aid, да, только лишь потому, что срок заканчивается ))) Креатин еще и ингибитор миостатина, поэтому может иметь косвенную роль в возможностях роста мышц.
Нафига ты тогда постишь о роли микротравм???
Ты же сам "прячешься" за креатином от них
"Вдруг" уже и произойдет, ибо саркоплазматический прирост относится к росту сухой мм (сухой всмысле безжировой).Да все равно высокоповторка полезна, хотя бы для развития капиллярной сетки. Вдруг питание мышц улучшится и они чуток вырастут)))
http://forum.powerlifting.ru/index.php?showtopic=1838&page=6#entry23049Могу вкратце только сказать, что от своего положения о причинах микротравм, я был вынужден отказаться, исчерпание АТФ тут не причем. Там сложная схема связи микротравм с отказом и числом повторов, но дело в том что микротравмы получаются ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО при опускании веса, то есть растяжении мышц под нагрузкой.
Малчик маладец, все прально сказал! Кроме интервала отдыха между тренировками. Прием добавки доводит пул до максимума ко второй-третьей неделе, несмотря на тренировки, поетому никак не влияет на интервал между тренировками, поскоку пул на максимумеи восстанавливать его не надо лишний день как он грит, пул восстанавливается значительно бустрее чем мы идем на следующуюю тренировку
Сообщение изменено: Gjkmpjdfntkm (21 августа 2014 - 04:30)
aid, в своей книжке "Думай ..." Протасенко писал о роли низкой концетрации АТФ+КрФ как необходимое условие возникновения микротравм мостиков актина+миозина. Известно, что позже он отказался от этой теории, т.к. микротравмы происходят и при обычном содержании АТФ в мышце.
Чтобы потом не написал Протасенко, гипотеза живёт уже отдельно от самого автора. Кстати, по тем ссылкам, которые ты давал, Хейкок этой теории микротравм придерживается. Подумай и ответь себе, почему повышается "чувствительность мышц к нагрузке" после СД. Это как раз и связано с понижением энергетики.
Второй момент, почему КрФ- ёмкость и микротравмы взаимосвязаны, заключается в эмпирическом многолетнем опыте спортсменов. Те, кто занимается часто, могут и не иметь посттренировочных болей вообще, также как и приём креатина извне тоже даёт возможность тренироваться в бОльшем объёме на заданной интенсивности. Так что я думаю, что теория "креатинфосфатных ям" отнюдь не устарела.
Понятно и куда клонит дядя Толя, когда пишет о "единой гипертрофии". Смысл его постов в том, что периодизация накуй не нужна, обычный натяговый тренинг и фибриллярку накачает, и мышцу саркоплазмой зальёт. Однако, тогда смысл метаболики по лайловскому балкинг-протоколу, если можно всё решить одним натягом?
п.с. Аллегория.
Как говорится в народе, в 1 гандон можно залить ведро воды, дальше он просто лопнет. Теперь представим, что сам гандон- это сократиловка, вода-саркоплазма.
Получаем предельное соотношение- 1 гандон/1 ведро воды. Вот это и имеют ввиду, как думаю, теоретики, когда говорят о подчинённости саркогипертрофии к миофибриллярной. Но опять же, между пустым гандоном и полным имеется куча промежуточных состояний, можно залить в него половину, четверть, три четверти ведра. И это будет всё тот же 1 гандон с водой, а та "недополненность" и будет потенциально возможной саркогипертрофией.
Всё ИМХО)))
Как говорится в народе, в 1 гандон можно залить ведро воды, дальше он просто лопнет. Теперь представим, что сам гандон- это сократиловка, вода-саркоплазма. Получаем предельное соотношение- 1 гандон/1 ведро воды. Вот это и имеют ввиду, как думаю, теоретики, когда говорят о подчинённости саркогипертрофии к миофибриллярной. Но опять же, между пустым гандоном и полным имеется куча промежуточных состояний, можно залить в него половину, четверть, три четверти ведра. И это будет всё тот же 1 гандон с водой, а та "недополненность" и будет потенциально возможной саркогипертрофией. Всё ИМХО)))
Оно и видноЧтобы потом не написал Протасенко, гипотеза живёт уже отдельно от самого автора.
Какой теории? Сомнительной? Хейкок придерживается теории микротравм под достаточной нагрузкой.Кстати, по тем ссылкам, которые ты давал, Хейкок этой теории микротравм придерживается.
aid, в своей книжке "Думай ..." Протасенко писал о роли низкой концетрации АТФ+КрФ как необходимое условие возникновения микротравм мостиков актина+миозина. Известно, что позже он отказался от этой теории, т.к. микротравмы происходят и при обычном содержании АТФ в мышце
Потому я и писал об этом, как о гипотезе. Тем более, я точно не помню, писал ли сам Вадим о креатине.
Смысл его постов в том, что периодизация накуй не нужна, обычный натяговый тренинг и фибриллярку накачает, и мышцу саркоплазмой зальёт
я не против периодизации
однако периодизация это смена стимула, а не работа на мио/сарко гипертрофию
ещё я считаю что с точки зрения чисто за здоровье покачатся без претензий на медали значение периодизации сильно преувеличено
Сообщение изменено: AnatolyR (21 августа 2014 - 06:48)
http://ironmine.naro...-pro/dumai2.htmВот главный секрет тренировочного стресса:
Микротравмы мышечного волокна возникают при исчерпании запасов креатинфосфата до того, как скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной скорости расхода АТФ.
Я говорю, что не помню,писал ли сам Вадим о добавке - креатине.
0 пользователей, 13 гостей, 0 скрытых