Вход
Регистрация
Сразу скажу, что образования в этой сфере нет и опыта мало, я вообще физик-ядерщик. Сильно не пинайте.
В интернете много различных теорий, но я не видел ту, которая бы объяснила всё. Пользу от употребление креатина, время и интенсивность подхода, слабую гипертрофию мышц с высоким содержанием митохондрий и т.д.
Думал, думал и пришла в голому мысль. А ведь все теоретики рассматривают мышцы как нечто идеальное и однородное, да, некоторые делят на ОМВ, ГМВ, ПМВ, но все равно у них мышца какая-то идеальная и химические реакции идут с одной скоростью, чего нет в реальном мире.
В реальном мире есть распределение. Есть низкие люди, есть высокие. Есть медленные молекулы в жидкости, есть быстрые. А скорость химических реакций зависит от концентраций реагентов и т.д.
Например, вода испаряется ниже температуры кипения, потому что есть некоторое количество быстрых молекул, чья кинетическая энергия достаточна для преодоления потенциального барьера(энергии связи) и вылета из жидкости. Чем выше температура тем больше таких молекул. А при температуре кипения они все могут вылететь и мы наблюдаем пузыри.
Другой пример - термоэлектронная эмиссия, где электроны вылетают из нагретого тела(обычно металла). На этом эффекте работает вакуумный транзистор.
Вернемся к мышцам.
Кто-то делает подход до отказа, а кто-то нет. И у тех и у тех мышцы растут(до определенного момента). Почему?
Давайте учтем неоднородность мышц.
Во-первых, что такое отказ? Это истощение запасов Креатинфосфата (КрФ).
Для работы мышц нам нужен АТФ
АТФ -> АДФ + работа + тепло
КрФ помогает ресинтезировать АТФ
КрФ + АДФ -> Кр + АТФ
Когда заканчиваются запасы КрФ, то АТФ мы можем получить из глюкозы, но этот процесс медленный и без КрФ мощность падает.
Так вот. Отсутствие "качковского отказа" не значит, что ни одна мышечная клетка не ушла в отказ. Ведь соотношение (АТФ+КрФ)/масса миофибрилл будет разным, а значит какие-то мышечные клетки уйдут в отказ раньше. (чем больше миофибрилл, тем больше КрФ и т.д. в клетке, но соотношение будет разным)
Скажем так. Есть макроотказ и есть микроотказ.
Падение мощности - клетки начинают уходить в отказ - микроотказ.
Невозможность завершения повтора - слишком много клеток в микроотказе - макроотказ.
Все соотносится с реальностью. Если сесть на велотренажер и начать крутить педали с макс интенсивностью, то через какое-то время начнет падать мощность. Начало падения мощности - это исчерпание отдельными клетками КрФ. Микроотказы. Но на велотренажере мы можем и дальше продолжить крутить педали с меньшей и меньшей мощностью, а со штангой так не получится, при каком-то проценте клеток в микроотказе у нас наступит макроотказ и поднять штангу даже медленно не сможем.
Так вот, все мы знаем, что при отказе и употреблении креатина мышцы растут быстрее. Что при этом происходит? Мы увеличиваем концентрацию КрФ в волокнах, а потом в подходе увеличиваем концентрацию свободного креатина Кр.
При макроотказе у нас максимальное количество волокон с максимальной концентрацией свободного креатина Кр. Но даже и без макроотказа у нас будут такие волокна.
А если не будет микроотказов, то все равно в каких-то клетках будет достаточно высокая для роста мышечной массы концентрация Кр. Поэтому-то у новичков мышцы растут и при неправильных тренировках.
Но что же происходит и почему волокна с высокой концентрацией митохондрий плохо гипертрофируются?
Рассмотрим гликолиз.
Условно говоря, слева 1-11 - анаэробный гликолиз (без кислорода). Из глюкозы будем получать лактат(молочную кислоту) и АТФ. Такой процесс будет идти в волокнах, где мало митохондрий.
Все вместе- аэробный гликолиз(реакция 11 не идет, лактат не образуется). Так как в ОМВ и некоторых волокнах ПМВ(при определенных тренировках)много митохондрий, то у нас на выходе будет CO2, H2O и АТФ.
Тут видно, что в реакции 12 митохондрия использует ион водорода H+, который получился в реакции 6, и пируват (13) для производства АТФ
Так вот, свободные ионы водорода из реакции (6) не так просты, они могут создать разность потенциалов между наружной и внутренней сторонами мембраны, а значит как-то повлиять на ядра мышечной клетки (на мембране митохондрии они запускают аэробный гликолиз, можно предположить, что и на ядро мышечной клетки они могут повлиять каким-то образом).
Допустим это так) Тогда наша цель - это максимальное увеличение свободных ионов водорода в течение максимального отрезка времени. Пока замбудем про это и посмотрим на ресинтез КрФ после подхода.
Сразу видно замедление скорости ресинтеза со временем. А почему так происходит? Потому что скорость химических реакций зависит от концентраций реагентов. Это и забывают теоретики.
Дело в том, что когда у нас максимальная концентрация свободного креатина Кр, то у нас будет и максимальная концентрация АДФ из-за преобразования.
Кр + АТФ -> КрФ + АДФ
А при максимальной концентрации АДФ у нас будет максимальная интенсивность гликолиза.
Но при росте концентрации КрФ у нас начнется реакция КрФ+АДФ -> Кр + АТФ, а значит и падение концентрации АДФ = замедление гликолиза.
Так как в процессе гликолиза необратимо поглощается АДФ, то со временем ресинтез КрФ все равно будет идти, но с меньшей скоростью.
Что мы и видим в реальности.
А теперь посмотрим опять на анаэробный гликолиз.
Свободные ионы водорода образуются в реакции (6) и тратятся в (11) так как нам нужно ресинтезировать НАД, так как у нас ограниченное количество НАД+/НАДН в клетке (но тут мы ничего сделать не можем).
Быстрое использование АТФ свободным креатином помогает нам не только усилить гликолиз из-за большей концентрации АДФ, но и сместить баланс обратимой реакции (7), что так же усиливает гликолиз.
Так что по моей теории, употребляя креатин и ограничивая время подхода, мы увеличиваем пик концентрации ионов водорода и время пиковой концентрации.
Сядем на велотренажер и будем крутить педали 10 секунд с макс интенсивностью.
Что будет дальше?
Гликолиз медленный и им можно пренебречь в первые 10 секунд.
Тогда к концу подхода у нас в каком-то количестве клеток будет максимальная концентрация свободного креатина.
Он будет способствовать максимальной концентрации АДФ, а значит и интесификации гликолиза.
Чем больше у нас в клетке свободного креатина, тем больше нам нужно АТФ из гликолиза для ресинтеза всего КрФ.
Вот только количество АДФ у нас ограниченно. А значит употребление креатина увеличит время, которое нужно чтобы снизить концентрацию свободного креатина до какого-то магического числа.(после которого концентрация свободных ионов водорода упадет ниже необходимой).
Если же мы будем тратить на подход не 10 секунд а 20-40, то это несколько хуже из-за роста концентраций различных веществ, но это компромисс между травмоопасностью/нагрузками и результатом.
С увеличением концентрации пирувата свободные ионы водорода будут чаще с ним взаимодействовать, а значит и снизится пиковая концентрация Н+
Условно говоря, у нас есть некий запас НАД и мы его быстро превращаем в НАДН + Н+. А производство пирувата еще не запустилось, тогда у нас будет высокая пиковая концентрация Н+, которая будет поддерживаться за счет высокой интенсивности гликолиза, за счет большого количества свободного креатина.
При длительном подходе у нас будет меньшая пиоковая концентрация н+, что хуже для роста мышечной массы.
Такая теория согласуется с реальностью.
А теперь перейдем к ОМВ и к их противным митохондриям.
Из рисунка видно, что митохондрии съедают ионы водорода, да еще и пируват. Уже тут митохондрии уменьшают пик концентрации ионов водорода, но это еще не все.
Митохондрии еще производят огромное количество АТФ. Аж 36, когда как без митохондрий из 1 моля глюкозы мы получим только 2 моля АТФ.
Это ведет к быстрому резинтезу КрФ(еще бы, вместо 2 АТФ из 1 глюкозы мы получим аж 38). А значит меньше молей глюкозы будет распадаться, меньше молей НАДН и H+ будет производиться, а значит будет меньше не только пик концентрации ионов водорода, но и время пика.
Вот и причина слабой гипертрофии ОМВ.
И если подумать, то статодинамика Силуянов нам тут особо не поможет, т.к. длительное закисление без кислорода затормозит воровство ионов водорода, но так же и уменьшит пик концентрации и т.д.
"Выключить" митохондрии без траты свободного креатина мы не сможем.
Для траты кислорода в мышцах нужны ионы водорода, а они уже появятся в результате гликолиза, а гликолиз будет идти благодаря ресинтезу КрФ(ведь нам нужны же АДФ). В итоге мы можем получить много свободного креатина Кр, но и большую концентрацию пирувата, что снизит пик концентрации H+.
Короче, тут поможет только максимальное уничтожение митохондрий.
Для ПМВ это просто. Не нужно давать аэробную нагрузку на ПМВ и нужно уничтожить митохондриии с помощью сильного и длительного закисления.
Для ОМВ - не двигаться кроме как на тренировке)Без аэробной нагрузки многие митохондрии сами отомрут, а часть добить закислением.
Итого
Зная, что скорость реакции зависит от концентраций и сделав предположение, что для гипертрофии нам нужна максимальная концентрация свободных ионов водорода(а не в составе молочной кислоты) в течение максимального времени, весь пазл складывается.
1. Митохондрии не только активно воруют ионы водорода, но и синтезируют огромное число АТФ, которые тратятся на ресинтез КрФ. Что уменьшает пик концентрации и время с макс концентрацией. Поэтому ОМВ плохо гипертрафируются.
2. Длительный подход >40c или подход 20-40с(числа примерные), но с большим числом повторений и маленькой нагрузкой способствует увеличению концентраций различных веществ из-за гликолиза, что уменьшает пик концентрации свободных ионов водорода.
3. Значит для лучшего результата нужно выполнять много повторений за короткий промежуток времени (велотренажер/спринт 10 секунд) или мало повторений за 20-30с до отказа((числа примерные)). Что доказано практикой=)
4. Употребление креатина способствует росту запасов КрФ в мышцах, а значит и росту времени с пиковой концентрацией ионов водорода.
Новички, употребляющие креатин, быстрее набирают массу. Что соответствует реальности.
Можете пинать)
Сообщение изменено: Данила_Романов (29 мая 2017 - 11:15)
Наверх
)
