5747 ответов в этой теме

[ctjan]

Ссылки на исследования нет, источник- Вконтакт Антохи Грека))

 

в моём новом видео будут!)

[Михалы4]

мотонейрон мотонейрону рознь. Они имеют разные размеры, "мощность" и живучесть...

 
Именно поэтому у большинства руки (жим лёжа) растут хуже, чем ноги (присед).

 

Степень эффективности нейро-управления рук намного выше, чем у ног.

 

Отсюда их проблемы с ростом.

 

чем толще мотонейрон тем более вынослива мышца и тем сложнее её "пробить"...

 

Нелогичная бредятина.

 

Чем лучше нейро-управление мышцей - тем толще её мотонейрон - тем легче её пробить.

Сообщение изменено: Михалы4 (03 июня 2016 - 01:32)

[X.A.M]

Чем лучше нейро-управление мышцей - тем толще её мотонейрон - тем легче её пробить.

Эт как?...По мойму наоборот. Чем большим количеством волокон управляет мотонейрон тем он больше/толще и выносливее. Чем выше плотность иннервации тем более тонко управляется мышца и дозируется усилие тем слабее и отзывчивее мотонейрон, то есть имеет меньший порог возбуждения и тем легче его "убить" истощить... Да и даже в одной мцшце разные ДЕ могут ощутимо отличаться по размеру , а значит их мотонейроны имеют разные пороги возбудимости. 

 

Вот поэтому мышцы с низкой плотностью иннервации тяжелее "пробиваются"...Так как одному мотонейрону, пусть и достаточно крупному, не так просто развить достаточное усилие для оказания должного воздействия на целевую мышцу. 

 

Так шо получается чем тоньше управление мышцей тем меньшего размера её ДЕ и тоньше её мотонейроны, но при этом их больше...

 

 

Ну, я так вижу...

Сообщение изменено: X.A.M (03 июня 2016 - 02:06)

[ctjan]

При абляции (хирургическом удалении) некоего количества фибриллярки - мотонейрону необходимо лишь компенсировать уже имевшееся до этого количество. ИМЕННО ПОЭТОМУ такие эксперименты столь успешны. (Сравните с НОВОЙ гипертрофией, когда требуется количество миофибрилл не восстановить, а УВЕЛИЧИТЬ).

 

фибриллярку никто не удаляет, если это делают то это уже для изучения процесса регенерации, а не гипертрофии

 

удаляют мышцы синергисты, это разные вещи!

 

Тем не менее, во всех случаях процесс один и тот же - СНАЧАЛА расширение возможностей мотонейрона - потом КОМПЕНСАЦИОННАЯ реакция организма: добавление миофибрилл.

Смысл в том, что повышенная эффективность ЦНС у опытных играет с ними злую шутку, приводя к перенапряжению (пережиганию) мотонейрона – и препятствует развитию силы.

 

хотя иннервация является важным фактором в поддержании мышечной массы, эти аналогии с проводкой высасаны из пальца!

 

интересный факт, что если цела базальная ламина КС пролиферируют и дифференцируются в достаточно короткие сроки и для этого им не требуется иннервация! Этим и объясняется то, что можно вызвать гипертрофию на денервированной мышце!

 

растить массу синглами - это ппц...........

[ctjan]

Что интересно: в зависимости от мышцы и её местоположения один мотонейрон может обслуживать на порядки отличающееся кол-во мышечных волокон....Из чего как бы следует, что мотонейрон мотонейрону рознь. Они имеют разные размеры, "мощность" и живучесть... И , что характерно, чем толще мотонейрон тем более вынослива мышца и тем сложнее её "пробить"...Взять ту же голень и грудные...Для того чтобы получить болевые в груди начинающему надо пару раз вздрочнуть пидорскими гантельками , а чтоб получить схожие ощущения в голени - надо приложить куда больше усилий.

 

всё с точностью наоборот, тощий нейрон в медленных волокнах и пробить их - МВ сложнее, а не мотонейрон, т.к. они обладают другой архитектурой чем быстрые.

[Михалы4]

удаляют мышцы синергисты, это разные вещи!

Для альфа-мотонейрона разницы нет. Его волнует лишь общее количество фибриллярки. А как она там скомпонована - дело десятое.

эти аналогии с проводкой высасаны из пальца!

Аналогия бытовая. Для связки слов. Считаешь её некорректной - предложи свою.

можно вызвать гипертрофию на денервированной мышце!

Бред.

растить массу синглами - это ппц...

Я такого не предлагал. С неоптимальностью такого подхода - согласен.

[ctjan]

ctjan: можно вызвать гипертрофию на денервированной мышце!

Бред.

 

вопрос закрыт

http://www.sciencedi...14488673901829.

[X.A.M]

всё с точностью наоборот, тощий нейрон в медленных волокнах и пробить их - МВ сложнее, а не мотонейрон, т.к. они обладают другой архитектурой чем быстрые.

 

Чем меньше мотонейрон, тем легче он передает возбуждение, для возбуждения мотонейронов большого размера требуются повышенные энергозатраты.
Поскольку размеры мотонейрона и ДЕ находятся в прямой зависимости, очевидно, что участие ДЕ в двигательной активности определяется её размером.
Из этого правила следует, что активность двигательной единицы уменьшается по мере увеличения её размеров. Первыми в мышце активируются ДЕ меньшего размера, управляемые маленькими мотонейронами, которые являются наиболее возбудимыми среди альфа-клеток.
Экспериментальные данные показыват, что большие мотонейроны высвобождают большое количество энергии, а маленькие – маленькое.
Это подтверждается анатомическими данными, которые показывают, что большие мотонейроны имеют большие аксоны, которые разветвляюсь дают начало очень большому количеству терминалей.
Маленькрий нейрон не в состоянии питать большое количество терминалей.
Из этих данных очевидно вытекает вывод о необходимости большого количества энергии для возбуждения мотонейрона большого размера.
Порог относительной возбудимости мотонейрона является обратной функцией его размера.
Небольшое напряжение контролируется точным образом посредством селективного возбуждения разного количества ДЕ небольшого размера. По мере возрастания мышечного возбуждения, активируются ДЕ большего размера.
ДЕ большого размера никогда не активируется, пока не задействованы все ДЕ меньшего размера.
В икроножной мышце (белой) некоторые ДЕ не развивают напряжения выше 0.5 г, а толстые ДЕ развивают нарпяжение 120 г – напряжение в 240 раз превышающее такового маленькой ДЕ. Динамическая гамма камбалообразоной мышцы (красная) в то же время только от 13 до 1.

 

Везде же писано, что чем больше ДЕ контролиемая нейроном тем больше сам нейрон тем выше порог его возбудимости....

 

Не понимаю....Ладно. Может просто тупой. 

[ctjan]

Везде же писано, что чем больше ДЕ контролиемая нейроном тем больше сам нейрон тем выше порог его возбудимости.... Не понимаю....Ладно. Может просто тупой.

 

причём здесь мотонейрон, посыл бы в том, что вы не туда смотрите. Сложность в гипертрофии голени заключается не в мотонейронах, а в том, что там большое количество медленных МВ

 

кстати Михалыч сам себе противоречит, пример - толстяки имеют гипертрофированную голень, где там сверх перенапряжения НС?

Сообщение изменено: ctjan (03 июня 2016 - 02:46)

[Михалы4]

чем тоньше управление мышцей - тем меньшего размера её ДЕ и тоньше её мотонейроны, но при этом их больше...

Чем больше двигательных единиц - чем больше у альфа-мотонейрона подчинённых - тем он толще. И таким отрядом ему мышцу пробить - легче.

Сравни, например, бицепс руки с бицепсом бедра. Первый обладает очень хорошим нервным покрытием и отзывчивостью. А второй ты и напрячь-то толком не можешь - до того он "глухой".

Нужно постараться, чтобы пробить "глухую" мышцу. А отзывчивая нервная - пробьётся на раз-два.

[Михалы4]

вопрос закрыт
http://www.sciencedi...14488673901829.

Да хер там.

Не напомнишь, ЧТО ИМЕННО являлось стимулом к гипертрофии в данном исследовании, и ПОЧЕМУ денервация мышцы ВСЕГДА приводит к её атрофии - КРОМЕ одного лишь этого частного случая?

[aid]

Всё больше фактов указывает на то, что традиционный тренинг недостаточно стимулирует гипертрофию.

Хм, традиционный  в смысле - натуральный? Или что имеется в виду под традиционным и нетрадиционным тренингом?

[m-bot]

Чиста для справки:
"среднее число повторов у ТА - 2,63...".
Это не синглы, но "почти".

Но, не отвлекаемся и продолжаем спич про "нервы".



Как там у нас "мотонейрон" помнит или понимает сколько "фибриллярки" на нем должно висеть?

Сообщение изменено: m-bot (03 июня 2016 - 03:13)

[aid]

Рычажность, ёпт!

 

Читай Рихада!

И каким образом?

[X.A.M]

Чем больше двигательных единиц - чем больше у альфа-мотонейрона подчинённых - тем он толще.

Так у каждой ДЕ свой собственный (иннервирующий только её) мотонейрон....

Комплекс, включающий один мотонейрон и иннервируемые мышечные волокна, называют двигательной, или нейромоторной, единицей (ДЕ или НМЕ).

Среднее число мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, характеризует среднюю величину ДЕ мышцы. Обратная ей величина называется плотностью иннервации.

Плотность иннервации велика (ДЕ мала) в мышцах, приспособленных, для «тонких» движений (мышцы пальцев, языка, наружные мышцы глаз). Наоборот, в мышцах, осуществляющих «грубые» движения (например, мышцах туловища), плотность иннервации мала (ДЕ велика).

 

всё с точностью наоборот, тощий нейрон в медленных волокнах и пробить их - МВ сложнее, а не мотонейрон, т.к. они обладают другой архитектурой чем быстрые.

 

МВ > маленькие ДЕ > тощий нейрон > низкий порог активации > высокая работоспособность

БВ > большие ДЕ > толстый нейрон > высокий порог активации > быстрая утомляемость

[Михалы4]

И каким образом?

Образом пиздежа!

В икроножной мышце некоторые ДЕ не развивают напряжения выше 0.5 г, а толстые ДЕ развивают напряжение 120 г.

Если бы вот таким способом сравнили ДЕ обезьяны и человека - было бы видно, кто сильнее.

Ну а в том, что НС у человека побогаче в смысле разнообразия - в этом сомнений нет!

[aid]

критерий простой, если нет публикаций в нормальном зарубежном журнале, то об том, что это настоящий учёный говорить преждевременно

 

А у тебя, как эксперта, есть публикации по теме хотя бы в отечественных журналах?

[Михалы4]

МВ > маленькие ДЕ > тощий нейрон > низкий порог активации > высокая работоспособность
БВ > большие ДЕ > толстый нейрон > высокий порог активации > быстрая утомляемость

Что в первом, что во втором примере - порочная логика.

Как ты увязываешь "низкий порог активации > высокая работоспособность"? Где связь?

[Михалы4]

кстати Михалыч сам себе противоречит, пример - толстяки имеют гипертрофированную голень, где там сверх перенапряжения НС?

Кстати, бля!

Ещё одно подтверждение моей теории!

(О том, что эффективная гипертрофия боится перенапряжения НС).

[X.A.M]

Как ты увязываешь "низкий порог активации > высокая работоспособность"? Где связь?

По функциональным характеристикам ДЕ разделяют на быстрые и медленные. Отмечается тесная корреляция между свойствами мотонейронов и иннервируемыми ими мышечными волокнами. Чем меньше тело мотонейрона, тем большим входным сопротивлением он обладает, тем выше его возбудимость и вовлекаемость в рефлекторные акты, и наоборот (принцип размерности Хеннемана).Медленные мотонейроны, как правило, низкопороговые, высоковозбудимые, т. к. это малые мотонейроны. 

Уже при реализации очень слабых статических сокращений мышц у медленных мотонейронов обнаружиается устойчивый уровень импульсации. По мере увеличения силы мышечного сокращения частота разрядов этих клеток меняется незначительно. Их называют малоутомляемыми, илинеутомляемыми, мотонейронами, поскольку они способны поддерживать длительный разряд без заметного снижения частоты на протяжении длительных отрезков времени.

Соответственно, медленные мышечные волокна способны к выполнению длительной работы преимущественно аэробного характера. Они окружены богатой капиллярной сетью, позволяющей им получать обильное снабжение кислородом из крови.

Сообщение изменено: X.A.M (03 июня 2016 - 03:29)

[ctjan]

Не напомнишь, ЧТО ИМЕННО являлось стимулом к гипертрофии в данном исследовании, и ПОЧЕМУ денервация мышцы ВСЕГДА приводит к её атрофии - КРОМЕ одного лишь этого частного случая?

 

это просто показательный пример, что сам по себе мотонейрон не играет ключевую роль, играет роль сигналинг, который действует на клетку.

[X.A.M]

играет роль сигналинг

Так а чего за сигналинг то?...Не микротравма, а нечто иное? 

[Михалы4]

Чиста для справки: "среднее число повторов у ТА - 2,63...".
Это не синглы, но "почти".
Но, не отвлекаемся и продолжаем спич про "нервы".

Количество повторений "вообще" - значения не имеет. Значение имеет суммарка стресса по линии мотонейрона - то есть суммарка RPE.

Как там у нас "мотонейрон" помнит или понимает сколько "фибриллярки" на нем должно висеть?

Ну так а как ты понимаешь, сколько у тебя должно бабла на банковском счету быть?

Обратная связь и контроль.

это просто показательный пример, что сам по себе мотонейрон не играет ключевую роль, играет роль сигналинг, который действует на клетку.

Ответь на вопрос. Почему во всех остальных случаях фиксируется атрофия - кроме этого?

[ctjan]

А у тебя, как эксперта, есть публикации по теме хотя бы в отечественных журналах?

 

защита кандидатской в планах в будущем, эксперт не обязан быть учёным, эксперт должен хорошо знать изучаемую область, учёный это достаточно высокий уровень! 

[aid]

защита кандидатской в планах в будущем, эксперт не обязан быть учёным, эксперт должен хорошо знать изучаемую область, учёный это достаточно высокий уровень! 

Ну мы говорили уже про определение эксперта...

[Михалы4]

Соответственно, медленные мышечные волокна способны к выполнению длительной работы преимущественно аэробного характера.

Ну а где "высокая работоспособность"-то?

Быстрое мышечное волокно сгенерирует силу в три раза выше, чем медленное.

Ну и у кого теперь работоспособность выше?

[X.A.M]

Ну а где "высокая работоспособность"-то?

 

Ну ок. Не вполне верное слово подобрал. Выносливость.  

 

 

ctjan, так чего с сигналингом то?...Микротравмы все еще нужны или муде? 

[ctjan]

Так а чего за сигналинг то?...Не микротравма, а нечто иное?

 

воздействий много может быть,

по поводу роли микротравм вопрос находиться в изучении, пока ясно, что травматика приводящая к повреждению мембраны, оказывает скорее негативное влияние, чем позитивное.

 

против большой роли микротравматики может выступать факт, что конц/изом тренинг приводит к аналогичной гипертрофии по сравнению с эксц. тренингом

 

Ответь на вопрос. Почему во всех остальных случаях фиксируется атрофия - кроме этого?

 

атрофия происходит потому что сигналинг на клетку не даётся когда нет мотонейрона, он здесь больше как проводник, чем ключевой игрок выступает. Например если при денервации подаётся электростимуляция, то атрофия не происходит!

[Михалы4]

атрофия происходит потому что сигналинг на клетку не даётся когда нет мотонейрона, он здесь больше как проводник, чем ключевой игрок выступает.

Проводник сигналинга - не ключевой игрок? Ну-ну.

А тот, кто этот сигнал генерирует - тоже не ключевой? И кто этот "кто-то"? Уж не в спинном ли МОЗГЕ он находится?

Например если при денервации подаётся электростимуляция, то атрофия не происходит!

То есть всё же ключевой.

Всё ясно!

Сообщение изменено: Михалы4 (03 июня 2016 - 04:37)

[X.A.M]

воздействий много может быть,

Ну эт понятно, но должно быть какое то ключевое, определяющее воздействие, которое запускает целый каскад реакций в конечном итоге приводящих, при благоприятных условиях, к преимущественно миофибрилярной гипертрофии? 

 

Зафиксированы вообще случаи миофибрилярной гипертрофии при тренинге не вызывающем микротравмы? 

 

Я вот , по своему опыту, без боли никогда не рос...Разве что сарко гонял.  Ну и да, я ставлю знак равенства между болью и микротравмами. 

Сообщение изменено: X.A.M (03 июня 2016 - 04:28)