57800 ответов в этой теме

[STATHAM.72]

Вам,Аид,еще на "Железном человеке"некто Имярек обьяснял,что мол мало Вадим прочел про ацидозы!

[Disco]

завтра почитаю что-нибудь по своей любимой биохимии, чтобы нарыть инфу по уровню АТФ.

удачи Вам, может быть найдете... .

100

Сообщение изменено: Disco (04 декабря 2012 - 11:51)

[STATHAM.72]

удачи Вам, может быть найдете... .

Тока-нафига то??? Человеку надо знать-сколько вешать в граммах,сколько раз поднять и КАК и как часто это повторить...Ффсё собснно!!!Ну,а если он и понимает ЗАЧЕМ,то ваще зашибисЯ!

[ARB]

Уровень КрФ и АТФ поддерживается разными механизмами. И АТФ (внимательно смотрим на график) не валится ВООБЩЕ, потому как ЖИЗНЬ клетки важнее ее функции (сокращения).
Параметр АТФ - константа гомеостаза высокого порядка.
Параметр КрФ - возобновляемая переменная...
Так что никуда там АТФ не валится.

Мля народ Протасенку прочитает, все ппц физиологи

[лектор]

ARB
а вот если немного спуститься на землю, в смысле в зал,
какой подход, кроме дропов,ну или пусть после дропов, по твоему является оптимум
тоесть повторы подходы или там чередование какие?
просто интересно што грит наука так сказать

[aid]

Вам,Аид,еще на "Железном человеке"некто Имярек обьяснял,что мол мало Вадим прочел про ацидозы!

Там, имхо, больше был спор не по фактологии, а в принципе о подходе Протасенко к исследованиям. Типа, работа может быть научной, хотя и ошибочной, а может быть ненаучной.

Сообщение изменено: aid (09 января 2010 - 11:36)

[ARB]

Ответа как небыло, так и нет.

Ответ на самом деле был.http://forum.steelfactor.ru/index.php?showtopic=22899&view=findpost&p=1167592

Особо яркий пример конкурентного уменьшения числа связей можно увидеть в развивающейся скелетной мышце. У взрослых животных каждый мотонейрон иннервирует группу до 300 мышечных волокон, формируя двигательную единицу , но каждое мышечное волокно иннервируется только одним аксоном. Однако в развивающейся мышце мотонейроны бурно ветвятся, так что каждое мышечное волокно в итоге иннервируется аксонами от нескольких мотонейронов , что называется полинейрональной иннервацией.

Просто этот пост был до объяснения механизма управления сокращением.
Для примера, берем и суем пальцы одной руки в розетку -бьет, больно.
Но если еще и другой рукой одновременно сунуть -скорее всего будет труп!!!
Эффект не в два раза больший, а носит лавинообразный фатальный -характер.
Так шта с жабой пример не корректный, шта к отчлененной мышце подводим ток
и она сокращается, а может ли сама жаба посредством мотонейронов создать такой потенциал действия.
Вот почему Disco прав шта атеэфу с запасом, как основной гомеостаз клетки.

[ARB]

ARB
а вот если немного спуститься на землю, в смысле в зал,
какой подход, кроме дропов,ну или пусть после дропов, по твоему является оптимум
тоесть повторы подходы или там чередование какие?
просто интересно што грит наука так сказать

Наука в ее академическом лице, так сказать, не говорит ничё, молчит сцуко
Но PRIEST.72 основной стимул давно расписал, вопрос то не в том как, а
как часто это НЕ ДЕЛАТЬ и в каком ОБЪЕМЕ!!! А когда не делаешь че делать

[лектор]

Наука в ее академическом лице, так сказать, не говорит ничё, молчит сцуко

жаль сцуко..

вопрос то не в том как, а
как часто это НЕ ДЕЛАТЬ и в каком ОБЪЕМЕ!!! А когда не делаешь че делать

задумался над фразой

[d!m0n]

Мозг посылает команду на мотонейроны, те обладают порогами возбуждения,
эквивалентом фильтра высоких частот ("принцип все или ничего"), при равенстве или преодолении этого частотного порога, мотонейрон генерит пакеты импульсов

а вот объясни, зачем мозгу посылать на нейрон частотную модуляцию, потом нейрону фильтровать её, детектировать и сравнивать с порогом - почему мозгу не послать просто уровень, а нейрону просто не сравнить его сразу со своим порогом?

[ARB]

мозгу не послать просто уровень, а нейрону просто не сравнить его сразу со своим порогом?

Да пофигу как оно тама, не принципиально, отдельный мотонейрон как генерил свои 100 или 50 Гц так и генерит
с действующим к примеру 5 целых .уй десятых, што это меняет, основный механизм я нарисовал и он такой.
И вапще, голова предмет темный и туда лучше не лезть

Сообщение изменено: ARB (29 января 2011 - 03:34)

[d!m0n]

И вапще, голова предмет темный и туда лучше не лезть

это точно - я ща попробовал, а там бездец - сплошные синапсы

Растяжение мышцы и мышечного веретена вызывает рецепторный потенциал в терминальных волокнах сенсорного нейрона. Амплитуда рецепторного потенциала пропорциональна степени растяжения. Этот потенциал пассивно распространяется к интегративному сегменту, или же триггерной зоне, перед первым перехватом Ранвье. Если рецепторный потенциал достаточно велик, в триггерной зоне возникает ПД. Этот ПД распространяется активно и без ослабления вдоль аксона к аксонной терминали. В аксонном окончании ПД вызывает передачу сигнала: высвобождение химического нейромедиатора, что вызывает постсинаптический потенциал (ПСП) на мембране мотонейрона. Этот синаптический потенциал пассивно распространяется к триггерной зоне мотонейрона, где может возникать ПД, который дальше активно проводится к аксонному окончанию. В аксонной терминали ПД приводит к высвобождению медиатора, который вызывает потенциал концевой пластинки мышечных волокон. Этот сигнал вызывает в них ПД, что приводит к сокращению мышцы.

"Аксо-аксонный синапс" -

[vazhko]

почему мозгу не послать просто уровень, а нейрону просто не сравнить его сразу со своим порогом?

Он так и делает, тока по пути всякия мембраны, а это те же кондёры, а хде кондёры там амплитуда зависит от частоты.

это точно - я ща попробовал, а там бездец - сплошные синапсы

Есть целая тема в науке - нейронные сети, там уже до Т-100 недалеко.

Сообщение изменено: vazhko (10 января 2010 - 01:06)

[ARB]

а хде кондёры там амплитуда зависит от частоты.

Точнее не скажешь, кстати на синапсе так и происходит, "усиление" если память
не изменяет достигает по медиаторам в лавинообразном режиме в сотни раз!!!
Лень рыться искать. И так в голове

[d!m0n]

Он так и делает, тока по пути всякия мембраны, а это те же кондёры, а хде кондёры там амплитуда зависит от частоты.

да я вот тут подумал - амплитудная модуляция это прошлый век - ну типа там сопротивления линий передач и всё такое, помехозащищённость передачи низкая, а частотная иле широтно-импульсная кокраз само то! нам же на ширину спектра насрать - никакой связьнадзор не приедет и не посадит нас в турьму за засирание эфира : )

вот тута люди немного другой ориентации (не качки, но рыбаки) обсуждают всё то же самое, даж на более глыбоком уровне и с россщётоме, штобы рыбу эффективно глушыть
я иппу ващщее, до чиго дашол прагресс - рыбу ловят спользуя знания из нейрохфизиалогии - вы остановитесь на секунду и вдумайтесь ваще чё это значит, ото-ж вашпе пинзес всему

Сообщение изменено: hvac14400 (10 января 2010 - 01:18)

[ARB]

"Аксо-аксонный синапс"

Просто когда Бог создавал человека, то у него под рукой не оказалось медных
проводов, а так получился-бы Т-100

Сообщение изменено: ARB (10 января 2010 - 01:17)

[vazhko]

Точнее не скажешь, кстати на синапсе так и происходит, "усиление" если память
не изменяет достигает по медиаторам в лавинообразном режиме в сотни раз!!!

Усиление? Так там блин еще и транзисторы? Походу, в нейронных сетях, что имитируют нервную систему, узлы -эквиваленты синапсов тоже активные элементы.

вот тута люди немного другой ориентации (не качки, но рыбаки) обсуждают всё то же самое, даж на более глыбоком уровне и с россщётоме, штобы рыбу эффективно глушыть

Ппц, еще и теорию подвели. Сунуть бы им в сраку этого Slonica.

КАЧАЦЦО КАК?? вы скажите, наконец или нет?

Мучайсо!

[d!m0n]

ладна, гаспада электронещеги (кстати - пачиму у гаспадина ARB аватар такой вызывающий и не соответствующий утверждённым в нашем обществе страндартам? выгавар гаспадину ARB, с занесением, в печень!), весила у вас тут и научна до усрачке ( ), тока чота спат ахота - всем всего, и паболшэ

[ARB]

hvac14400 - е-мое, ты не мог вчера это выложить, мне-б не пришлось вручную все рисовать

[d!m0n]

ты не мог вчера это выложить

да я туды токма сёдни палез, по нисагласию с твоими фсякими фнч/фвч и прочая, извиняй, "братуха"

p.s.
собсно чё я вылез-та апять - забыл вам сцылачгу адну кинуть, мож пригодиццо, имо антересна тожа:

http://window.edu.ru...ary?p_rid=22506

тута аписалово и исходнег в пидээф, а тута:

http://window.edu.ru...f2txt?p_id=5839

можно с тектом в онлайне ознакомицца, тока без графегофф и всякех картиног разорваннэх лягушег

как грит мехалэ4 - "хэв фан" ^____^

Сообщение изменено: hvac14400 (10 января 2010 - 01:46)

[АНАБОЛИК]

vazhko,disco,eretyc


Подскажите,какая первопричина возникновения микротравм в мышцах?

Какие процессы ,происходящие в мышцах во время нагрузки, влияют на гипертрофию ?

Заранее спасибо!

[Еретик]

vazhko,disco,eretyc


Подскажите,какая первопричина возникновения микротравм в мышцах?

Какие процессы ,происходящие в мышцах во время нагрузки, влияют на гипертрофию ?

Заранее спасибо!

Да кто его знает... Никто не знает, в том и проблема. Никто пока не может доказать, что микротравмы необходимы. Могу изложить свое мнение в общих чертах, если вам интересно.

Итак, я считаю, что существует несколько стимулов гипертрофии, имеющих различную природу. В организме практически каждый процесс может индуцироваться несколькими способами. Я в этом окончательно убедился, когда изучал иммунологию. В иммунной системе все основные реакции могут запускаться несколькими механизмами, иногда можно насчитать десятки вариантов. Кстати, иммунные реакции и реакции мышц на нагрузку местами пересекаются (активация клеток макрофагического ряда и острая воспалительная реакция). Так вот, я думаю, что есть, по крайней мере, три варианта:

1. Усиление синтеза РНК и, следовательно, белка без изменения количества ДНК под действием прямых метаболических стимулов. Сюда отношу реакцию неповрежденных мышц на гормоны из системного кровотока (при этом может увеличиваться и количество ДНК, но это уже к другому пункту), сюда же все варианты реакции на изменение внутренней среды: активаторы, репрессоры генов и все такое прочее (смотреть тему "оперон" в учебниках биохимии).
2. Усиление синтеза РНК и, возможно, белка под действием растягивания/механического напряжения. Сюда разрывы белков цитоскелета в напряженной мышцы. Прежде всего, речь о титине. При разрыве титина один из образовавшихся кусков начинает проявлять протеинкиназную активность, запуская цепь реакций (там еще tor-киназы задействованы, где-то была статья на форуме, ARB вроде приводил отрывок).
3. Усиление синтеза ДНК при реакции на сильное повреждение клетки. Активация миосателлитоцитов -> увеличение количесвта ядер -> увеличение синтетического потенциала волокна. Активация миосателлитоцитов происходит в ответ на изменение уровня какого-то биологически активного вещества. Какого? Возможно, один из метаболитов усталости (к примеру, молочная кислота - что вряд ли). Возможно, один из метаболитов воспалительной реакции. Возможно, и скорее всего, повышение уровня IGF (скорее всего, опосредуется воспалением). Возможно, пути пересекаются. А какие повреждения вызывают воспаление (собственно, повреждения=микротравмы)? У меня два основных варианта:
3.1. Разрушение цитоскелета из пункта 2. То есть распад титина может ативировать не только РНК, но и, опосредованно, деление спутников.
3.2. Разрывы мостиков. Теория Протасенко. Да, я её большой сторонник, несмотря на то, что сам автор от нее отказался. Дело в том, что: а) это на данный момент единственная цельная теория. б) Она единственная худо-бедно способна объяснить почти все тренировочные эффекты на макро- и микроуровне. в) Никаких серьезных аргументов против я пока не видел. Видел аргументы за другие варианты, но одно другому не мешает. По поводу механизма запуска реакций в этом варианте могу сделать предположение: если кусок титина может запускать цепь реакций, почему кусок миозинового мостика не может служить сигнальной молекулой или протеинкиназой? Такой же полипептидный обрывок, по сути. Кстати, для отдельных разрывов дефицита АТФ не нужно (это я еще и к Диско обращаюсь). Даже при большой концентрации отдельные разрывы будут происходить, особенно при быстром сокращении или негативе. Тупо по законам химии - не может реагировать все со всем одновременно, даже при избыточных концентрациях.

Варианты нервной регуляции отдельно не рассматриваю, потому что о прямом влиянии нигде не читал, а опосредованное - разновидность одно из трех первых пунктов.

А из вышесказанного вытекает нижеследующее (в соответствии спунктами):
1. Гормональная поддержка - химическая или/и натуральная, а также изменения метаболизма мышц при выполнении работы (физиологические воздействия, в том числе тренировки с небольшой интенсивностью, особенности диеты и сон). Хоть по десять раз в день.
2. Растяжка мышц. Хотя бы иногда.
3. Время от времени (редко) повреждающие тренировки, в которых должны иметься два аспекта (не обязательно сразу оба и не обязательно на всю катушку):
3.1 Акцент на растягивание (соответствующая техника, подбор упражнений), Акцент на негатив (без меня знаете)
3.2. Акцент на умеренное исчерпание энергоресурсов. Реализуется за счет объема или\или интенсивности, не суть.

Как-то так.

Сообщение изменено: Еретик (10 января 2010 - 07:38)

[Disco]

АНАБОЛИК

vazhko,disco,eretyc


Подскажите,какая первопричина возникновения микротравм в мышцах?

Какие процессы ,происходящие в мышцах во время нагрузки, влияют на гипертрофию ?

Тема "ВИТ" , начиная с февраля 2008 года ... бурное обсуждение роли негативной перегрузки (негативного оверлоада) в тренировке и гипертрофии.

[Disco]

Еретик

Кстати, для отдельных разрывов дефицита АТФ не нужно (это я еще и к Диско обращаюсь).

Отдельные разрывы вообще можно без активации получить ... тут АТФ вообще ни при чем.

3.2. Разрывы мостиков. Теория Протасенко. Да, я её большой сторонник, несмотря на то, что сам автор от нее отказался.

Он не отказался от теории микротравм, он отказался от того, что это происходит по причине нехватки АТФ в клетке.

2. Растяжка мышц. Хотя бы иногда.

Топик ВИТ и этот - посты ПРИСТ72, когда он описывал комплекс дроп-техник.
Растяжка нужна "в тему" ... все описано.

3. Время от времени (редко) повреждающие тренировки, в которых должны иметься два аспекта (не обязательно сразу оба и не обязательно на всю катушку):

Опыты уже поставлены ... интервал в 8-10 недель (чаще - получится очень специфическая работа, реже - пожалуйста.)

3.1 Акцент на растягивание (соответствующая техника, подбор упражнений), Акцент на негатив (без меня знаете)

Ни нада этого на постоянку.

3.2. Акцент на умеренное исчерпание энергоресурсов. Реализуется за счет объема или\или интенсивности, не суть.

Для рабочей клетки нет смысла исчерпывать ЭО на половину - ни емкость не вырастет, ни мощность, ни отклика не будет по спектру стимулов ... только тензия останется.

[Еретик]

Отдельные разрывы вообще можно без активации получить ... тут АТФ вообще ни при чем.

Как это ни при чем? Мостик не отсоединится, пока не получит новую молекулу АТФ (читать Березова и Коровкина). Любое замедление (даже стохастическое) - и ку-ку, нету мостика. И тут же про контрактуру: вам Михалыч ссылку на учебник Бабского давал (это вообще в любом учебнике физиологии есть), а вы опять за свое:

Цитата(Еретик @ 9.1.2010, 20:44) *
Почему во время особо тяжелых тренировок у некоторых спортсменов случается тяжелая судорога, носящая все признаки трупного окоченения - явное свидетельство нехватки АТФ?

В виду блокировки К/Na насоса и пары других реакций, которые приводят к сильнейшему спазму (максимальному тетаническому сокращению, что говорит о том, что АТФ на этот процесс есть и в избытке)

На изолированной мышце получить падение АТФ в нуль с контрактурой - не проблема. Восстанавливается промыванием мышцы в физрастворе и отдыхом. На трупе окоченение можно снять введением АТФ. На живой мышце сильное снижение АТФ - редкое явление, но случается. И суть контрактуры (которую я обозвал крепатурой, потому как так ее в спортивных кругах и называют, правда есть еще значения у этого слова, ну да и хрен с ними) как раз в том, что из-за нехватки АТФ кальций не успевает откачиваться из саркоплазмы, из-за чего все мостики, которые могут соединиться, соединяются, о отцепиться уже не могут - нету АТФ. БЕЗ АТФ НЕ МОГУТ ОНИ ОТЦЕПИТЬСЯ. НЕ МОГУТ. В "БИОХИМИИ" Березова и Коровкина об этом лучше всего написано.

Он не отказался от теории микротравм, он отказался от того, что это происходит по причине нехватки АТФ в клетке.

Теорию микротравм придумал не он. Его теория - разрыв мостиков. От нее он отказался. Только это я и имел ввиду. Кстати, он вообще еще этой темой занимается, или уже бросил. Я уж несколько лет ничего и нигде не слышал от него.

опик ВИТ и этот - посты ПРИСТ72, когда он описывал комплекс дроп-техник.
Растяжка нужна "в тему" ... все описано.

Ваш топик Вит прочитать хотя бы до половины - с ума свихнуться можно. А уж искать там что-то без проводника, фонарика и недельного запаса спирта - вообще бесполезно.

Опыты уже поставлены ... интервал в 8-10 недель (чаще - получится очень специфическая работа, реже - пожалуйста.)

Очень интересно. Вот про поставленные эксперименты - ссылочку или хотя бы намек. Потому как первый раз слышу. С личным опытом, в принципе, совпадает (при циклировании использую пиковую нагрузку с частотой раз в 2-2,5 месяца)

Ни нада этого на постоянку.

А я и не говорил. И вообще, что считать постоянкой. Раз в полгода - тоже постоянка, если регулярно и строго по графику. Я вообще раз в две недели тренируюсь, а то и в три. Многие это даже тренировкой не считают, а для меня - постоянка.

Для рабочей клетки нет смысла исчерпывать ЭО на половину - ни емкость не вырастет, ни мощность, ни отклика не будет по спектру стимулов ... только тензия останется.

Не понял, что имелось ввиду. Понял, что вы опять против акцента на снижение АТФ, но суть возражения - ?

По поводу клетки, ля которой исчерпание ресурса - это смерть. Вы, Disco, про мышечные почки же знаете? Про изменение в структуре мышц после тяжелой нагрузки? Разрывы сарколеммы? Клетки реально МРУТ, и это часть реакции. Так что рассуждение о жизни, которая главнее функции - оторванное от реальности рассуждалово.

А теперь про график. Откуда он? Роюсь в своей мукулатуре и не могу найти, откуда он. У ARBа привычка постить без ссылки на оригинал. Я так и не понял, что этот график показывает и доказывает. С методикой надо ознакомиться, узнать на ком это мерялось и как. Те подписи, которые там на осях - ничего по сути не говорят. Относительное снижение АТФ на графике визуально не велико. Ну так это визуально. Я с графиками много работал, могу любой график искалечить так, что минимальные изменения станут сверхзаметными. Или наоборот. (Это и есть - российская НАУКА )

[Disco]

Еретик

БЕЗ АТФ НЕ МОГУТ ОНИ ОТЦЕПИТЬСЯ. НЕ МОГУТ.

Вот именно ... не могут.
Ну да ладно. Предположим, что валится АТФ и валится сильно (возьмем за основу), пропорционально расходу ... что в принципе это нам даст в плане построения нагрузки?
Нам к практике бы поближе.

пришли мы в зал ... Вы знаете, что АТФ расходуется и падает в концентрации, я (условно) предполагаю, что исчерпывается КрФ и гликоген (про жиры не актуально), поддерживая АТФ концентрацию в клетке.
Как будем строить нагрузки исходя из 2-х этих логик?

Сообщение изменено: Disco (10 января 2010 - 10:43)

[Еретик]

да ну...
не растет и так и так чтоли?
а более частые это как? раз в неделю?
или все таки 3-4 раза?

Говорю же: схема роста результатов по типу прёт/не прёт. То есть, если специально не учреждать циклирование нагрузок, процесс роста становится хаотичным, как и в большинстве нециклических тренировочных систем: рост-застой-рост-откат-застой-рост...
С частотой пробовал всякое: от двух-трех раз в день до раза в шесть недель. Самые лучшие результыты были на 1-2 тренировки в неделю.

это тупик

Категорически не согласен.

а результаты в каком весе были показаны?

Жим при 98, потом поменял технику из-за травмы. Присед при 103-105кг, потом опять таки поменял технику на полный присед. Тяга при 110кг - уже сбрасывал вес, т.к. разжирел до свинских обхватов, пытался вес наесть. Тяга на пиковой форме была, я думаю, в районе 200*6-7 раз с хорошей техникой. По крайней мере, на пике я делал 160*12 в идеальной технике и с сильным замедлением, подход занимал минимум минуты полторы, и работал я не в отказ.

Ну да ладно. Предположим, что валится АТФ и валится сильно (возьмем за основу), пропорционально расходу ... что в принципе это нам даст в плане построения нагрузки?
Нам к практике бы поближе.

Все, что писал Протасенко: редкие тренироки, необходимость избегать классической "тренированности" с ее избыточным энергообеспечением и т.д. Вопрос в практической подгонке сроков сверхкомпенсации, объема, интенсивности. На самом деле, это дает прежде всего массу новых идей, которые надо проверять на практике. Конкретно ставить научную задачу и решать ее методично и неотступно.

[STATHAM.72]

Я понял!Еретик-это Вадим Протасенко!

[Disco]

Насколько редкие?
и что делать с функциональными качествами?

[Еретик]

Я понял!Еретик-это Вадим Протасенко! rolleyes.gif

А-А-АХА-ХА-ХА! Я Пришел по ваши души, ибо вы предали святую веру в разрыв мостиков!

и что делать с функциональными качествами?

На-пле-вать. Функциональные качества натренировать до приличных уровней можно за полгода, а фибриллярный аппарат строится годами. И так и не выстраивается.

Насколько редкие?

Говорю же, практический подбор. Я пока считаю, что тренироваться тяжело (не пиково, а просто тяжело) нужно не чаще, чем раз в 8-9 дней (точно не определился). Не реже, чем раз в 24 дня (если просто для поддержания - можно и раз в 6-8 недель при адекватном питании и без лишных стрессов, я проверял)

Сообщение изменено: ARB (05 февраля 2011 - 01:45)