload) мускулки, он же функциональный оверлоад (functional overloading) – нагружая мышцу тем, что обрезаются её синергисты (synergist ablation).
 
Одна из наиболее популярных моделей – обрезать икроножную и камбаловидную мышцы и наблюдать за гипертрофией плантариса.
 
На картинке: плантарис (показан синей стрелкой) и его сухожилие, сливающееся с ахилловым сухожилием (красная стрелка). Камбаловидную мышцу видно, икроножная отрезана.
 
 
 
Эксперимент проводился на мышах, но строение их мышц абсолютно идентично. Как известно в науке – "Мышка – это маленький человек".
 
Differential response of skeletal muscles to mTORC1 signaling during atrophy and hypertrophy
 

We used the synergist ablation/mechanical overload model, in which gastrocnemius and soleus muscles including their tendons are surgically removed, a procedure that results in the functional overloading (FO) of the remaining plantaris muscle.
Functional overloading increased muscle weight after 7 days to 140% and to 240% after 28 days.

 
>>Мы использовали отрезание синергистов для создания функциональной перегрузки исследуемой мышцы. Икроножная и камбаловидная мышца отрезались и исследовался плантарис. Через 7 дней функциональной оверлоадной нагрузки вес мышцы составлял 140% по сравнению с контрольной мышцей другой конечности, а через 28 дней воздействия – 240%.
 
 
 
Ну так, на секундочку, прикинь увеличение массы бицепса на 240%. Это, практически, реализация генетического потенциала. На картинке поперечного среза видно чистое мясо – гипертрофированные волокна.

 
Интересное продолжение истории. Учёные продлили срок исследования до 240 дней. И получили неожиданный результат...

 

Mechanical deficit persists during long-term muscle hypertrophy

 

Compared with control values, plantaris muscle cross-sectional area increased 52% at day 30, 40% from days 60 through 120, and 15% at day 240. Plantaris muscle Po increased 25% from days 30 to 120 but at day 240 was not different from control value.

 

>>По сравнению с контрольной мышцей, плантарис увеличился в поперечнике на 52% к 30-му дню, 40% к дням от 60 до 120, и на 15% к 240-му дню. Максимальная изометрическая сила плантариса увеличилась на 25% с 30 дня по 120-й день, но к 240-му дню сравнялась с контрольной.

 

КАК ЭТО ПОНИМАТЬ??

[Disco]

Михалы4:

По сравнению с контрольной мышцей, плантарис увеличился в поперечнике на 52% к 30-му дню, 40% к дням от 60 до 120, и на 15% к 240-му дню. Максимальная изометрическая сила плантариса увеличилась на 25% с 30 дня по 120-й день, но к 240-му дню сравнялась с контрольной.

 

Может быть речь идет о возврате к исходным значениям после отказа от нагрузки/воздействия?

Т.е. описан плавный возврат к контрольному значению через 240 дней.

[AnatolyR]

Тренироваться можно раз в 8 месяцев, но не реже

[Михалы4]

Disco писал 25 Авг 2019 - 09:05:

Может быть речь идет о возврате к исходным значениям после отказа от нагрузки/воздействия? Т.е. описан плавный возврат к контрольному значению через 240 дней.

 

Да, действительно. К сожалению, текста полной статьи нет, а в абстракте ничего об этом не написано. Хотя достаточно было бы всего одного слова!

 

-------------

Ну, коли так, то всё заиппись!

 

1) Наращенная СВЕРХЧАСТЫМ ТРЕНИНГОМ гипертрофия является функциональной – зафиксировано достоверное увеличение силы гипертрофированной мышцы. То есть это НЕ какая-нибудь "пост-тренировочная опухоль".

 

2) Как и положено фибриллярке – гипертрофия держится долго! 240 дней для мыши - это минимум год для человека! То есть можно на мышцу делать такой тренировочный "спурт", добиваться гипертрофии – и на полгода её задвигать! "Недельный" сплит – как годовой мезоцикл!

 

-------------

Думаю, снижение частоты стимуляции – это и есть главная ошибка в тренинге. Новичок растёт при трёх тренировках группы мыщц в неделю. Далее переходит на тренировки реже... и привет. Поворот не туда!

 

В то время как надо было переходить (на группу мышц) на четыре тренировки в неделю, потом на пять, шесть и семь тренировок. Далее – две тенировки в день! Вплоть до 14 тренировок в неделю! В течение двух месяцев! А то и трёх! БЕШЕНЫЙ РАСКРУТ СИНТЕЗА БЕЛКА! Как в том плантарисе! Гипертрофия – +50%! Рост силы - +25%!

 

По протоколу – чистая механика! Тяжёлые веса и большой отдых. Никакой закиси, отказов и прочих изъёбств. Чисто НЕДЕЛЬНЫЙ ОБЪЁМ тяжёлых КОШ! А если ещё ААС добавить... тогда ваще ой! (Колорадский эксперимент!)

 

Колорадский эксперимент: фулбади, негативы. Кейси Ваятор – за 28 дней провёл 14 тренировок.

Сообщение изменено: Михалы4 (25 августа 2019 - 01:58)

[Олег К]

Михалы4:

В то время как надо было переходить на четыре тренировки в неделю, потом на пять, шесть и семь тренировок. Далее – две тенировки в день! Вплоть до 14 тренировок в неделю! В течение двух месяцев! А то и трёх! БЕШЕНЫЙ РАСКРУТ СИНТЕЗА БЕЛКА! А если ещё ААС добавить... тогда ваще ой!

А если ещё и вместо сна тренироваться? (смайл американского ПРО-бодибилдера Сашо) 

[Avaks]

Олег К писал 25 Авг 2019 - 10:18:

А если ещё и вместо сна тренироваться? (смайл американского ПРО-бодибилдера Сашо) 

Зря ржете. Единственный у Сашо недостаток не хочет пахать в отказ.

Как    он сам про таких говорит - Лентяи и лицемеры!

Вот лично провел тренировки в марте ежедневные по 10 и более подходов и все  в отказ и был очень удивлен результатами.

Хотя при таких тренировках вначале здоровье на грани. Правда , потом привыкаешь.

В этом и беда!

Сообщение изменено: Avaks (25 августа 2019 - 01:30)

[AnatolyR]

Avaks:

был очень удивлен результатами

Очень подробное описание результатов эксперимента.
Спасибо

[Avaks]

AnatolyR писал 25 Авг 2019 - 10:51:

Очень подробное описание результатов эксперимента.
Спасибо

Писал где-то выше.

Была задача бицепс увеличить на 3 см. Но погубила жадность стал качать и другие МГр.

За 3-10 дней, точно не знаю, увеличил бицепс на 2 см с 37до 39. Вес увеличил на 2 кг мышц.

Плечи увеличились так, что все куртки стали в прытык даже в футболке.

Но первые дни были сильные боли в голове. Не головная боль, но весьма неприятно.Потом прошло.