5747 ответов в этой теме

[KomRADik]

JohnDil:

Я не представляю как человек сможет выполнить подобную растяжку

 

Растяжка к этому не имеет прямого отношения. Исследование не про растяжку, ценность исследования в том, что подробно показывается с соответствующими подтверждениями что, как и почему.

 

P.S. Вообще исследование стоило бы закопать. А то ненароком лишимся одной из популярных веток (думать будет не о чем).

Сообщение изменено: KomRADik (27 января 2015 - 10:52)

[aid]

AnatolyR писал 27 Янв 2015 - 18:36:

если бы гиперплазия имела эффект, он был бы обнаружен

Так вроде часто утверждается, что единственный способ доказать гиперплазию - извлечь мышцу у испытуемого, что для людей возможно разве что в опытах нацистских докторов.

[Олег К]

aid:

Так вроде часто утверждается, что единственный способ доказать гиперплазию - извлечь мышцу у испытуемого, что для людей возможно разве что в опытах нацистских докторов.

Что мешает сделать это на обезьяне шимпанзе?

Какой нам прок исследования на птицах, если они эволюционно нам не ближе крокодилов, змей и прочих гадов?

[aid]

Олег К писал 27 Янв 2015 - 19:56:

Что мешает сделать это на обезьяне шимпанзе?

Какой нам прок исследования на птицах, если они эволюционно нам не ближе крокодилов, змей и прочих гадов?

Может, зеленые не разрешают, т.к. шимпанзе это почти большой человек?

[zinid]

aid:

Так вроде часто утверждается, что единственный способ доказать гиперплазию - извлечь мышцу у испытуемого, что для людей возможно разве что в опытах нацистских докторов.

Чо биопсии не хватит?

[JohnDil]

KomRADik писал 27 Янв 2015 - 19:47:

Растяжка к этому не имеет прямого отношения. Исследование не про растяжку, ценность исследования в том, что подробно показывается с соответствующими подтверждениями что, как и почему.
 
P.S. Вообще исследование стоило бы закопать. А то ненароком лишимся одной из популярных веток (думать будет не о чем).

Травматика всему голова?

[zinid]

Олег К:

Что мешает сделать это на обезьяне шимпанзе?

Деньги и время. Их крайне гиморойно содержать, они медленно растут, для постановки эксперимента нужна лаборатория размером с зоопарк если нужна вменяемая статистическая погрешность.

И даже если всё получится, результаты всё равно не получится экстраполировать на человека.

Сообщение изменено: zinid (27 января 2015 - 11:36)

[ctjan]

Пришло время и нашу науку прославить - виват Россия, виват драгая!

 

Influence of resistance exercise intensity and metabolic stress on anabolic signaling and expression of myogenic genes in skeletal muscle.

Popov DV, Lysenko EA, Bachinin AV, Miller TF, Kurochkina NS, Kravchenko IV, Furalyov VA, Vinogradova OL.

 

Laboratory of exercise physiology, Institute of Biomedical problems of Russian Academy of
Sciences, Moscow, Russia;  
Faculty  of  Fundamental  Medicine,  M.V.Lomonosov  Moscow  State  University,  Moscow,
Russia;
Laboratory  of  Enzyme  Engineering,  A.  N.  Bach  Institute  of  Biochemistry  of  Russian
Academy of Sciences, Moscow, Russia.

 

Мы исследовали эффект интенсивности силовых упражнений и метаболического стресса на экспрессию генов в скелетных мышцах.

 

10 тренированных атлетов выполняли высокоинтенсивные (74% от 1ПМ), средне интенсивные (54% от 1ПМ) и средне интенсивные (54% от 1ПМ) без расслабления упражнения.

Уровень фосфолирования киназы и экспрессии генов был оценен до, 45 мин, 5 ч и 20 ч после упражнения.

 

Результаты:

 

Концентрация лактата в средне интенсивной группе была почти вдвое ниже чем в других сессиях, а самая большая в группе ср. инт. без расслабления. Уровень фосфолирования внеклеточной киназы 1/2^{Thr202/Tyr204} после упражнения был связан с метаболическим стрессом. Метаболический стресс вызывал понижение в экспрессии мРНК миостатина, в то время как уровень мРНК механического фактора роста зависел от интенсивности упражнения.

 

Выводы:

 

Это исследование показывает, что интенсивность и метаболический стресс могут в разной степени влиять на анаболический сигналинг.

Прикрепленные файлы

•  Influence of resistance exercise intensity and metabolic stress on anabolic signaling and expression of myogenic genes in skeletal muscle..pdf    1,27Мб   270 Количество загрузок

Сообщение изменено: ctjan (27 января 2015 - 11:37)

[JohnDil]

ctjan писал 27 Янв 2015 - 20:36:

Пришло время и нашу науку прославить - виват Россия, виват драгая!
 
Influence of resistance exercise intensity and metabolic stress on anabolic signaling and expression of myogenic genes in skeletal muscle.
&cauthor=true&cauthor_uid=24916884]Popov DV, &cauthor=true&cauthor_uid=24916884]Lysenko EA, &cauthor=true&cauthor_uid=24916884]Bachinin AV, &cauthor=true&cauthor_uid=24916884]Miller TF, &cauthor=true&cauthor_uid=24916884]Kurochkina NS, &cauthor=true&cauthor_uid=24916884]Kravchenko IV, &cauthor=true&cauthor_uid=24916884]Furalyov VA, &cauthor=true&cauthor_uid=24916884]Vinogradova OL.
 

Laboratory of exercise physiology, Institute of Biomedical problems of Russian Academy of
Sciences, Moscow, Russia;  Faculty  of  Fundamental  Medicine,  M.V.Lomonosov  Moscow  State  University,  Moscow,
Russia;Laboratory  of  Enzyme  Engineering,  A.  N.  Bach  Institute  of  Biochemistry  of  Russian
Academy of Sciences, Moscow, Russia.
 
Мы исследовали эффект интенсивности силовых упражнений и метаболического стресса на экспрессию генов в скелетных мышцах.
 
10 тренированных атлетов выполняли высокоинтенсивные (74% от 1ПМ), средне интенсивные (54% от 1ПМ) и средне интенсивные (54% от 1ПМ) без расслабления упражнения.
Уровень фосфолирования киназы и экспрессии генов был оценен до, 45 мин, 5 ч и 20 ч после упражнения.
 
Результаты:
 
Концентрация лактата в средне интенсивной группе была почти вдвое ниже чем в других сессиях, а самая большая в группе ср. инт. без расслабления. Уровень фосфолирования внеклеточной киназы 1/2^{Thr202/Tyr204} после упражнения был связан с метаболическим стрессом. Метаболический стресс вызывал понижение в экспрессии мРНК миостатина, в то время как уровень мРНК механического фактора роста зависел от интенсивности упражнения.
 
Выводы:
 
Это исследование показывает, что интенсивность и метаболический стресс могут в разной степени влиять на анаболический сигналинг.

От сюда следует что работа в высокоинтенсивном режиме+метабол дает лучше результат. Один запускает Ростовой фактор второй блочит(хоть и не полностью) миостатин

[ctjan]

Обнаружен белок, отвечающий за слияние мышечных клеток в мышечные волокна

 

http://elementy.ru/news/432065

 

 

 

Сообщение изменено: ctjan (28 января 2015 - 10:41)

[AnatolyR]

Quote

For humans, it is my speculation that the average person who lifts weights and increases their muscle mass moderately probably does not induce fiber hyperplasia in their exercised muscle(s). However, the elite bodybuilder who attains the massive muscular development now seen may be the more likely candidate for exercise-induce muscle fiber hyperplasia

Прикрепленные файлы

•  Muscle Hypertrophy vs Hyperplasia.doc    51К   481 Количество загрузок

[Михалы4]

Внимание! Идёт эксперимент!

[ctjan]

KomRADik:

а вот выводы ты из него делаешь совсем не те (про негативы). Опять же ожидаемо, потому что не видишь связной цельной картинки.

 

с негативами всё нормально,

 

раз ты видишь цельную картинку задам тебе вопрос - что происходит в миофибрилле при растяжении?

[KomRADik]

ctjan:

раз ты видишь цельную картинку задам тебе вопрос - что происходит в миофибрилле при растяжении?

 

1) Тебе интересно моё мнение или поспорить? Если второе, то у меня ни желания, ни времени. 

2) "Дьявол кроется в деталях". О каком конкретно растяжении (опиши подробно) идет речь?

Сообщение изменено: KomRADik (31 января 2015 - 11:26)

[ctjan]

KomRADik:

"Дьявол кроется в деталях". О каком конкретно растяжении (опиши подробно) идет речь?

 

первый вариант

1. взял штангу с весом 120% от ПМ со стоек - мышца находится в изометрическом состоянии

2. производишь опускание веса

 

второй вариант прыжок и приземление  - как происходит процесс торможения а фазе приземления?

Сообщение изменено: ctjan (01 февраля 2015 - 01:35)

[KomRADik]

ctjan:

первый вариант 1. взял штангу с весом 120% от ПМ со стоек - мышца находится в изометрическом состоянии 2. производишь опускание веса   второй вариант прыжок и приземление  - как происходит процесс торможения а фазе приземления?

 

Происходят сопоставимые процессы (работа в "эксцентрике"). Разница может быть в скорости торможения (ускорение), и как следствие (при неизменном весе) - в длительности под нагрузкой и пуле вовлеченных волокон. Как результат - можно добиться разных тренировочных эффектов.

[ctjan]

The mode of myofibril remodelling in human skeletal muscle affected by DOMS induced by eccentric contractions. Yu JG, Fürst DO, Thornell LE.

 

Мы изучили распределение альфа актинина, той части титина, которая находится в Z диске и небулина в зависимости от актина и десмина в биопсиях у людей с пост мышечными болями.

 

В биопсиях взятых 2-3 и 7-8 дней после эксцентрических упражнений мы обнаружили значительно высокое число волокон с неокрашенными участками для альфа актинина, титина и небулина в отличии от контроля и 1го часа после упражнений. Они находились в участках характеризующихся изменённым окрашиванием для десмина и актина. Эти участки преимущественно были видны в регионах с увеличенным числом саркомеров в параллельных миофибриллах.

 

Мы предполагаем, что эти окрашенные паттерны представляют различные этапы формирования саркомеров. Эти данные поддерживают наше предыдущее предположение, что мышечные волокна подвергающиеся эксцентрическим сокращениям адаптируются к непривычной активности через добавление новых саркомеров.

 

Миниатюры

• 

Прикрепленные файлы

•  The mode of myofibril remodelling in human skeletal muscle affected by DOMS induced by eccentric contractions.pdf    1,16Мб   214 Количество загрузок

[ctjan]

KomRADik:

Происходят сопоставимые процессы (работа в "эксцентрике"). Разница может быть в скорости торможения (ускорение), и как следствие (при неизменном весе) - в длительности под нагрузкой и пуле вовлеченных волокон. Как результат - можно добиться разных тренировочных эффектов.

 

я тебя спрашивал о процессе внутри миофибрилл, ладно в дальнейшим я думаю приведу несколько статей на эту тему.

[KomRADik]

ctjan:

я тебя спрашивал о процессе внутри миофибрилл, ладно в дальнейшим я думаю приведу несколько статей на эту тему

 

Ну так есть же море информации по этой теме. Я тут тебе вряд ли открою что-то новое. То, что "травматика" проявляется в виде нарушения структуры z-диска и адаптация к ней - в виде увеличения количества саркомеров - вроде бы уже давно известно и не раз обсуждалось. Единственный (для меня) вопрос - это как поэтапно происходит встройка саркомера (например, как собирается матрица саркомера, сборка идет на "старых ядрах" с параллельным добавлением новых, или наоборот, идет добавление ядра и застраивание матрицы вокруг), но он не имеет практической ценности. С практической точки зрения, главное знать, как запускается процесс, и какие "плоды" он приносит. 

[aid]

KomRADik:

Единственный (для меня) вопрос - это как поэтапно происходит встройка саркомера (например, как собирается матрица саркомера, сборка идет на "старых ядрах" с параллельным добавлением новых, или наоборот, идет добавление ядра и застраивание матрицы вокруг), но он не имеет практической ценности. С практической точки зрения, главное знать, как запускается процесс, и какие "плоды" он приносит.

 

Интересно еще - куда он встраивается? В имеющуюся миофибриллу и она становится длинней? Или отдельно? Но тогда должна появиться новая миофибрилла.

[KomRADik]

aid:

Интересно еще - куда он встраивается? В имеющуюся миофибриллу и она становится длинней? Или отдельно? Но тогда должна появиться новая миофибрилла.

 

В имеющуюся. По крайней мере многие исследования показали уплотнение укладки саркомеров в миофибриллах, как результат адаптации к "травматике". Но от этого она не становится длиннее, она просто становится устойчивей к "травматике", но в тоже время менее устойчивой к продольному расщеплению.

[ctjan]

aid:

Интересно еще - куда он встраивается? В имеющуюся миофибриллу и она становится длинней? Или отдельно? Но тогда должна появиться новая миофибрилла.

 

после соответствующей нагрузки встраивается в имеющуюся М. последовательно (т.е. она становиться длиннее, для кого рисунок выше?) преимущественно при эксц. тр, и параллельно преимущественно при кон. тр.

Сообщение изменено: ctjan (05 февраля 2015 - 01:12)

[KomRADik]

ctjan:

после соответствующей нагрузки встраивается в имеющуюся М. последовательно (т.е. она становиться длиннее, для кого рисунок выше?) преимущественно при эксц. тр, и параллельно преимущественно при кон. тр.

 

На самом деле это конечно не так. Не стоит воспринимать все схематические рисунки буквально. Так можно очень далеко в своих предположениях уйти. Миофибриллы не становятся длиннее, их длина лимитируется длиной волокна и мышцы. В ответ на "травматические" нагрузки происходит встройка (увеличение количества) саркомеров в миофибрилле. Длина миофибриллы примерно постоянна, а саркомеров становится больше, как следствие - растет плотность укладки саркомеров (каждый саркомер получается сильнее сжат и рабочий ход меньше) и именно за счет этого достигается адаптация к "травматике", поскольку именно плотность укладки саркомеров опосредованно определяет риски нарушения структуры z-диска в ходе активной работы миофибриллы. Это очень важный аспект.

 

По поводку параллельной встройки, я в это не верю. ИМХО, механизм результаты которого фиксируются в разных исследованиях - следующий. Грубо, тренировочные сессии можно разделить на травматические и нетравматические. Причем к концентрическим, эксцентрическим или статическим нагрузкам это не имеет прямого отношения. "Травматика" может возникать и при концентрических сокращениях и при статике (например, у новичков, у которых мышцы не адаптированы к нагрузкам и миофибриллы имеет низкую плотность укладки), также как и полностью отсутствовать в эксцентрике (у людей, которые достаточное время работают в эксцентрике - может происходить так называемая "имуннизация" к нагрузке). Но при прочих равных, конечно работа в эксцентрическом режиме несет больше рисков, связанных с нарушением структуры z-диска. Но опять же - это разница в рисках не настолько "грандиозна", как многие считают. Так вот, возвращаясь к грубому делению на два вида. Если сессии "нетравматические" - то это говорит о том, что достигнута некоторая определенная плотность укладки - которая существенно снижает риски возникновения "травматики" в данном протоколе. Тут нужно понимать - что плотность укладки не может расти бесконечно, есть определенные лимиты, связанные как с тем, что каждый последующий раз в ходе тренировки "зацепить" миофибриллу сложнее, так и с тем фактом, что мере повышения плотности укладки миофибрилла становится менее устойчивой к продольному расщеплению (а продольное расщепление - это как раз-то, что увеличивает длину - или наверное корректнее было бы назвать - рабочий диапазон миофибриллы). Так вот, сам факт нетравматических сессий говорит о том, что миофибриллы находятся в состоянии, в котором они менее устойчивы к продольному расщеплению. И это продольное расщепление в ходе этих сессий естественно может возникать. Отсюда как бы и фиксируется якобы "параллельная встройка саркомеров" - а на самом деле - это результаты продольного расщепления. И в обратном случае, если проводятся "травматические" сессии (т.е. сессии с существенным количеством накопленной "микротравматики"), то сам факт наличия таких сессий говорит о таком состоянии миофибрилл, в котором высока вероятность "травматики" (и как следствие процессов адаптации в виде последовательной всройки саркомеров) и низка вероятность продольного расщепления (т.е. исследования фиксируют последовательную встройку).

 

Из всего, что написано выше следует, что не существует чисто "травматических" или чисто "нетравматических" протоколов. Если, например, мы берем вроде бы как более "травматический" протокол, например, с эксцентрикой - то по ходу работы с ним будут происходить следующие процессы: 1) на первых этапах протокол будет для нас "травматическим" - что вызовет определенные процессы по уплотнению саркомеров, 2) далее постепенно объем "микротравматики" будет снижаться, а протокол переходить для нас из разряда "травматических" - к "нетравматическим", и при этом из-за постепенного роста плотности укладки - будет чаще возникать продольное расщепление фибрилл, 3) усиление процесса продольного расщепления фибрилл будет увеличивать рабочий диапазон миофибрилл - т.е. уменьшать плотность укладки (а это опять приведет к "травматике"). И так далее по кругу. 

Сообщение изменено: KomRADik (05 февраля 2015 - 05:02)

[aid]

Продольное расщепление миофибриллы - это ее разделение на 2 параллельные миофиьриллы, что ведет к увеличению поперечного сечения мышцы?

[AnatolyR]

отрываетесь от реальности кача всё больше и больше

[ctjan]

AnatolyR:

отрываетесь от реальности кача всё больше и больше

 

нет Анатолий приближаемся, только понимая физиологию процесса можно понять как нужно тренироваться.

[zinid]

ctjan:

только понимая физиологию процесса можно понять как нужно тренироваться.

И для того, чтобы поднять штангу надо знать структуру кристаллической решётки железа.

[AnatolyR]

ctjan:

только понимая физиологию процесса можно понять как нужно тренироваться.

да уж

ну не знали физиологию процесса 50 лет назад...

это кому то мешало тренироватся и прогрессировать?

нет не мешало

[ctjan]

KomRADik:

На самом деле это конечно не так. Не стоит воспринимать все схематические рисунки буквально. Так можно очень далеко в своих предположениях уйти. Миофибриллы не становятся длиннее, их длина лимитируется длиной волокна и мышцы.

 

Твои рассуждения основаны на твоих догадках.

 

Уже с 80х годов учёные знают об увеличении длины мышцы, с большей вероятностью в результате добавления саркомеров последовательно, т.к. сам саркомер свою длину не изменяет, например HOLLY R.G. провел хороший анализ на курицах.  А на людях измеряют длину мышечного пучка с помощью ультразвука в В-режиме

[ctjan]

AnatolyR:

да уж ну не знали физиологию процесса 50 лет назад... это кому то мешало тренироватся и прогрессировать? нет не мешало

 

не мешало,

 

и в целом действительно кажется не может быть каких то изменений, вроде бы все и так известно, но есть некоторые существенные детали, которые могут сделать тренинг более оптимальным, вот об этих деталях и идет речь.