теория истинная
И это тоже только частное мнение, а все эти так называемые "факты" относятся к "теории" также, как кружение мухи вокруг светильника относится к расчету траектории Плутона.
Сообщение изменено: Disco (17 мая 2018 - 12:23)
Михалыч, меня тоже забанила одна баба под названием Chris Beardsley за то, что я ему сказал, что он не знает науку о гипертрофии и в его статье много ошибок и привел ему свои доводы поэтому поводу. Я его даже козлом не обозвал, а он меня забанил, неженка!
Бывает в исследованиях наблюдается увеличение объема мышцы без увеличения силовых показателей - в этой ситуации мы можем смело утверждать, что увеличения миофибриллярной гипертрофии нет!
Т.е. если нет увеличения силы, то нет увеличения миофибриллярной гипертрофии.
Бывает в исследованиях наблюдается увеличение объема мышцы без увеличения силовых показателей - в этой ситуации мы можем смело утверждать, что увеличения миофибриллярной гипертрофии нет!
1) Давай всё же говорить не "миофибриллярная гипертрофия", а "гиперплазия миофибрилл". Второй термин более корректен, т.к. во-первых описывает механизм гипертрофии, а во-вторых собственно гипертрофии отдельной миофибриллы как бы нет - ибо такая гипертрофия явление временное, после чего миофибрилла расщепляется, достигнув определённого предела поперечного сечения. То есть на практике мы имеем НЕДОтрофию (тонкую миофибриллу), а когда она выходит в 100% уровень - она расщепляется. "Гипер" момента как такового нет.
2) Ну и по поводу собственно заявления. Оно ошибочно.
Дело в том, что проявление силовых есть результирующая СЛАЖЕННОЙ работы актин-миозиновых моторчиков. А здесь есть множество ограничений (узких мест) - как нейрологическая эффективность двигательной единицы (эффективность обработки импульса и прочее) так и чисто миофибриллярная (структурная) эффективность: во многих работах показано, что ВОССТАНОВЛЕННАЯ (и сверхвосстановленная) после повреждения миофибриллярка имеет "хаотичную" структуру - саркомеры расположены не "ниточкой", один за другим, а "как попало". Бывают даже под сильным угловым отклонением целые участки миофибрилл.
Понятно, что такое "дезорганизованное" миофибриллярное "месиво" будет демонстрировать силовые ниже, чем были до разрушения (особенно если были спецом натренированы). Однако, сверхкомпенсация фибриллярки есть.
В эту же тему - центральное расположение ядра недавно восстановленной (сверхвосстановленной) фибриллярки. Со временем ядро перемещается на периферию. Точно так же - СО ВРЕМЕНЕМ - "устаканиваются" саркомеры - выравниваются в "ниточку" и силовые выходят в плюс.
Ну так сколько нужно этого времени-то, ты мне скажи? (90 дней). А сколько времени наблюдали "учёные"?
Сообщение изменено: Михалы4 (05 августа 2018 - 02:54)
что ВОССТАНОВЛЕННАЯ (и сверхвосстановленная) после повреждения миофибриллярка имеет "хаотичную" структуру - саркомеры расположены не "ниточкой", один за другим, а "как попало". Бывают даже под сильным угловым отклонением целые участки миофибрилл.
в твоем утверждении есть противоречие - если МФ восстановлена то она должна иметь организацию такую же как до восстановления. Таким образом если оно организовано "как папало", то значит еще не восстановлено.
Ну так сколько нужно этого времени-то, ты мне скажи? (90 дней).
ты смешиваешь разные процессы, центральное ядро - это результат регенерации т.е. когда повреждено само волокно. В этом случае восстановление уже наступает на 21-30й день.
нам не нужно гасить волокно, нам нужно "разрушить" внутри волокна, соотвественно здесь сроки будут намного меньше. За какое время происходит гиперплазия миофибрилл после анаболического стимула точных цифр нет, по крайней мере я таких исследований не видел. Хотя вопрос крайне интересен.
Точно так же - СО ВРЕМЕНЕМ - "устаканиваются" саркомеры - выравниваются в "ниточку" и силовые выходят в плюс.
т.е. итог то один, что и подтверждает мое утверждение - если нет увеличения силы, то нет увеличения миофибриллярной гиперплазии
Сообщение изменено: ctjan (05 августа 2018 - 09:48)
В твоем утверждении есть противоречие - если МФ восстановлена то она должна иметь организацию такую же как до восстановления. Таким образом если оно организовано "как папало", то значит еще не восстановлено.
Согласен. Вот только есть одно "НО" - не начнётся ли атрофия раньше, чем это "полное восстановление" произойдёт?
Тут, опять же, параллель с центральнорасположенным ядром. Центральное расположение не является штатным, с одной стороны. С другой стороны - такое ядро эффективно и выполняет свои функции. Может так статься, что организм (раз уж функции исполняются) посчитает это полным восстановлением, и в отсутствии повторного стимула запустит атрофию ОДНОВРЕМЕННО с продолжением "устаканивания" морфологии до нативного стандарта.
То есть ПОЛНОСТЬЮ восстановленная миофибрилла в итоге потеряет сверхвосстановленный пик фибриллярки и вернётся к исходному состоянию и даже ниже (при слишком большом периоде бездействия).
Т.е. итог-то один, что и подтверждает мое утверждение - если нет увеличения силы, то нет увеличения миофибриллярной гиперплазии.
Проблема в том, что проявление силовых - момент комплексный. И сравнивать можно только подобные друг другу состояния.
Например, если перед началом эксперимента атлет был натренирован на силовые, то после разрушения и сверхвосстановления он не выйдет на доэкспериментальные показатели - хотя рост силовых и произойдёт. Только этот рост силовых будет по отношению к базовой, нативной силе (специально не тренированной).
Таким образом, корректно сравнивать либо силовые никогда не тренировавшегося новичка, либо первый цикл выбрасывать, а его итоги брать за нулевую точку отсчёта: пик восстановленных после разрушения силовых (а он будет ниже стартовых показателей) принимается за 100% и проводится следующее разрушение. И вот каждый следующий цикл уже должен результировать в прогрессе силовых.
Центральное ядро - это результат регенерации т.е. когда повреждено само волокно. В этом случае восстановление уже наступает на 21-30й день.
Нет. Насколько я помню, даже просто МАССИВНАЯ деструкция приводит организм к тому, что нужно дропать дополнительные ядра. Посмотри работы Розенблатта и Скотта с бупивакаином (поиск в ветке "Система ВИТ"). Там не было повреждения собственно волокон - разрушалась чисто миофиблярка внутри волокна. (Причём механизм разрушения по принципу такой же, что и при "функциональном" разрушении - критическое падение уровня АТФ с последующим растягиванием миофибриллы).
Ну и НЕ полное восстановление там занимало 60 дней. (Это точка сверхкомпенсации фибриллярки). Центральнорасположенные ядра, укладка миофибрилл - до конца НЕ возвращены. (Однако рост силовых Розенблатт уже на этом этапе фиксировал).
Сообщение изменено: Михалы4 (06 августа 2018 - 02:02)
Тут, опять же, параллель с центральнорасположенным ядром. Центральное расположение не является штатным, с одной стороны. С другой стороны - такое ядро эффективно и выполняет свои функции. Может так статься, что организм (раз уж функции исполняются) посчитает это полным восстановлением, и в отсутствии повторного стимула запустит атрофию ОДНОВРЕМЕННО с продолжением "устаканивания" морфологии до нативного стандарта.
ядро выталкивается на переферию под действием сил генерируемых сократителным аппаратом.
касаемо регенерации повторных стимулов не нужно, идет поэтапное выполнение запущенной программы и если условия вокруг клетки не изменяются, то программа закончится определенным результатом - восстановлением поврежденного волокна, другой вопрос, что анаболическая стимуляция может ускорить этот процесс
Например, если перед началом эксперимента атлет был натренирован на силовые, то после разрушения и сверхвосстановления он не выйдет на доэкспериментальные показатели - хотя рост силовых и произойдёт. Только этот рост силовых будет по отношению к базовой, нативной силе (специально не тренированной).
а почему должны исчезнуть те немясные силовые?
Посмотри работы Розенблатта и Скотта с бупивакаином (поиск в ветке "Система ВИТ"). Там не было повреждения собственно волокон - разрушалась чисто миофиблярка внутри волокна.
По памяти скажу так:
1. там гипертрофия была достаточно маленькая т.е. различные менее травматические протоколы приводили к лучшим результатам.
2. механизм такой гипертрофии известен - ты повреждаешь волокно - оно потом будет подвергаться регенеарации и восстановиться до исходного уровня, а вот соседние волокна, которых не зацепило выросли т.к. когда волокно повреждено, оно высвобождает факторы роста, которые связываются на мембране с рецепторами неповрежденных клеток - это и приводит к их гипертрофии. Это общебиологический механизм защиты клеток от стрессового фактора "оповести родичей об опасности"
3. повредить чисто миофибриллярку не трогая волокна таким методом невозможно. Сейчас лазерами делают точечные повреждения
"функциональном" разрушении - критическое падение уровня АТФ с последующим растягиванием миофибриллы
но во время активного растяжения нет больших трат АТФ по сравнению с сокращением, а "травматика" намного больше.
Кстати даже во время изометрического сокращения происходит растяжение. Так, что механический стимул - это всегда растяжение!
Однако рост силовых Розенблатт уже на этом этапе фиксировал
да, за счет неповрежденных гипертрофированных волокон см. выше
Касаемо регенерации повторных стимулов не нужно, идет поэтапное выполнение запущенной программы и если условия вокруг клетки не изменяются, то программа закончится определенным результатом - восстановлением поврежденного волокна.
Однако Розенблатт и Скотт в своих работах с миотоксинами (бупивакаин) говорят не просто о регенерации, а о "суперрегенерации" - а именно о сверхкомпенсации миофибриллярки. Вот в чём заноза.
Ты повреждаешь волокно - оно потом будет подвергаться регенеарации и восстановиться до исходного уровня, а вот соседние волокна, которых не зацепило выросли т.к. когда волокно повреждено, оно высвобождает факторы роста, которые связываются на мембране с рецепторами неповрежденных клеток - это и приводит к их гипертрофии. Это общебиологический механизм защиты клеток от стрессового фактора "оповести родичей об опасности".
Да, по-видимому подобный механизм "косвенного эффекта" и является рабочим.
По крайней мере мой (очередной!) эксперимент со сверхредким тренингом окончился очередным (!) фиаско... Уж сколько раз я зарекался...
Но тут, вновь начитавшись работ с миотоксинами, решил смоделировать "сверхвосстановление" по схеме "глубокая травматика + длительный отдых". Негативы... Разрушают мышцы хорошо. Вот только обратно не растёт что-то никуя...
------------
На сегодняшний момент на повестке дня (не даёт покоя) идея повторить эксперименты Хосе Антонио и шведского мужика - частая микротравматика.
Я пересчитывал период времени у Хосе Антонио с перепелиного на человеческий - получалось восемь месяцев. Понятно, что с гирей восемь месяцев ходить не будешь, и всё же... Нужна ежедневная микротравматика как у Шведа, пара негативов, потом чуть больше.
Выбрать небольшую мышцу, на которую приятно негативить - и пропустить её через восьмимесячное горнило.
В идеале нужен точный контроль как объёмов, так и силы. А для этого подходят только мышцы плеча (бицепс, трицепс).
Сообщение изменено: Михалы4 (09 августа 2018 - 04:30)
Однако Розенблатт и Скотт в своих работах с миотоксинами (бупивакаин) говорят не просто о регенерации, а о "суперрегенерации" - а именно о сверхкомпенсации миофибриллярки. Вот в чём заноза.
такой вывод не может быть получен из этого эксперимента т.к. для этого необходимо повредить одно волокно и потом следить за ним, что получится в итоге.
суперрегенарация здесь может быть одна - теоретически гиперплазия не миофибриллярки, а МВ и фактически гипертрофия неповрежденных МВ
Но тут, вновь начитавшись работ с миотоксинами, решил смоделировать "сверхвосстановление" по схеме "глубокая травматика + длительный отдых". Негативы... Разрушают мышцы хорошо.
Вот только обратно не растёт что-то никуя..
зафиксировано в литературе уже - большая травматика приводит к атрофии, правда опять одно НО - эксперименты не длительные. Розенблатт в этом плане молодец и разрушение химией и длительность выше чем обычно в месяц
из твоего эксперимента можно подумать, что гипотеза гиперплазии на людях под сомнением
На сегодняшний момент на повестке дня (не даёт покоя) идея повторить эксперименты Хосе Антонио и шведского мужика - частая микротравматика.
здесь главное чтобы восстановление было, тот простой график суперкомпенсации
Выбрать небольшую мышцу, на которую приятно негативить - и пропустить её через восьмимесячное горнило.
вот за это я и люблю науку кача - сразу можно практиковать! От теории сразу к практике
другой более важный вопрос - как воплотить сверх негативный тренинг на все МГ при занятиях одному и без станков. Даже в зале куча неудобств возникает.
Однако Розенблатт и Скотт в своих работах с миотоксинами (бупивакаин) говорят не просто о регенерации, а о "суперрегенерации" - а именно о сверхкомпенсации миофибриллярки
прибавка ППС была 50% - по сравнению с данными на людях - это гигантская, но гипертрофия волокна 33% в типах 2 и меньше в типах 1 - обычный показатель, причем силовые примерно тоже равнялись этому показателю. Т.е. большая часть прибавки мышцы была за счет соединительной ткани.
А почему должны исчезнуть те немясные силовые?
Потому что они атрофируются обратно в отсутствии специфической стимуляции, это как минимум. А как максимум - в процессе разрушения теряется "качество" мышцы (настройка миофибрилл) - а именно она и являлась источником тех силовых.
То есть: неорганизованная фибриллярка новичка -> низкоповторный силовой тренинг (а-ля болгарские штангисты или синглы Кубика) -> более качественная организация (больше силы генерируется). Далее разрушение, и... (см.выше).
--------
ВОТ ПОЭТОМУ, если кто-то взялся замерить "штанговой биопсией" период восстановления мышцы от разрушения - нужно быть готовым к тому, что на исходные показатели мышца не восстановится НИКОГДА. И после определённого процента восстановления продолжать отдых дальше - бесполезно.
---------
А уж о СВЕРХкомпенсации силовых - даже не мечтай!
Сообщение изменено: Михалы4 (13 августа 2018 - 12:30)
Другой более важный вопрос - как воплотить сверх негативный тренинг на все МГ при занятиях одному и без станков.
Да. Именно поэтому, мгновенно загоревшись и проведя две тренировки на трицепс - я мгновенно же от этой идеи отказался.
Потому, что ДАЖЕ ЕСЛИ эксперимент окажется удачным, то распространяя принцип на все группы мышц - придётся идти на компромиссы. Так как ежедневно негативить фулбади - никакого здоровья не хватит.
А развитие одной отдельно взятой мускулки - неинтересно...
Как воплотить сверх негативный тренинг на все МГ при занятиях одному и без станков.
С технической же точки зрения такой тренинг вполне возможно организовать. Нужно использовать самосопротивление или самопомощь унилатерально.
Например, широчайшие - имитация подтягивания на одной руке (негативы, помощь ногами). Квадрицепс - приседание на одной ноге (вторая нога, руки - помогают). Трицепс - имитация отжимания на одной руке от стола/стула ("полукалифорния"), нагрузка регулируется корпусом). И так далее.
Тест силовых (если он нужен) - делать в обычной манере. (Или с помощью электронного динамометра, если 100% по науке и бабки есть).
Да и, собственно, сами оверлоадные негативы можно вполне себе заменить на заотказные негативы. Просто оверлоад как бы экономит время и энергию (что актуально в случае ежедневного тренинга, особенно одной мышцы), но на практике реально большой выгоды нет, а в случае с мышцами поясницы и пресса вообще опасно.
Так что заотказные негативы - "более экологичны".
Сообщение изменено: Михалы4 (13 августа 2018 - 12:51)
Т.е. большая часть прибавки мышцы была за счет соединительной ткани.
Да!
Именно к такому выводу и я пришёл примерно.
То есть там они зарегистрировали прирост "чего-то" - что очень долго сохранялось (эффект длился больше года), при этом рост силовых либо был сфальсифицирован (Розенблатт ВРОДЕ БЫ его видел), либо роста силовых не было вовсе! (В большинстве исследований его не было).
И обычные качковские эксперименты с травматикой и длительным отдыхом это подтверждают - роста силовых нет!
А тут - в случае с соединительной тканью - всё сходится!
---------------
На задней стороне бедра есть такие мышцы - полусухожильная и полуперепончатая. Понятно, что стали такими они не от хорошей жизни. Именно травматичность привела их к этому.
Учёные с незапамятных времён стабильно добиваются мощной гипертрофии, используя хронический оверлоад (chronic overload) мускулки, он же функциональный оверлоад (functional overloading) – нагружая мышцу тем, что обрезаются её синергисты (synergist ablation).
Одна из наиболее популярных моделей – обрезать икроножную и камбаловидную мышцы и наблюдать за гипертрофией плантариса.
На картинке: плантарис (показан синей стрелкой) и его сухожилие, сливающееся с ахилловым сухожилием (красная стрелка). Камбаловидную мышцу видно, икроножная отрезана.
Эксперимент проводился на мышах, но строение их мышц абсолютно идентично. Как известно в науке – "Мышка – это маленький человек".
Differential response of skeletal muscles to mTORC1 signaling during atrophy and hypertrophy
Functional overloading increased muscle weight after 7 days to 140% and to 240% after 28 days.
>>Мы использовали отрезание синергистов для создания функциональной перегрузки исследуемой мышцы. Икроножная и камбаловидная мышца отрезались и исследовался плантарис. Через 7 дней функциональной оверлоадной нагрузки вес мышцы составлял 140% по сравнению с контрольной мышцей другой конечности, а через 28 дней воздействия – 240%.
Ну так, на секундочку, прикинь увеличение массы бицепса на 240%. Это, практически, реализация генетического потенциала. На картинке поперечного среза видно чистое мясо – гипертрофированные волокна.
Внимание, вопрос: а какой тренинг использовался для получения столь впечатляющей гипертрофии? Были ли подходы до отказа? Нет. Была ли закись, метаболь, жжение? Тоже нет. Всё, что было – это механический НЕГАТИВНЫЙ оверлоад – растяжение мышцы под нагрузкой.
Мышечная ткань мыши практически аналогична человеческой. Но скорость обмена у мыши – выше. Поэтому 28 дней (месяц) для неё – это (примерно) месяца три для человека.
Ключевой момент тренинга: ЧАСТОТА стимуляции. Десятки раз в сутки! Ежедневно!
Вспоминаем болгарских штангистов и Ивана Абаджиева. Три тренировки в день! Подъёмы тяжёлых весов. Никакой закиси. Никаких отказов. – Совпадение? Не думаю!
Что нужно: взять более менее тяжёлый вес (например, 80% от 1 ПМ) и поднимать на одно-два повторения раз в полчаса в течение 12 часов. (24 подхода в сутки). Ежедневно. Продолжать три месяца. Качать только одну группу мышц! (Одно упражнение). Далее цикл заканчиваем и переходим к другой мышце.
Сплит по науке – это не окучивание фулбади за микроцикл, а окучивание фулбади за мезоцикл – серию циклов!
Хосе Антонио – 2 – Jose Antonio
скорость обмена у мыши – выше. Поэтому 28 дней (месяц) для неё – это (примерно) месяца три для человека.
Ключевой момент тренинга: ЧАСТОТА стимуляции. Десятки раз в сутки! Ежедневно!
Учёные с незапамятных времён стабильно добиваются мощной гипертрофии, используя хронический оверлоад (chronic overload) мускулки, он же функциональный оверлоад (functional overloading) – нагружая мышцу тем, что обрезаются её синергисты (synergist ablation).
Одна из наиболее популярных моделей – обрезать икроножную и камбаловидную мышцы и наблюдать за гипертрофией плантариса.
На картинке: плантарис (показан синей стрелкой) и его сухожилие, сливающееся с ахилловым сухожилием (красная стрелка). Камбаловидную мышцу видно, икроножная отрезана.
Plantaris-with-the-tendon-conjoined-with-the-Achilles_002.jpg
Эксперимент проводился на мышах, но строение их мышц абсолютно идентично. Как известно в науке – "Мышка – это маленький человек".
Differential response of skeletal muscles to mTORC1 signaling during atrophy and hypertrophy
We used the synergist ablation/mechanical overload model, in which gastrocnemius and soleus muscles including their tendons are surgically removed, a procedure that results in the functional overloading (FO) of the remaining plantaris muscle.Functional overloading increased muscle weight after 7 days to 140% and to 240% after 28 days.
>>Мы использовали отрезание синергистов для создания функциональной перегрузки исследуемой мышцы. Икроножная и камбаловидная мышца отрезались и исследовался плантарис. Через 7 дней функциональной оверлоадной нагрузки вес мышцы составлял 140% по сравнению с контрольной мышцей другой конечности, а через 28 дней воздействия – 240%.
Plantaris_hypertrophy_7_days_28_days_chronic_overload.jpg
Ну так, на секундочку, прикинь увеличение массы бицепса на 240%. Это, практически, реализация генетического потенциала. На картинке поперечного среза видно чистое мясо – гипертрофированные волокна.
Внимание, вопрос: а какой тренинг использовался для получения столь впечатляющей гипертрофии? Были ли подходы до отказа? Нет. Была ли закись, метаболь, жжение? Тоже нет. Всё, что было – это механический НЕГАТИВНЫЙ оверлоад – растяжение мышцы под нагрузкой.
Мышечная ткань мыши практически аналогична человеческой. Но скорость обмена у мыши – выше. Поэтому 28 дней (месяц) для неё – это (примерно) месяца три для человека.
Ключевой момент тренинга: ЧАСТОТА стимуляции. Десятки раз в сутки! Ежедневно!
Вспоминаем болгарских штангистов и Ивана Абаджиева. Три тренировки в день! Подъёмы тяжёлых весов. Никакой закиси. Никаких отказов. – Совпадение? Не думаю!
Что нужно: взять более менее тяжёлый вес (например, 80% от 1 ПМ) и поднимать на одно-два повторения раз в полчаса в течение 12 часов. (24 подхода в сутки). Ежедневно. Продолжать три месяца. Качать только одну группу мышц! (Одно упражнение). Далее цикл заканчиваем и переходим к другой мышце.
Сплит по науке – это не окучивание фулбади за микроцикл, а окучивание фулбади за мезоцикл – серию циклов!
Хосе Антонио – 2 – Jose Antonio
продолжительность жизни мыши 5-7 лет
продолжительность жизни человека 70
месяц жизни мыши = 1 год жизни человека
Неверно.
Продолжительность жизни не зависит от скорости обмена веществ.
Обмен веществ - это скорость химических реакций плюс транспортные расстояния. Скорость химических реакций у человека и мыши, думаю, вообще одинакова.
нагрузка была постоянная 24/7
Неверно.
Нагрузка была лишь при ходьбе. А одна треть суток, как минимум - это сон.
Китайцы провели работу, доказывающую, что функциональный ригор вызывает дефицит АТФ в работающей клетке.
Effects of adenosine triphosphate concentration on motor force regulation during skeletal muscle contraction
Это то, о чём писал в 2002-м году Вадим Протасенко в своей работе "Супертренинг без заблуждений".
Сообщение изменено: Михалы4 (31 июля 2019 - 03:45)
Китайцы провели работу, доказывающую, что функциональный ригор вызывает дефицит АТФ в работающей клетке.
Effects of adenosine triphosphate concentration on motor force regulation during skeletal muscle contractionWe employ a mechanical model of sarcomere to quantitatively investigate how adenosine triphosphate (ATP) concentration affects motor force regulation during skeletal muscle contraction. Our simulation indicates that there can be negative cross-bridges resisting contraction within the sarcomere and higher ATP concentration would decrease the resistance force from negative cross-bridges by promoting their timely detachment. It is revealed that the motor force is well regulated only when ATP concentration is above a certain level. These predictions may provide insights into the role of ATP in regulating coordination among multiple motors.
Это то, о чём писал в 2002-м году Вадим Протасенко в своей работе "Супертренинг без заблуждений".
0 пользователей, 2 гостей, 0 скрытых