знаток, поясни, пожалуйста, правильно ли я понимаю ситуацию : жировая клетка имеет что то вроде * мышечной памяти*, достигнув какого то размера, а потом уменьшившись в результате диеты она при поступлении достаточного питания быстро восстанавливает свой прежний размер(условно-скачком), а потом продолжает расти дальше, при этом скорость скачка больше, чем скорость дальнейшего роста (при одинаковом питании).? отсюда вывод : людям, которые никогда не наедали пузо в 90+ см не страшно использовать метод питания под названием *нажру от души а потом чуток сгоню*, так как у них талия, к примеру, с 86см сдиечивается до 80см, а потом при нажоре максимум рванет на прежние 86, а это выглядит не страшно, и другое дело, когда люди похудели с талии в 98см до 80см и пробуют активный жор на массе, тогда скачок возврата талии будет если и не сразу все 18см, то весьма внушительный. может ли быть для таких людей вариантом за какое то большое время заставить забыть свои жировые клетки о своей * мышечной памяти * о своем большом объёме и заставить их потом расти не с такой же скоростью и не до таких же прежних размеров при подконтрольном питании? при условии, что жировые клетки стали большие не с детства, а в течении взрослой жизни..
Жуть сценарий у тебя ... ))))
Вообще считается так (очень упрощенно):
- есть кол-во жировых клеток (ЖК), задаваемых при рождении (та самая генетика, сетпоинт);
- есть кол-во жк, получаемых дополнительно в возрасте до 19-21 года (пережоры и разжирания в детстве), что опять же влияет на сетпоинт;
- есть, уже меньшее, кол-во жк, получаемых во взрослой жизни, что опять же влияет на сетпоинт... но в основном, если речи не идет о серьезных степенях ожирения, то кол-во таких жк, не растет сильно, по крайней мере тл что касается подкожного жира, и в основном используется ресурсная емкость имеющихся жк (рост в размервх) + жк в висцеральной жировой ткани;
- жк в висцеральной жировой ткани, подвергаются активно естественному апоптозу, в период похудения, в отличие от жк в подкожной жировой ткани... собственно висцеральный жир, при его избытке, создает проблемы со здоровьем именно пока он есть, при похудении, он уходит и проще всего и быстрее (в том числе, за счет очень хлрошего кровообращения вокруг внутренних органов);
- есть лептин, который завязан и на кол-во жк в теле и на лептино-дофаминовый аппарат (система обратной связи "мозг-жир-жизнь") и на сетпоинт, в том числе;
- есть, пресловутый сетпоинт, т.е. условно, это "безопасный" уровень жира для каждого конкретного организма, которого тело будет стараться придерживаться.
Худеешь:
- жк в висцерале, высвобождают жир, уменьшаются в размерах, подвергаются апоптозу;
- жк в межмышечных пространствах, тоже самое;
- жк в подкожном слое, высвобождают жир, уменьшаются в размерах, схлопываются, но не отмирают.
Худеешь ниже сетпоинта, и переходишь на недефицитное питание после:
- сначала наполняются жиром "спящие" (схлопнутые) жк , как минимум до уровня сетпоинта;
- по мере приближения к "безопасному" уровню жира (лептин не последний в этом сигнальном процессе), включается генетически заданный механизм партиционирования калорий или p-ratio (который мы можем улучшить контролем питания и тренингом, на 15-20% от заданного генетикой), т.е. сколько идет профицитных калорий в жир, а сколько в мышцы (механизм p-ratio, также будет влиять на то, сколько мышц, человек теряет и при похудении, улучшить без препапатов, тут тоже можно на 15-20% от заданного генетикой).
При всем при этом, будет ли возврат "мгновенный" к прежней "метровой" талии, зависит от многих факторов, но у того у кого эта талия была такой много лет, вереуть ее без контроля питания, проще чем наесть с нуля.
Ну и активность нажора, для роста талии и жира у всех разная, тот для кого нажористость, это +300-500 ккал/сут, явно отличается от +1000-3000 ккал/сут, но при этом один эти свои 300-500 ккал+, будет или еле впихивать или будет на них сыт, а другой и на +1000-3000 ккал/сут, будет хотеть есть.
Видел тут на днях, свежее исследование, на тетках, где с помощью мрт смотрели на то как определенные области мозга реагируют на питание вдоволь и насыщение. Так вот худые наедались быстрее, и области мозга отвечающие за насыщение реагировали сопоставимо, у жирных же хер чего отключалось, набив пузо, их мозг по прежнему говорил, что надо продолжать жрать (понятно, что там и сигнализация лептина имеет свое значение, и инсулина, и чувствительность рецепторов натяжения в желудке и завязанная на это секреция грелина и пр, но сам факт).
Далее планируют выяснить, как там у жирных будет выглядеть картина, когда они схуднут.
Вход
Регистрация
Наверх
