716 ответов в этой теме

[AnatolyR]

Согласен что накачать водой можно только до определенного предела, заданного генетикой, то есть генетически заложенного колличества сухой мышечной массы

нет

количество саркоплазмы ограниченно миофибрилами

[Данила_Романов]

 
Вот что пишет Селуянов: 

 

 
http://www.olympic-w...u/seluyanov.htm
 
Где тут "закись", "молочная кислота"?

Закисение - увеличение концентрации H+, понижение ph. А молочная кислота - это  H+  и лактат-анион.

 

Так же для ресинтеза АТФ  из АДФ с помощью КрФ нам нужны ионы водорода.

Сообщение изменено: Данила_Романов (05 июня 2017 - 10:17)

[Данила_Романов]

Даже если подумать о концентрации свободных ионов водорода, то все равно все упрется в интенсивность гликолиза.

 

Так как в первые секунды 

 

АТФ -> АДФ + Н⁺

креатинфосфат + АДФ + H⁺-> креатин + АТФ

 

И только когда развернется гликолиз у нас возможен рост.

 

Я на 10 странице написал интенсивность гликолиза или сопутствующие процессы.

[AnatolyR]

И только когда развернется гликолиз у нас возможен рост.

Те короткие сеты по 3 повтора роста не вызывают?

[phaze]

А кто-то ж недавно писал, даже ссылки были, что ионов водорода там вроде и нет никаких. С цепочками реакций, где видно, что им неоткуда взяться.

Помнит кто про это?

Сообщение изменено: phaze (06 июня 2017 - 02:30)

[Данила_Романов]

А кто-то ж недавно писал, даже ссылки были, что ионов водорода там вроде и нет никаких. С цепочками реакций, где видно, что им неоткуда взяться.

Помнит кто про это?

Есть, но мало.

http://bbright.pro/f...tut-laktat.151/

[Данила_Романов]

Те короткие сеты по 3 повтора роста не вызывают?

Если вес большой и темп низкий, то будет рост. Главное потратить КрФ в как можно большем % клеток и за короткое время.

[Михалы4]

АТФ -> АДФ + Н+
креатинфосфат + АДФ + H+-> креатин + АТФ

Господа, коллеги.

Обратите внимание, что в приведённой схеме реальный стимул к росту только ОДИН - это свободный креатин.

Ионы же водорода НИКАКИМ стимулом не являются вообще. Они являются ОТРИЦАТЕЛЬНЫМ РЕГУЛЯТОРОМ - т.е. их превышение оказывает НЕГАТИВНОЕ влияние на процесс. Вот и всё их предназначение.

----------
Это если отбросить лабуду вокруг якобы перекрывания кровотока при удержании статики.

Есть вообще научные данные КАКОВО это "перекрывание"? Мне кажется, никакого перекрывания там нет вовсе, а наблюдаемый эффект больше связан с тем, что при выполнении обычного полноамплитудного движения мышца большую часть времени отдыхает. Реально работает только в одной трети амплитуды вокруг мёртвой точки.

Всё что ниже этой точки и всё что выше - отдых. Плюс отдых между повторами.

Отсюда и кажущееся перекрывание в мини-амплитудах. А на самом деле там просто траты энергии на секунду времени выше. Вот и метаболиты и прут.

[Данила_Романов]

Нужен свободный креатин? Тогда надо постоянно тратить АТФ.

 

Вот только это не работает.

[AnatolyR]

Если вес большой и темп низкий, то будет рост

А если темп нормальный?

[Михалы4]

Нужен свободный креатин? Тогда надо постоянно тратить АТФ.
 
Вот только это не работает.

А если бы в мышце были ТОЛЬКО омитохондрененные волокна - ОМВ -- она бы вообще не выросла никогда, выходит дело?

Что-то мне подсказывает - что выросла бы -- при применении негативов.

Так шта...

В жопу все ионы.

Не в них дело.

[Данила_Романов]

А если темп нормальный?

Надо потратить КрФ. И без разницы как, главное быстро.

[AnatolyR]

Надо потратить КрФ

Не надо

[Данила_Романов]

Не надо

Отказ - это и есть исчерпание КрФ.

[AnatolyR]

При высоком весе отказ наступает из-за неспособности нс выдать достаточно сильный импульс

[Данила_Романов]

При высоком весе отказ наступает из-за неспособности нс выдать достаточно сильный импульс

Пруфы будут? 

[STATHAM.72]

Пруфы будут? 

 При чем тут трата КрФта?Отказ наступает и через 1.5 повтора,если вес 95%ПМ и через 40 сек. из-за сильной закиси и падении АТФ-фазы(мостики не могут сцепляться)...КрФт полностью исчерпывается через 35-45 секунд активации волокна...А у вас то короткие сеты,то закись...

[phaze]

Сообщение изменено: phaze (06 июня 2017 - 08:42)

[AnatolyR]

https://www.ncbi.nlm...les/PMC2375565/

 

Much is known about the physiological impairments that can cause muscle fatigue.

It is known that fatigue can be caused by many different mechanisms, ranging from the accumulation of metabolites within muscle fibres to the generation of an inadequate motor command in the motor cortex, and that there is no global mechanism responsible for muscle fatigue.

Rather, the mechanisms that cause fatigue are specific to the task being performed. The development of muscle fatigue is typically quantified as a decline in the maximal force or power capacity of muscle, which means that submaximal contractions can be sustained after the onset of muscle fatigue. There is even evidence that the duration of some sustained tasks is not limited by fatigue of the principal muscles. Here we review experimental approaches that focus on identifying the mechanisms that limit task failure rather than those that cause muscle fatigue. Selected comparisons of tasks, groups of individuals and interventions with the task-failure approach can provide insight into the rate-limiting adjustments that constrain muscle function during fatiguing contractions.

[AnatolyR]

https://en.wikipedia.../Muscle_fatigue

 

Nervous fatigue[edit]

Nerves are responsible for controlling the contraction of muscles, determining the number, sequence and force of muscular contraction. Most movements require a force far below what a muscle could potentially generate, and barring pathological nervous fatigue, is seldom an issue. But in extremely powerful contractions that are close to the upper limit of a muscle's ability to generate force, nervous fatigue (enervation), in which the nerve signal weakens, can be a limiting factor in untrained individuals.

In novice strength trainers, the muscle's ability to generate force is most strongly limited by nerve’s ability to sustain a high-frequency signal. After a period of maximum contraction, the nerve’s signal reduces in frequency and the force generated by the contraction diminishes. There is no sensation of pain or discomfort, the muscle appears to simply ‘stop listening’ and gradually cease to move, often going backwards. As there is insufficient stress on the muscles and tendons, there will often be no delayed onset muscle soreness following the workout.

Part of the process of strength training is increasing the nerve's ability to generate sustained, high frequency signals which allow a muscle to contract with its greatest force. It is this neural training that causes several weeks worth of rapid gains in strength, which level off once the nerve is generating maximum contractions and the muscle reaches its physiological limit. Past this point, training effects increase muscular strength through myofibrilar or sarcoplasmic hypertrophy and metabolic fatigue becomes the factor limiting contractile force.

[AnatolyR]

http://physrev.physi...ontent/88/1/287

 

A. Continuous Maximal Activity

If a muscle is stimulated continuously at a frequency close to that which gives maximal force, then force production generally shows a rapid decline (Fig. 2) often called high-frequency fatigue (52, 227). A characteristic of this type of fatigue is that the recovery is also very rapid, often having a component of recovery with a time course of only 1–2 s (52, 227). In a human, this type of contraction would be encountered in lifting a very heavy object (e.g., a piano), and it is generally recognized that onset and recovery of fatigue are rapid in this situation. In intact individuals, an important consideration is that when force exceeds ∼50% of maximum, then the muscle circulation collapses (33). Consequently, continuous maximal contractions occur in a nonperfused (ischemic) muscle, though perfusion would be present during recovery. Studies of the firing rate of motor neurons in intact individuals show that in such near-maximal contractions, the initial firing rate is high but that this rate falls steadily over a minute or so (50). In experimental studies of high-frequency fatigue, it is common to simply stimulate at a constant high frequency, so it is important to realize that such studies do not accurately reproduce what happens in the intact individual.

[AnatolyR]

еще "пруфы", или достаточно?

 

вообще данный вопрос это фундаментальная физиология

[Данила_Романов]

 При чем тут трата КрФта?Отказ наступает и через 1.5 повтора,если вес 95%ПМ и через 40 сек. из-за сильной закиси и падении АТФ-фазы(мостики не могут сцепляться)...КрФт полностью исчерпывается через 35-45 секунд активации волокна...А у вас то короткие сеты,то закись...

Да вы чудо-человек. Сможете 400 метров пробежать за 35 секунд с таким-то запасом КрФ

[STATHAM.72]

Да вы чудо-человек. Сможете 400 метров пробежать за 35 секунд с таким-то запасом КрФ

 Причем тут 400 метров???(((По вашему КрФт единственный вариант ресинтеза в клетке?Я сказал-ПОЛНОСТЬЮ исчерпывается,а не пашет на максимальной мощности!!!Никто не бегает 400 метров на скорости,как на 100 метров!Если вам нужен свободный креатин,то я уже 35 лет назад тут сказал,как это сделать на пролонгацию!..

[STATHAM.72]

Но даже если принять за аксиому важность присутствия в ед/времени свободного креатина в симпластах во всех типах ДЕ и выжигание митохондрий,то 2/3 моего тренинга сводятся именно к этому!..

[Данила_Романов]

 Причем тут 400 метров???(((По вашему КрФт единственный вариант ресинтеза в клетке?Я сказал-ПОЛНОСТЬЮ исчерпывается,а не пашет на максимальной мощности!!!Никто не бегает 400 метров на скорости,как на 100 метров!Если вам нужен свободный креатин,то я уже 35 лет назад тут сказал,как это сделать на пролонгацию!..

Если ходить пешком, то он и не закончится. К чему это тут?

 

Сядьте на велотренажер, выставьте высокое сопротивление, чтобы вначале было оборотов 60 в минуту.

И увидите как через несколько секунд у вас начнет падать мощность.

Это и есть исчерпание КрФ. Гликолиз просто не будет успевать поставлять АТФ в нужном количестве для поддержания начальной мощности.

 

 

Если на велотренажере будут просто падать обороты, то при работе со штангой с какого-то момента мы не сможем завершить повтор.

Сообщение изменено: Данила_Романов (06 июня 2017 - 09:37)

[STATHAM.72]

Я вот удивляюсь-зачем вы мне все это рассказываете?Я еще раз повторяю,что сказал про полное исчерпание фосфатов,а не про работу на максимальной мощности!Вам нужно исчерпать фосфаты и получить свободный креатин,поменяв местами 100% на 0%?Я сказал,что для выхода в нули фосфатов и получение огромного кол-ва свободного креатина нужна активация нон-стоп около 40 секунд!И вообще...Молодой человек!Там,где вы учились-я преподавал!.."Не учите дедушку кашлять"!!!

Ходите пешком и крутите велотренажер!..Вы либо очередной "вумник"...Либо дублирующий тролль после бана...

Сообщение изменено: STATHAM.72 (06 июня 2017 - 09:43)

[Данила_Романов]

еще "пруфы", или достаточно?

 

вообще данный вопрос это фундаментальная физиология

Мне с людьми лучше) А вообще не видел тестов, где за 20 сек истощают синапсы или Сa насосы.

Сообщение изменено: Данила_Романов (06 июня 2017 - 09:47)

[STATHAM.72]

Мне с людьми лучше) А вообще не видел тестов, где за 20 сек истощают синапсы или Сa насосы.

Изучай лучше "ядерную физику"!!!Или шагай в спортзал!!!(((

[phaze]

Или шагай в спортзал!!!(((

А он уже писал, что не хочет херней страдать.

 

Настоящий тренинг происходит на страницах форумах. тренажер - клавиатура.

Только взрывные нажатия на кнопки в полной амплитуде, без негатива в до исчерпания креатинофосфата в мышцах сгибателей/разгибателй пальцев с последующим распространением факторов роста с кровотоком по всему организму. Сидя на велотренажере.

Только так!

Сообщение изменено: phaze (06 июня 2017 - 09:54)