Ну, и где вы в приведенной ссылке увидели
Вам там русским языком написали, что если вы не наследственно больны или не заразились вирусом, то диабет возникает из за нарушения в гематокактотам барьере, отчего в кровь попадает нахуй не нужное там вещество и имунная система начинает его уничтожать, а засада в том что тот же "вражеский" маркер имеет и в-клетка. Где тут связь с употреблением сладкого?
Тем более я , как мастер "неконтролируемого поедания" цельных батонов белого хлеба с вареньем, 4-5 брикетов мороженного и сгущенки провожу уже полстолетия эксперимент по приобретению диабета. Неудачно.
А я за 1.5-2 года приобрёл СД 1 типа(инсулинозависимый) в возрасте 15 лет, поедая после школы каждый день сахар ложками(В день съедал примерно полсахарницы).
В роду сахарного диабета ни у кого нет.
И ещё есть такое понятие - глюкозотоксичность:
Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к десенситизации Р-клетки, а впоследствии к их гибели. Этот феномен получил название
глюкозотоксичность. Глюкозотоксичность определяется как нефизиологическое и потенциально необратимое повреждение Р-клетки,
вызванное хроническим воздействием супрафизиологической концентрации глюкозы. В начальной стадии, это повреждение характеризуется
дефектом экспрессии гена инсулина. Десенсибилизация относится к временному физиологическому состоянию клеточной рефрактерности
к глюкозе, запускающемуся при повторном или длительном воздействии высоких концентраций глюкозы. В зависимости от времени,
десенсибилизация может быть обратима, обычно после восстановления нормальной концентрации глюкозы, и предполагает участие
внутреннего и обратимого изменения в связи стимул-секреция. Истощение Р-клеток представляет собой снижение содержания инсулина,
которое развивается в результате длительной, хронической стимуляции, таким образом секреция инсулина становится невозможной,
даже если Р-клетки возвращают чувствительность к глюкозе. Уменьшение функций Р-клеток наблюдается в культурах, содержащих
высокий уровень глюкозы, но их можно восстановить за счет перехода на низкий уровень глюкозы, однако эффективность
этого вмешательства зависит от времени: достижение нормогликемии должно произойти через 5 или 10 недель после воздействия
глюкозотоксичных концентраций. Глюкозотоксичность влечет за собой постепенное, зависящее от времени необратимое повреждение
клеточных компонентов и влияет на другие важные механизмы от экспрессии гена инсулина до его высвобождения в кровь:
снижение трансляции при синтезе инсулина, подавление экспрессии гена глюкокиназы, снижение функции митохондрий,
нарушение механизмов экзоцитоза и ускоренный апоптоз. В исследованиях in vitro на культуре Р-клеток и изолированных островках
было показано снижение экспрессии гена инсулина, глюкозостимулированной секреции инсулина (ГССИ) и его концентрации
при воздействии высокого уровня глюкозы - 11,1 ммоль\л. Глюкозотоксичные эффекты в Р-клетах были представлены в экспериментах
на HIT- ТI5 клетках, которые культивировали в течение длительных периодов времени в среде, содержащей 0,8 или 11,1 ммоль\л глюкозы
с и без соматостатина, ингибитора секреции инсулина. Клетки, культивированные с соматостатином, содержали значительно
меньше инсулина в культуральной среде. Тем не менее, клетки, контактирующие с высоким содержанием глюкозы и соматостатином
еще испытывали глюкозотоксичное воздействие на экспрессию гена инсулина, его содержание и глюкозостимулированную секрецию,
тем самым устраняя истощение Р-клеток в качестве причины. Так, в культуре клеток INS-1 наблюдалось значительное снижение
уровня РНК инсулина при воздействии высоких концентраций глюкозы в течение 24 часов, в то же время при последующем культивировании
при низких концентрация глюкозы Р-клетки восстанавливались. Побочные эффекты хронически повышенного уровня глюкозы были также
изучены Montana et al., которые пересадили изолированные островки C57BL/6 под капсулу почек крыс с диабетом, вызванным
стрептозотоцином. Их стратегия заключалась в пересадке 150 островков, которых было бы недостаточно для нормализации гликемии,
таким образом они будут подвергаться воздействию гипергликемии. Контрольным животным были пересажены 300 островков,
которые восстановили и поддерживали нормогликемию. Масса Р-клеток снизилась в трансплантатах первой группы, но не в последней."
Вход
Регистрация
Тема закрыта
Наверх
