Человек на 80% из воды же. Михалыч на 70%. Если напичкать водой будет вполне себе качочек
"Сливается в унитаз 2 см" же))
мои ноги видели все и в 60 кг и в 80, где блять написано что они выросли ещё больше? Они остались в раене 60 см , выросло все остальное
Опять заверещал про "провокации", когда разоблачили? Ты же зачёсывал, что рост силы у тебя не дал роста мяса, дескать, ноги были дохлые и остались дохлые, несмотря на то, что присед вырос со 120 до 200 при с/в 60 кг.
А я сказал, что присед 200 был на уже предельных по мясу ногах. И так оно и вышло.
Ну так с чем ты не согласен-то теперь?
Вот твоя цитата:
( это к мифу, что, дескать чем сильнее мышца тем массивнее))))))))) "наростишь силу - станешь амбалом")
Как раз мой случай это опровергает, при развитии силы от 120 на разы в приседе до 200 на разы, че то набрано было каких то "сраных" кг4-5 ММ, правда чистой, без жира)))
Ничего твой случай КОНЕЧНО ЖЕ не опровергает. Хотел дезу толкнуть в очередной раз. Как в тот, когда зачёсывал про "пауэрлифтера без мышц" — а там на поверку оказалось мяса как у соревнующегося бодибилдера.
Сообщение изменено: Михалы4 (11 мая 2023 - 01:29)
Сарко-гипертрофия занимает от 15% до 25% от площади поперечного сечения мышечного волокна (зависит от типа самого волокна).
Это и есть т.н. "водичка" из басен Михалыча.По сути даже у чисто "силового мяса" этот показатель не будет нулевым. Т.е., допустим, не 15-25%, а 10-15%. Вот об этой разнице и идёт речь. Только это не просто вода какая-то, а митохондрии и гликоген, делающие нас более выносливыми.
Поначитаются книжек ))
То есть, пост-тренировочная опухоль (edema) — у тебя это "митохондрии и гликоген", так?
А что такое inflammation - воспаление мышечной ткани? Тоже "митохондрии и гликоген"?
Может ты ещё и "рабочей" эту гипертрофию считаешь? То есть увеличивающей мышечную производительность (результат)?
Ну так с какого рожна ты её приравнял к саркоплазматической гипертрофии-то?
Сообщение изменено: Михалы4 (11 мая 2023 - 01:52)
Опять заверещал про "провокации", когда разоблачили? Ты же зачёсывал, что рост силы у тебя не дал роста мяса, дескать, ноги были дохлые и остались дохлые, несмотря на то, что присед вырос со 120 до 200 при с/в 60 кг.
Михалы4, ты не прав, корреляция между поперечником и силой есть, но она не прямопропорциональная. Вот такой атлет был в годы моей юности Николай Колесников в весовой 60 кг, а толкал 165. И он когда рос, тренируясь у нас в Ростове, то собственный вес у него так и оставался 60 и остался 60 кг на момент переезда в Казань. Он наверное сознательно держал 60 чтобы остаться в желательной весовой категории, а сила росла, а грудь у него была как у воробья колено. Я когда вживую смотрел его толчок, то у меня мысль была "что за дистрофик?" и сильные сомнения, что он штангу подымет. Но он поднял с необычайной легкостью, как будто не мировой рекорд, а обычный тренировочный вес.
Может ты ещё и "рабочей" эту гипертрофию считаешь? То есть увеличивающей мышечную производительность (результат)?
Саркоплазмы, вроде бы, для проверки силы мышцы в 1ПМ особо много и не нужно. А для выносливости, для больших повторов, ее запасы очень даже нужны. Вплоть до каких-то повторов, условно 100 и выше, когда ее использование падает и энергообеспечение становится аэробно-жировым.
Но тут надо сделать оговорку. В зависимости от упражнения и длины амплитуды количество повторов может меняться. Если в жиме за 24 сек будет 8 повторов, то в сгибании рук может быть больше, а икры так ваще )) Поэтому смотреть надо на время подхода. Повторы для красоты добавлены
Очень сомнительный график.Поэтому смотреть надо на время подхода. Повторы для красоты добавлены
Но это не значит, что без нее ничего не сможет вырасти )) Да и вообще. Может запускать, а может и не запускать хехе
И вообще, написано же с самого начала, что это гипотеза. Сколько разных гипотез в вопросах гипертрофии. Почему именно эту следует считать истиной или хотя бы общепринятым мнением в науке?
Очень сомнительный график.
Во первых, не время подхода, а время тренировки (как и подписано).
Тогда 20 минут анаэробного гликолиза начинают быть похожими на правду.
А во вторых, с чего это аэробный липолиз так странно "раскочегаривается"? Он сразу с нуля стартует на полную, в т. ч. и в малоповторке.
причем тут липолиз? это гликоген окисляется при достаточном количестве кислорода (малый вес, не зажатый кровоток)
В тканях при достаточном снабжении кислородом образование молочной к-ты не происходит, т.к. анаэробная стадия распада углеводов предшествует их дальнейшему аэробному распаду, при к-ром НАД-Н2 отдаёт кислороду свой водород через цепь переносчиков, а пировиноградная к-та подвергается дальнейшему аэробному окислению. Окисление пировиноградной к-ты начинается с её окислит. декарбоксилирования, катализируемого пируватдегидрогеназой.
Сообщение изменено: oscid (11 мая 2023 - 09:19)
И вообще, написано же с самого начала, что это гипотеза. Сколько разных гипотез в вопросах гипертрофии. Почему именно эту следует считать истиной или хотя бы общепринятым мнением в науке?
Так я сразу сказал, какая гипотеза больше нравится от той и отношение к тем или иным явлениям. Постболям там и прочему
Поначитаются книжек ))
То есть, пост-тренировочная опухоль (edema) — у тебя это "митохондрии и гликоген", так?
А что такое inflammation - воспаление мышечной ткани? Тоже "митохондрии и гликоген"?
Может ты ещё и "рабочей" эту гипертрофию считаешь? То есть увеличивающей мышечную производительность (результат)?
Ну так с какого рожна ты её приравнял к саркоплазматической гипертрофии-то?
У тренированных людей не бывает пост-тренировочных опухолей. Это про подснежников.
А во вторых, с чего это аэробный липолиз так странно "раскочегаривается"? Он сразу с нуля стартует на полную, в т. ч. и в малоповторке.
Аэробное окисление жиров и углеводов стартует сразу, но не на полную. На полную выходит через 4 минуты. Ну ладно через 2,5 минуты уже 90 % от полной мощности есть и значит почти на полной. Причем если плавно повышать интенсивность нагрузки, например темп бега, то вначале доля жиров больше, доля углей меньше. Первая доля снижается, вторая доля растет и при достижении пульса липидного порога(аэробный порог) горит 50% на 50%. Дальше продолжает доля жиров падать и углей расти и при достижении анаэробного порога жир не горит вообще, на энергию идут только угли. Мало того что только угли, но так как энергии не хватает, то часть углей начинает гореть грязно (анаэроб) и нарастает молочка как продукт этой реакции но зато энергии вырабатывается еще больше. Чем выше интенсивность (мощность работы) тем больше доля гликолиза и он начинает преобладать - давать основную часть энергии. Но при этом и отказ наступит быстрее, максимум через 20 минут. А чтобы поддерживать работу дольше надо мощность снизить. Например на ПАНО можно час целый бежать, если еще снизить темп опять зарботают жиры и можно бежать марафон, если еще снизить , то можно бежать ультру практически на жирах..
Сообщение изменено: Сергеев (11 мая 2023 - 10:07)
Михалы4, ты не прав, корреляция между поперечником и силой есть, но она не прямопропорциональная. Вот такой атлет был в годы моей юности Николай Колесников в весовой 60 кг, а толкал 165. И он когда рос, тренируясь у нас в Ростове, то собственный вес у него так и оставался 60 и остался 60 кг на момент переезда в Казань. Он наверное сознательно держал 60 чтобы остаться в желательной весовой категории, а сила росла, а грудь у него была как у воробья колено. Я когда вживую смотрел его толчок, то у меня мысль была "что за дистрофик?" и сильные сомнения, что он штангу подымет. Но он поднял с необычайной легкостью, как будто не мировой рекорд, а обычный тренировочный вес.
Для того, чтобы толкать 165, на спине надо садиться минимум 200 кг. А чтобы садиться на спине 200, надо не напрягаясь особо, 160 кг тройками херачить в нескольких подходах.
Аэробное окисление жиров и углеводов стартует сразу, но не на полную. На полную выходит через 4 минуты. Ну ладно через 2,5 минуты уже 90 % от полной мощности есть и значит почти на полной. Причем если плавно повышать интенсивность нагрузки, например темп бега, то вначале доля жиров больше, доля углей меньше. Первая доля снижается, вторая доля растет и при достижении пульса липидного порога(аэробный порог) горит 50% на 50%. Дальше продолжает доля жиров падать и углей расти и при достижении анаэробного порога жир не горит вообще, на энергию идут только угли. Мало того что только угли, но так как энергии не хватает, то часть углей горит грязно (анаэроб) и нарастает молочка как продукт этой реакции. Чем выше интенсивность (мощность работы) тем больше доля гликолиза и он начинает преобладать - давать основную часть энергии. Но при этом и отказ наступит быстрее, максимум через 20 минут.
Ну еще вот фишечка
Окисление жиров в ОМВ может прекратиться, если в саркоплазме появятся ионы лактата. В этом случае окисление жиров ингибируется, а лактат становится субстратом окисления. Лактат с помощью лактатдегидрогеназы сердечного типа превращается в пируват, а тот, через ацетил-коэнзима, поступает в митохондрии. Пируват также начинает образовываться в ходе гликолиза из глюкозы и гликогена.
Лактат может попасть в ОМВ только при одновременном функционировании ГМВ и ОМВ.
Так ты же марафон не пешком начинаешь.то можно бежать ультру практически на жирах..
Так ты же марафон не пешком начинаешь.
Ну, допустим, именно что гликолиз аэробный раскочегаривается, но тоже не с нуля, как на графике.
Я и говорю, график очень сомнительный, как минимум три вопроса возникает к нему.
И если там действительно, как и подписано, время тренировки, а не время подхода, то часть вопросов снимается, зато график целиком теряет смысл
Подход - это и есть тренировка. Смайл ВИТа
Так ты же марафон не пешком начинаешь.
Вот в том то и дело что начинается с очень малого начального уровня и постепенно раскочегаривается за 4 минуты. Потому что надо подвезти нужные аэробные ферменты. Марафон начинаешь не пешком лишь потому что провел разминку, без разминки первые 4 минуты будет меньшая мощность работы аэробной системы. Да под словом гликолиз подразумевается анаэробное горение углеводов, а когда они горят аэробно то слово гликолиз не применяется. Жиры уходят из работы с повышением мощности потому что они медленнее доставляются в клетку, медленнее доставляются в митохондрии и скорость получения энергии из них тоже меньше, к тому же жировое окисление требует больше кислорода. Поэтому с ростом мощность организм расщепление жира выключает и не важно какие это механизмы, в том числе и появление лактата из бесскислородного окисления выключает горение жира, но это не важно.
Для того, чтобы толкать 165, на спине надо садиться минимум 200 кг. А чтобы садиться на спине 200, надо не напрягаясь особо, 160 кг тройками херачить в нескольких подходах.
Да, кто его знает сколько он приседал, по надежным слухам даже Ю.Варданян так и не присел на плечах 250 кг, да и запаса в приседах на груди у него не было. Он сколько толкал, почти столько же чуть больше приседал на груди. У некоторых есть запас и порой очень большой запас. А у Варданяна не было запаса при том что очень высокие скоростные качества и скорость разгона штанги была самой высокой в свое время, может потому он и ножницы делал неглубокие, как будто боялся уронить штангу, при этом и правда мог уронить всегда трясся при фиксации и плохо, нет вообще не заводил ее назад за голову, оставлял чуть спереди.
Сообщение изменено: Сергеев (11 мая 2023 - 10:59)
Ок. Попробуй подход в гликолитическом анаэробном режиме на 10 минут, как на графике
Житель Ставропольского края Владимир Тимощук попал в реестр рекордов России. Он 100 раз поднял штангу весом 100 килограммов за рекордно короткое время: 23 минуты 41 секунду
Ок. Попробуй подход в гликолитическом анаэробном режиме на 10 минут, как на графике
Гиревики так и делают, я смотрел спирограммы и пулсограммы при толчке двух гирь по 32 кг и пульс достигает значений 220 и 4 дыхания на один толчок
Сообщение изменено: Сергеев (11 мая 2023 - 11:06)
Модель биоэнергетических процессов в мышечных волокнах разного типаВ гликолитических мышечных волокнах имеется запас молекул АТФ в миофибриллах, запас молекул АТФ около митохондрий, запас молекул АТФ в саркоплазме. Имеется запас молекул КрФ, глобул гликогена и капелек жира. Масса митохондрий в гликолитических МВ (ГМВ) мала, поскольку необходима только для жизни этих клеток в покое.
Активизация биохимических процессов начинается с момента прохождения электрических импульсов по мембранам МВ. Открываются поры в цистернах, выходит кальций в саркоплазму, кальций прикрепляется к актину, образуются актин-миозиновые мостики, тратится АТФ и КрФ. Свободный креатин и неорганический фосфат выходят из миофибрилл и используют энергию саркоплазматических молекул АТФ для ресинтеза КрФ. Молекулы АТФ ресинтезируются в ходе анаэробного гликолиза. Гликолиз начинается с разрушения молекулы глюкозы или гликогена, а заканчивается образованием пирувата. Пируват, из-за отсутствия митохондрий, преобразуется в лактат. Соединение аниона лактата с протоном водорода приводит к образованию молочной кислоты, которая может в таком виде выходить в кровь. В крови молекула молочной кислоты диссоциирует, поэтому между концентрацией водорода и лактата имеется высокая корреляционная связь (R = 0,99).
Ионы водорода образуются при распаде саркоплазматических и других молекул АТФ.
Активность ГМВ приводит к накоплению в саркоплазме продуктов метаболизма Н, Кр, Ф, Ла, Пир и др.
Запасов миофибриллярных АТФ хватает на 1–2 с, КрФ 5–20 с (в зависимости от режима сокращения и расслабления МВ). Затем усиливается гликолиз, но мощность его не более 50 % от максимума, а из-за накопления ионов водорода нарушается процесс образования актин-миозиновых мостиков и через 30 с они практически полностью перестают образовываться. Это явление обычно определяют как локальное мышечное утомление. ГМВ определяют как утомляемые мышечные волокна.
Окислительные мышечные волокна устроены точно также как и гликолитические мышечные волокна. Основное различие связано с массой митохондрий. В ОМВ масса митохондрий находится в предельном соотношении с миофибриллами, что обеспечивает максимальное потребление кислорода одним килограммом ОМВ около 0,3 л/мин.
Активизация ОМВ приводит к образованию актин — миозиновых мостиков и затратам энергии молекул АТФ. Концентрация миофибриллярных молекул АТФ поддерживается КрФ. Поддержание концентрации КрФ обеспечивается двумя путями:
— молекулами АТФ ресинтезируемыми в митохондриях,
— молекулами АТФ ресинтезируемыми в аэробном гликолизе.
Этот процесс развивается в течение 45–60 с. К этому времени одновременно может идти как гликолиз, так и окисление жиров. Но по мере функционирования митохондрий в саркоплазме накапливается цитрат, поэтому начинается ингибирование ферментов гликолиза и ОМВ полностью переходит на липолиз.
Липолиз использует запасы жира в капельках, запаса этого жира у нормальных людей хватает на 30–50 мин. Жирные кислоты крови медленно поступают в МВ, поэтому не могут полностью обеспечить мышечную деятельность высокой интенсивности.
Без кислорода ОМВ работает точно так же как ГМВ. Но весь пируват хавают митохондрии. Ниже вес на штанге, ниже требования к мощности, дольше можно работать на гликолизе (бескислородном хоть они и ОМВ). Если ГМВ перегнать (вырастить в них митохондрии) в ОМВ (как Качок), то можно ипашить с маленькими паузами отдыха почти без падения мощности. пируват весь сожрут митохондрии, а молочной кислоты будет образовываться меньше. Так называемая тренированность вырастет.
Остановимся подробнее на классификации мышечных волокон. Первый способ — на быстрые мышечные волокна (БМВ) и медленные мышечные волокна (ММВ), эта классификация идет по ферменту АТФаза миофибрилл (сократительных элементов), тип которого может быть быстрым или медленным. Отсюда быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся МВ. Соотношение быстрых и медленных волокон определяется наследственной информацией, и изменить его мы практически не можем.
Второй способ – разделение МВ на окислительные и гликолитические, а они делятся уже не по миофибрилле, а по количеству митохондрий (структур клетки, где происходит потребление кислорода). Если есть митохондрии, то МВ окислительные, мало митохондрий или почти нет — гликолитические. Способность МВ к гликолизу также наследуется и определяется количеством ферментов гликолитического типа. Но вот количество митохондрий достаточно легко изменяется под воздействием тренировок. И с увеличением числа митохондрий МВ, бывшее гликолитическим, становится окислительным.
К сожалению, в этом вопросе существует путаница. Обычно смешивают обе классификации. Говорят о медленных, а подразумевают окислительные, смешивают гликолитические и быстрые. На самом деле медленные тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может. Первая причина — координация нарушается, а вторая причина — мышцы уходят. И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из ММВ (период их "полураспада" всего 20 - 24 дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии создаются. (Быстрые МВ при правильных тренировках также могут стать окислительными).
Поэтому с точки зрения тренировочного процесса для данного спортсмена не интересно деление МВ на медленные и быстрые – это имеет значение на этапе отбора. Вся логика построения тренировки идет не с точки зрения сокращения мышц по скорости, а направлена на превращение ГМВ в окислительные. Ибо в этом случае мы изменяем конкретного человека.
Цель тренировки в циклических видах спорта - создавать митохондрии. Только митохондрии потребляют кислород, значит, спортивная форма растет по мере накопления митохондрий. Возьмем мышечное волокно. У него есть миофибриллы, каждая миофибрилла оплетается митохондриями, и больше определенного предела они не могут образоваться, только в один слой, если условно так говорить. В конце концов, эти МВ накапливают столько митохондрий, что больше ничего прибавить не могут. ММВ быстро выходят на предел подготовленности, и дальше весь процесс роста спортивной формы идет через то, что мы гликолитические превращаем в окислительные. (Низкопороговые МВ потому и окислительные, что постоянно работают при любых интенсивностях с максимальной для них мощностью).
Из картинки также надо понимать что суммарный синтез и расход энергии в случае необходимости(при большой мощности) будет равен сумме значений всех кривых взятых на одной вертикали.
oscid, у меня есть только одно сомнение, что креатинфосфатный механизм на графике даёт энергию 1-2 минуты, это слишком много пожалуй? Или я что то забыл.
Сообщение изменено: Сергеев (11 мая 2023 - 04:38)
Из картинки также надо понимать что суммарный синтез и расход энергии в случае необходимости(при большой мощности) будет равен сумме значений всех кривых взятых на одной вертикали.
oscid, у меня есть только одно сомнение, что креатинфосфатный механизм на графике даёт энергию 1-2 минуты, это слишком много пожалуй? Или я что то забыл.
Ну график конечно не идеален. Вообще написано так
Время работы с максимальной мощностью составляет 8-10 с. Это связано с малыми запасами КрФ в мышечных волокнах. В покое содержание КрФ в мышечных волокнах составляет 15-20 ммоль/кг. К концу 15-й секунды запасы КрФ уменьшаются вдвое. Через 45 секунд интенсивной физической работы запасы КрФ в мышечных волокнах подходят к концу.
Но там на графике жирным типа у тренированных с большой КРФ емкостью дольше тухнет.
https://allasamsonov...chnyh-voloknah/
Количество КрФ в мышечных волокнах возрастает на 70% при систематических тренировках, направленных на развитие скоростно-силовых качеств (Н.И. Волков с соавт., 2000).
Сообщение изменено: oscid (11 мая 2023 - 04:54)
0 пользователей, 1 гостей, 0 скрытых