По Селуянову Димарь не мог вырасти
Чойта? Шо мешало в теории Селуянова ему вырасти?))
. Продолжайте, и скоро остановитесь. По причине исчерпания этого самого локального механизма. Им развитие базовой тренированности не замените.
По Селуянову, все то же, прогресс скоро остановится. Владимир Иванович, а что Вы имеете ввиду под локальным механизмом и под базовой тренированностью?
У Селуянова рост выносливости равен росту митохондрий в мышечном волокне (локальный механизм?) и это выращивание длится около 1-2 месяца (я точно не помню), и ограничен имеющимися мышечными волокнами (базовая тренированность?).
Щас, с планшета нужно время на копирование))) распишу, может кто объяснит?
Чойта? Шо мешало в теории Селуянова ему вырасти?))
В предыдущих номерах нашего журнала мы неоднократно писали о четырех факторах мышечного роста. Процесс ускорения строительства новых миофибрилл в МВ возможен только при одновременном их включении. Вот эти факторы:
1. Запас аминокислот в клетке;
2. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови;
3. Повышение концентрации свободного креатина в МВ;
4. Повышение концентрации ионов водорода в МВ.
По трем факторам у меня вопросов нет, но вот четвертый, в перечне он второй, по нему вот:
2. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови
Это самый важный из всех четырех факторов, поскольку именно он запускает процесс синтеза миофибрилл в клетке. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови происходит под воздействием физиологического стресса достигнутого в результате отказных повторений в подходе. В процессе тренировки гормоны заходят в клетку, а обратно не выходят. Поэтому чем больше сделано подходов, тем больше гормонов будет внутри клетки. Появление новых ядер в плане роста миофибрилл ничего принципиально не меняет. Ну, появились 10 новых ядрышек, но они должны выдать информацию о том, что надо создавать миофибриллы. А они могут выдать ее только с помощью гормонов. Под действие гормонов образуются в ядрах мышечных волокон не только и-РНК, а так же транспортные РНК, рибосомы и другие структуры, принимающие участие в синтезе белковых молекул. Надо заметить, что для анаболических гормонов участие в синтезе белка необратимо. Они полностью метаболизируются внутри клетки в течении нескольких суток.
Что бы гормоны начали выделяться нужен стресс. Стресс достигается выполнением подходов до отказа, либо до жжения. В ОТ нет ни того, ни другого, если только кратклвременно.
Почему же вырос Димарь? Есть предположения?
и ещёя в жизни не видел ни одного исследования Селуянова по гипертрофии
Откуда он вообще вылез? Я о нём только на этом форуме узнал.
Грузит народ клеточной физиологией и делает какие-то выводы. Это как с помощью квантовой механики объяснять как надо правильно держать ложку.
Модель неприменима же.
в том что верите в Селуянова
вы троллите?
вы поддерживаете противоположные по смыслу высказывания
Механизм синтеза органелл в клетке, в частности миофибрилл, можно описать следующим образом.
В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратится на образование актин-миозиновых соединений, выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идет благодаря запасам КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях, которые могут находиться рядом с миофибриллами, или в ядрышке, или на мембранах СПР). В БМВ преобладает М-ЛДГ, поэтому пируват, образующийся в ходе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэтому в клетке начинают накапливаться Кр, Н, La, АДФ, Ф.
Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез и-РНК, т.е. на транскрипцию в ядрышках МВ.
Важнейшим фактором, усиливающим гиперплазию миофибрилл, является повышение анаболических гормонов в крови, а затем в ядрах клеток активных тканей. Этот факт опробовали на себе практически все штангисты и культуристы. Повышение концентрации, например, гормона роста зависит от массы активных мышц, степени их активности, и психического напряжения.
Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуются РНК. Срок жизни и-РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха. Затем молекулы и-РНК разрушаются. Однако, анаболические гормоны сохраняются в ядре клетки несколько суток, по не будут полностью метаболизированы с помощью ферментов лизосом и переработаны митохондриями до углекислого газа, воды, мочевины и др. молекул.
Теоретический анализ показывает, что при выполнении силового упражнения до отказа, например 10 приседаний со штангой, с темпом одно приседание за 3–5 с, упражнение длится до 50 с. В мышцах в это время идет циклический процесс: опускание и подъем со штангой 1–2 с выполняется за счет запасов АТФ; за 2–3 с паузы, когда мышцы становятся мало активными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), идет ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счет аэробных процессов в ММВ и анаэробного гликолиза в БМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолитических процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, запасы КрФ постепенно исчерпываются, продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным — наступает отказ. Одновременно с развертыванием анаэробного гликолиза в мышце накапливается молочная кислота и ионы водорода (в справедливости высказываний можно убедиться по данным исследований на установках ЯМР). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, лабирализации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты, даже не очень большой концентрации, может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться. Заметим, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления. Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А.Salminen e.a. (1984) на крысах было показано, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и 4–5 кратное увеличение активности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и в течение 30–60 с после него, пока идет ресинтез КрФ. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и-РНК. При повторении подходов количество накопленной и-РНК будет расти, но одновременно с повышением концентрации ионов Н, поэтому возникает противоречие, т.е. можно разрушить больше, чем потом будет синтезировано. Избежать этого можно при проведении подходов с большими интервалами отдыха или при тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке, как это имеет место в тренировке И. Абаджиева и А. Бондарчука.
Где противоречие?
Какие мои высказывания противоположны по смыслу?
это называется давить авторитетом я профессор, а ты кто?
Котиг!
Таки может он и давит! На велосипедистов и борцов отучая их закисляться (как ему кажется). И может он прав, но таки как вы правильно заметили при чем тут гипертрофия?
Сообщение изменено: Gjkmpjdfntkm (05 мая 2015 - 09:02)
накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах.
Первое, что бросилось в глаза. Получается надо просто есть креатин и всё вырастет?
Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие.
Корреляция не устанавливает причинно-следственную связь.
Важнейшим фактором, усиливающим гиперплазию миофибрилл, является повышение анаболических гормонов в крови
Каких гормонов?
Повышение концентрации, например, гормона роста зависит от массы активных мышц, степени их активности, и психического напряжения.
Гормон роста не вызывает значимую гипертрофию.
Дальше устал читать.
Интересно как автор детально расписывает Кр, Н, La, АДФ, Ф, но ни слова не говорит про ферменты и гормоны.
дельты , которые у меня всю жизнь отставали стали круглыми как пушечные ядра , вот идет 5 неделя и уже набрал 4кг
На что Дмитрий потратил 5 лет?
Какой процент от ПМ примерно у вас рабочие веса?
Судя по посту как минимум 100%...
Сообщение изменено: Kaчок (05 мая 2015 - 10:24)
расшифруйте , что такое ПМ? По поводу весов скажу так , первые две недели я работал 80% от своих обычных рабочих весов , следующие две недели работал уже 90% 5 неделя уже идет 95% от обычных рабочих весов . Выдерживаю режим 8-10 повторений. В некоторых упражнениях делаю таким же весом как и делал раньше.Какой процент от ПМ примерно у вас рабочие веса? На крупные группы
0 пользователей, 4 гостей, 0 скрытых