https://asas.confex..../Paper3304.html
Это о лошадях, но очень интересно. Ваше мнение?
Как спортивное животное, лошадь выполняет множество действий в течение его жизни. С улучшениями на лечении, конское население живет дольше и остается активным и конкурирует во все более и более более старых возрастах. И продвигающийся возраст и осуществление приводят к увеличенным концентрациям распространения и местных цитокинов, включая интерлейкин (IL)-1β, IL-6, IL-8, интерферон (IFN)-γ и фактор некроза опухоли (TNF)-α. Спортивные усилия в в возрасте лошади могут далее увеличить проподстрекательскую окружающую среду в мышце, уменьшив способность реагировать соответственно, чтобы тренироваться. Плохой ответ, чтобы тренироваться ограничивает спортивную способность гериатрических лошадей, таким образом уменьшая их промежуток срока полезного использования и потенциально увеличивая риск травмирования. Спутниковые клетки - стволовые клетки мышц, которые проживают смежные с волокнами мышц в скелетной мышце и по крайней мере частично ответственны и за обслуживание массы мышц и за гипертрофию мышц. Обычно, эти клетки существуют в состоянии покоя, становясь активными, распространяясь и дифференцируясь в ответ на определенные стимулы. Факторы роста и подарок цитокинов во время гипертрофии и после осуществления затрагивают спутниковую деятельность клетки. В то время как определенные эффекты цитокинов на спутниковых клетках не хорошо установлены, цитокины могут и положительно и отрицательно влиять на спутниковую клетку и myoblast быстрое увеличение и дифференцирование. Конские спутниковые клетки сопоставимы со спутниковыми клетками, изолированными от других разновидностей, показывая подобную фибробласту морфологию в культуре после активации и выражая desmin, промежуточный белок нити, определенный для мышечных клеток. Далее, они дифференцируются в мультиобразованные ядро myotubes, которые выражают миозин тяжелая цепь, фундаментальная собственность миогенных клеток. Понимание эффекта цитокинов на конской спутниковой функции клетки позволит нам определять механизмы, ответственные за плохой ответ на осуществление. Предварительные данные указывают, что проподстрекательские цитокины IL-1β и IL-6 запрещают myogenesis. C2C12 myoblasts, культивированный с 1.0 нг/мл IL-1β, показывает сплав, которому ослабляют, по сравнению со средствами управления (P <0.01). Далее, C2C12 myoblasts, культивированный с IL-6 на 10 нг/мл, показывает уменьшенное быстрое увеличение и уменьшенный сплав по сравнению со средствами управления (P <0.01). Продолжающаяся работа исследует эффекты этих цитокинов на спутниковых клетках от молодых и взрослых лошадей. Проподстрекательская окружающая среда в в возрасте лошадей может запретить вызванную спутниковую деятельность клетки осуществления, таким образом уменьшение осуществления вызвало гипертрофию. Поскольку больше лошадей выживает и конкурирует в их 20-е, больше исследования требуется, чтобы понимать ответ этих животных, чтобы тренироваться во время нормального старения.
вы максимизируете метаболический стимул игнорируете механический и травматику
она происходит сама по себе. Почему надо их разделять?