58963 ответов в этой теме

[tdk]

Михалы4:

Зачем нужно тратиться на посредника (КрФ), когда можно работать напрямую?

Это зависит от вида преобладающей в данном типе волокна реакции ресинтеза

Quote

Существуют три способа образования АТФ во время сокращения мышечного волокна:
- фосфорилирование АДФ путем переноса фосфатной группы от креатинфосфата;
- окислительное фосфорилирование АДФ в митохондриях ;
- фосфорилирование АДФ в процессе гликолиза в цитоплазме.


http://medbiol.ru/medbiol/phys_m/00028875.htm
http://medbiol.ru/medbiol/phys_m/00018e88.htm

Каждый способ отличается энергоёмкостью и мощностью реакций - отсюда и перекосы по степеням восстановления КрФ и АТФ за одинаковый промежуток времени в разных типах волокон.

[Михалы4]

tdk:

...отсюда и перекосы по степеням восстановления КрФ и АТФ за одинаковый промежуток времени в разных типах волокон...

Да причём тут РАЗНЫЕ типы волокон??? Ты о чём вообще???

Забудь ты про них, про эти "разные" лет на пятнадцать!

Дано: 1) есть тип волокон – БЫСТРЫЕ, 2) через 15 минут после нагрузки уровень АТФ в БМВ составлял 76%, а КрФ – 117%.

Вопрос: как такое может быть и почему? (Читай ещё раз мой предыдущий пост!)

Сообщение изменено: Михалы4 (09 апреля 2012 - 01:57)

[Михалы4]

hitmark:

Но для тренировки митохондрий он советует делать короткие интенсивные упражнения, задействующие максимум ДЕ без закисления.

Неверно.

Для тренировки митохондрий Селуянов советует создавать в них стресс по переработке закиси. Каким способом ты это будешь делать значения не имеет.

То есть "задействоание максимума ДЕ" – не имеет никакого отношения к тренировке митохондрий, а "без закисления" является прямой ошибкой, ибо борьба с закислением – это и есть тренинг для митохондрий.

[A.Ts]

'Михалы4' писал 09 Апр 2012 - 11:14:

То есть "задействоание максимума ДЕ" – не имеет никакого отношения к тренировке митохондрий, а "без закисления" является прямой ошибкой, ибо борьба с закислением – это и есть тренинг для митохондрий.

а закисление должно быть не жутким (ну, не очень сильным)? как я читал закись губит митохондрии, или я может не то что то читал?

[Михалы4]

PRIEST.72:

Статика - то же самое, но гребки миозина на месте с пробуксовкой...

Давайте под статикой для простоты рассмотрим изометрическое усилие, направленное на сдвигание заведомо неподвижного предмета, например стены.



Если доверять картинке, то сила, генерируемая саркомером складывается из сил, генерируемых каждым отдельным мостиком. Причём непонятно, какой именно участок мостика генерирует силу – шарнирный участок S1 или эластический компонент S2.

Как я понимаю, никакой "пробуксовки" в изометрическом усилии не происходит. Эластичный элемент "упирается", но не может сгенерировать силу, преодолевающую силу сопротивления. То есть по факту никакого сокращения/перемещения не происходит, он стоит на месте. Упёрся – не способен – отвалился. Перезарядился – следующая попытка.

--------------
Это я к чему.

К натягу, то бишь механоиндукции.

Есть ли механоиндукция в изометрике?



Смотрим на картинку, где участок меромиозина S2 записан как "Эластический компонент". Похоже на некую пружину.

А что если эта пружина служит всего лишь страховочным аммортизатором от обрыва мостика? (Вспоминаем картинку из Протасенко). Тогда ДО того момента, как она оборвалась – она испытывает максимум "натяга", то бишь той самой "механоиндукции". (И накуя тогда мы её порвали микротравматикой? Это вопрос!)

--------------
Если же движущую силу мостика генерирует именно сам участок S2 (то есть он может расслабляться, дав тем самым закрепиться и повернуться головке миозина, а затем – сокращается) – то картина получается несколько иная...

Сообщение изменено: Михалы4 (09 апреля 2012 - 03:34)

[Михалы4]

A.Ts:

А закисление должно быть не жутким, не очень сильным? Как я читал, закись губит митохондрии...

Нафига читать, когда есть видео? Смотри семинар для борцов. Виктор Николаич там всё доходчиво объяснил, – что за устойчивое состояние, которое называют "крейсерской скоростью", что такое анаэробный порог (АнП), и с какого момента начинается стресс для митохондрий (с лёгкого заступа за АнП).

Если заступить слишком далеко – то адаптивные резервы митохондрий не смогут купировать последствия стресса, и мы получим их перетрен со всеми вытекающими. (Помнишь про замещение миофибрилл соединительной тканью от перебора с микротравматикой, из работ Протасенко? Ну вот, и митохондрии тоже имеют свой предел выживаемости).

Сообщение изменено: Михалы4 (09 апреля 2012 - 03:27)

[Еретик]

Михалы4:

Ведь, в конечном итоге, запас КрФ будет расходоваться на восстановление той же АТФ – так к чему огород городить? Зачем нужно тратиться на посредника (КрФ), когда можно работать напрямую?

Вот именно. Мне тоже эти данные странными показались. Это навроде того исследования Нетребы про креатин, где уровень креатинфосфата в покое увеличился, а креатина - не изменился. Это при том, что в клетке содержание Кр, КрФ и АТФ уравновешено, потому что фосфатные группы более или менее свободно скачут с одного субстрата на другой (в свободном состоянии фосфат еще и в ИМФ идет). По закону Ле Шателье-Брауна все моментально выровняется, как только внешнее воздействие на систему исчезнет. Так что либо ошибка, либо "внешнее воздействие" все же есть. Но представить его мне трудно - надо, чтобы АТФ куда-то быстро утекала (в покое!), а на подсистему Кр\КрФ постоянно был приток энергии со скоростью, превышающей скорость отдачи фосфата в АТФ. Могу ошибаться, но на Кр напрямую фосфат не садится - только через ту же АТФ, так что...

Михалы4:

Причём непонятно, какой именно участок мостика генерирует силу – шарнирный участок S1 или эластический компонент S2.

Так-с... Гидролиз АТФ приводит к переходу энергии макроэргической фосфатной связи в энергию связей мономеров головки миозина (связи атомов в аминокислотах). Изменение энергии связей в конечном итоге выливается в изменение конформации - в соответствии с законами термодинамики система стремится перейти в состояние с наименьшей свободной энергией. Это изменение конформации, по сути, и есть гребок - переход химической энергии в механическую. Понятно, что наиболее вероятный кандидат на роль мотора - шарнирный участок между S1 и S2, поскольку ближе всего к головке, в которой находится каталитический центр. А следующий шарнир, скорее всего, действительно играет роль амортизатора, запасая потенциальную энергию при "залипании" головки. Мне это кажется вполне логичным. Особенно учитывая, что в учебниках биохимии написано, что механическое изменение заключается в повороте головки с угла 90 до угла 45 (что и видно на картинке). Вопрос о качестве информации в учебнике, как всегда, открыт

Михалы4:

Как я понимаю, никакой "пробуксовки" в изометрическом усилии не происходит. Эластичный элемент "упирается", но не может сгенерировать силу, преодолевающую силу сопротивления. То есть по факту никакого сокращения/перемещения не происходит, он стоит на месте. Упёрся – не способен – отвалился. Перезарядился – следующая попытка.

Как я понимаю, головка должна сделать гребок, чтобы подставиться под новое АТФ и освободить АДФ. Возможно, неполный. Но запасенная свободная энергия должна реализоваться в механическом изменении. Возможно, как-то передается на другие участки миозина или даже актина, но я не вижу в этом смысла - нужно именно изменить конформацию так, чтобы стала возможной замена АДФ на АТФ. Учитывая огромное количество амортизаторов (шарнирные участки и титин, и белки в сухожилиях), я считаю оправданным тезис о том, что гребки совершаются, просто происходит "пробуксовка" (изменение длины амортизаторов - совсем небольшое, потому что амортизаторов по линии нагрузки много). Если сравнить размер шага мостика с длиной траектории движения снаряда, то станет понятно, что НАСТОЛЬКО стабильную позицию в статике удержать очень трудно (речь о нанометрах!). Допускаю даже, что при медленном негативе амортизация успевает обеспечить нормальную работу мостика. Вот так я думаю.

Сообщение изменено: Еретик (09 апреля 2012 - 07:27)

[Михалы4]

Михалы4:

Есть ли механоиндукция в изометрике?

2 Еретик – "Развивайте Вашу мысль, коллега."

Я ведь к чему это всё написал. Я исхожу из предпосылки, что теория механоиндукции – универсальная, и была создана теоретиками как альтернатива теории механодеструкции.

С механодеструкцией по большому счёту всё ясно. Как и с "негативной" механоиндукцией.

Чего нельзя сказать о том варианте механоиндукции, что "обосновывает" позитивную механику как основу стресса, адаптивной реакцией на который будет разрастание сократительной ткани. То есть хотелось бы получить модель механосигналинга при использовании одних лишь позитивных напряжений, или даже (!) изометрической статики.

Возможно ли такое? Вот в чём вопрос.

Сообщение изменено: Михалы4 (09 апреля 2012 - 08:32)

[tdk]

Михалы4:

Однако всё же приоритет создания ЗАПАСА (сверхкомпенсации) КрФ над созданием ЗАПАСА АТФ у меня вызывает сомнение.

Нет запаса АТФ в клетке, нет! Это "вода в трубе" - в один конец трубы втекает, из другого вытекает - но в этой трубе постоянно находится одинаковый объём воды. Растет давление, увеличивается скорость - пох, объем один и тот же, пока трубу не передавишь со стороны подачи. Если не будет запасов "воды" - "труба" высохнет, поэтому организм в первую очередь восполняет наиболее быстро мобилизуемые источники энергии - КрФ. Всего 1 молекула креатинфосфата, всего одна химическая реакция = 1 АТФ. Огромное преимущество по сравнению с анаэробным и аэробным гликолизом в скорости подачи энергии. Поэтому первые же свободные АТФ идут на синтез КрФ.
В твоем примере после высокоинтенсивного сета продолжительностью в 3 минуты в мышце вовсю шпарит анаэробный гликолиз. После допуска кислорода его скорость падает (эффект Пастера), но падает, очевидно в разных волокнах с разной скоростью. Там где больше МХ, аэробное окисление глюкозы и продуктов гликолиза разворачивается быстрее, свободных АТФ становится больше и все они идут в запас - на синтез КрФ. Этим объясняется тот факт что "после 60 сек. отдыха, уровень восстановленного креатинфосфата в типах I был существенно выше уровня типов II". Спустя 5 минут отдыха аэробное окисление глюкозы подавляет гликолиз во всех типах волокон - "уровни восстановления сравнялись".

Михалы4:

Спустя же 15 минут после окончания упражнения типы II показали существенно больший уровень креатинфосфата, чем он был до упражнения - 97.8 против 83.3.

мне кажется, что затык произошел по цифрам: было 100% креатинфосфата, а стало 117%. откуда взялся креатин? да х/з, кровью принесло, а он в условиях энергодефицита экстренно нацепил на себя фосфатную группу и стал аккумулятором энергии.

Михалы4:

Спустя 15 минут, АТФ восстановилась до 95% в типах I, и до 76% в типах II.

во вторых типах МХ меньше, поэтому хуже баланс затраченных/синтезированных АТФ. Уверен, что через полчаса цифры были бы другие, более похожие.

[oscar]

Михалы4:

Просмотр сообщенияA.Ts сказал: А закисление должно быть не жутким, не очень сильным? Как я читал, закись губит митохондрии... Нафига читать, когда есть видео? Смотри семинар для борцов. Виктор Николаич там всё доходчиво объяснил, – что за устойчивое состояние, которое называют "крейсерской скоростью", что такое анаэробный порог (АнП), и с какого момента начинается стресс для митохондрий (с лёгкого заступа за АнП).

Михалыч, в видео для борцов про метод тренировки МХ то, что ты говоришь относится только к циклическим видам спорта.

Для НЕцикличесих видов спорта им предлагается следующий метод тренировки МХ в глиполиптических МВ - 3-5 сек высокоинтенсивной более 80% нагрузки (бег например, если для ног), а затем отдых 15-25 с (правило для определения отдыха у него - время нагрузки умножается на 5, смотрим с 7мин 30с), количество сессий за тренировку 10-40, частота тринировок в неделю 2-7. Такие трени одновременно ведут и к росту МФ в БМВ.

А тренировка на МХ и МФ в ММВ у Селуянова совпадают

Сообщение изменено: oscar (10 апреля 2012 - 02:14)

[Еретик]

Михалы4:

Возможно ли такое? Вот в чём вопрос.

Вот именно, что вопрос. Гипотетически все очень красиво: есть нагрузка, клетка не получает никаких повреждений, а тупо увеличивается - дешево и сердито. То есть как бэ логично. Но, и ты об этом говорил, даже небольшая травматика в клетке перебивает все эти ихние натяги и метаболики, потому что по сравнению с необходимостью залечивать разрушенный "скелет" все другие сигналы вторичны.

Если механоидукция существует как отдельный значимый сигнал, то самый сок должен начинаться, когда мышцы совершенно перестают болеть от нагрузки и получают стабильную иммунизацию к микротравмам. С этого момента положено увеличивать веса на стабильном объеме долго и без всяких откатов и радоваться: натяг есть, микротравм практически нет - должно же расти? А я вот не вижу этого.

Или растяжка, скажем. Если сигналит не мостик, то растяжка должна давать такой же сигнал, как и веса. И что я вижу? Первые несколько растягивающих тренировок вызывают постболи и какое-то минимальное "шевеление". Потом постоболи проходят и шевеление тоже. Ну у меня так, во всяком случае.

А если сигналит работающий мостик? Тогда у меня вопрос: а как это суетливой вертлявое создание успевает связать молекулу-регулятор во время работы? Там и сесть-то негде и некогда. Или тупо количеством - хоть один да свяжет? Сигнальный домен в мостике вроде есть, но лично мне видится, что этот домен становится рабочим только в оторванном мостике, а это уже деструкция.

Механорецепторы в мембране - довольно интересно. Но в какой-то из работ я узрел, что в мембране есть рецепторы к гормонам, которые так же пускают систему mTor и иже с ним, после чего меня начали терзать смутные сомнения - а не одни ли и те же это рецепторы? Да и что делать рецептору на наружной мембране, если вся работа кипит внутри? Он же одинаково будет реагировать и на малый вес, и на большой, и на растяжку - с хрена ли мышце такая радость?

Механорецепторы в Z-пластине - самый логичный вариант: пока мышца работает, изменения конформации какого-нибудь белка цитоскелета (коннектина того же, к примеру) открывают сигнальный домен для связывания регулятора, а дальше пошло-поехало. Мышца перестала работать - конформация белковой цепочки вернулась в норму и домен закрылся. Ну как бэ здесь неплохо бы видеть конкретный механизм с явками и паролями.

Мутно всё, короче.

[roma2]

Еретик:

Да и что делать рецептору на наружной мембране, если вся работа кипит внутри? Он же одинаково будет реагировать и на малый вес, и на большой, и на растяжку - с хрена ли мышце такая радость?

Вы ж сами ответили на свой вопрос. Нет для активированной клетки малых или больших весов. Она либо сократилась, либо нет.

[Еретик]

roma2:

Вы ж сами ответили на свой вопрос.

Мы не забываем, что при таком расположении механорецептор будет реагировать и на пассивное изменение натяжения мембраны - растяжка или изменение длины неактивного волокна под действием работающих соседних волокон. А так, да - для отдельного волокна вес по идее почти не важен, с поправкой на тип тетануса
Хотя, в принципе, может быть еще рецепция к электрическому сигналу на мембране - тогда рецепция будет только в работающей клетке. Но тогда речь не о чистой механорецепции.

[roma2]

Еретик:

растяжка или изменение длины неактивного волокна

Увеличение длины мыш. клетки приведёт к механодеструкции. Видимо в механоиндукции заложен сигналинг на увеличение давления содержимого клетки на рецепторы расположенные на её мембране изнутри.

Как бы через тургор.

[Nope]

oscar:

Естественно гипертрофию.

А, так это промежуточные белые. У ММВ другое назначение, растут они максимум процентов на 10 в поперечнике. Забейте...

[Михалы4]

oscar:

Михалыч, в видео для борцов про метод тренировки МХ то, что ты говоришь относится только к циклическим видам спорта.

Да неужели? Причём тут вообще "вид спорта"??

То есть, если нога давит на педаль велосипеда – метод работает, а если на платформу жима ногами – то уже нет?

oscar:

Для НЕцикличесих видов спорта им предлагается следующий метод тренировки МХ в глиполиптических МВ - 3-5 сек высокоинтенсивной более 80% нагрузки (бег например, если для ног), а затем отдых 15-25 с (правило для определения отдыха у него - время нагрузки умножается на 5, смотрим с 7мин 30с), количество сессий за тренировку 10-40, частота тренировок в неделю 2-7. Такие трени одновременно ведут и к росту МФ в БМВ.

Ну и какой же из всего этого следует вывод?

Ты сам-то хоть разобрался с механизмом развития митохондрий?

Сложные схемы, как разновидность простых, действенность последних отнюдь не отменяют.

А если разобраться – то лишь подтверждают.

Quote

Ты сам-то хоть разобрался с механизмом развития митохондрий?

Ответь на несколько вопросов:

1. Что является стрессом для митохондрий (МХ)?
2. Найди этот стресс-фактор в специфическом протоколе нагрузки (СПН), предлагаемом Селуяновым для «МХ + МФ БМВ».
3. Чем обоснован период отдыха между сетами в предлагаемом СПН?

oscar:

А тренировка на МХ и МФ в ММВ у Селуянова совпадают.

Что там и с чем "совпадает"??

Точно так же, как и в вышеприведённом варианте для БМВ, предложен комплексный метод тренировки, развивающий и миофибриллы (МФ) и митохондрии (МХ) в ММВ. Но это вовсе не означает, что стимул для МХ – такой же, как и стимул для МФ.

Можно, при желании, тренировать МХ ММВ отдельно, и МФ ММВ – отдельно, и ничего там совпадать не будет.

Ответь на те же вопросы, что и по СПН «МХ + МФ БМВ» (см. выше), и всё встанет на свои места.

Nope:

ММВ растут максимум процентов на 10 в поперечнике. Забейте...

Не согласен.

ММВ также как и БМВ гипертрофируют примерно вдвое.

Другое дело, что они изначально тоньше чем БМВ примерно в те же два раза, то есть гипертрофированное ММВ по толщине равно нетренированному БМВ.

Однако, если учесть, что их пул весьма велик, то...

И, опять же, повторю то, что высказывал уже не раз – ЛЮБАЯ тренировка, направленная на гипертофию БМВ развивает в равной мере и ММВ. Все попытки развивать ММВ отдельно считаю не более чем спекуляцией околоспортивных шарлатанов навроде Селуянова.

tdk:

очевидно в разных волокнах с разной скоростью

Максим, то что ты пишешь про какие-то там "разные" волокна не имеет НИКАКОГО отношения к обсуждаемому вопросу. Я уже писал тебе об этом, не знаю, прочитал ты уже это сообщение, или ещё нет...

Сообщение изменено: Михалы4 (11 апреля 2012 - 01:06)

[roma2]

Михалы4:

Все попытки развивать ММВ отдельно считаю не более чем спекуляцией околоспортивных шарлатанов навроде Селуянова.

А у Селуянова это отдельно или акцентированно?

[Михалы4]

Михалы4:

ММВ также как и БМВ гипертрофируют примерно вдвое. Другое дело, что они изначально тоньше чем БМВ примерно в те же два раза, то есть гипертрофированное ММВ по толщине равно нетренированному БМВ.

Вот, собсно, картинка поперечного среза мускулки, где показаны медленные и быстрые мышечные волокна.

Тёмные красные – это медленные (I), крупные светлые – это быстрые (IIx), крупные розовые – быстрые оксидативные (IIa).

Сообщение изменено: Михалы4 (11 апреля 2012 - 03:08)

[oscar]

Михалы4:

Ответь на несколько вопросов:
1. Что является стрессом для митохондрий (МХ)?

Селуянов говорит об эмпирическом законе размножения МХ, типа "если клетка начинает работать, то она начинает размножаться". Т.е получается срессом для МХ является работа

Михалы4:

2. Найди этот стресс-фактор в специфическом протоколе нагрузки (СПН), предлагаемом Селуяновым для «МХ + МФ БМВ»

Получается стресс-фактор для нее - лактат

Михалы4:

3. Чем обоснован период отдыха между сетами в предлагаемом СПН?

Тем временем, которое необходимо для спада уровня закиси, а именно концентрации ионов водорода, чрезмерный уровень которых разрушает МХ. Уровень лактата падает как раз за счет его окисления митохондриями, т.е мышечной работы в период 25-45 сек отдыха нет, а работа МХ продолжается.
Но тогда возникает вопрос по рекомендованному Селуянову интервалу работы ( 3-5 сек с интенсивностью более 80%), это период АТФ фазы, а закисление начинает увеличиваться несколько позже.

[Михалы4]

oscar:

Т.е получается стрессом для МХ является работа.

Ну вот, скажем, я лежу на диване – митохондрии работают. Является ли данная работа для них стрессом? Сомневаюсь...

oscar:

Получается стресс-фактор для нее - лактат

Вообще-то, вопрос начинался со слова "найди". То, что стресс-фактор – лактат, выяснили ещё на прошлой неделе.

oscar:

Тем временем, которое необходимо для спада уровня закиси, а именно концентрации ионов водорода, чрезмерный уровень которых разрушает МХ.

Да вот куй там. Читай Селуянова. Пиши источник возникновения ионов водорода и время их нахождения в клетке.

Quote

В.Н.Селуянов – Методы гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах

Дано: вес – 85% от 1ПМ, длительность одного приседания – 5 с, количество повторений - до отказа.

Результат: модель смогла выполнить 4-5 повторений в подходе. Запасы креатинфосфата снизились в мышце до 60%. Затем был задан период восстановления 3 мин с активным отдыхом, обеспечивающим потребление кислорода 1-2 л/мин. За 3 мин концентрация лактата в крови практически не изменилась, КрФ почти полностью ресинтезировался, однако максимальная мощность к этому моменту восстановилась только до 70% МАМ. Продление активного отдыха до 6 мин позволило восстановить мощность до 75%, до 10 мин - 85%. К 10 мин концентрация Н и La снизилась до 7,290 и 4,5 мМ/л. Максимальная концентрация этих веществ наблюдалась на 2-4-й минуте восстановления и составила 7,265 и 6,9 мМ/л.

Никого не смущают цифры по ионам водорода? После 10 минут отдыха их стало больше, в то время как максимальная концентрация неких "этих веществ" заявлялась на 2-4 минуте.

tdk:

Блин, прочёл раз 20 и тогда, и сёдня - не врублюсь, что не так...

"Через 15 минут после нагрузки уровень АТФ в БМВ составлял 76%, а КрФ – 117%."

Ты хоть понимаешь, что КрФ – это ни что иное как запас АТФ? Ну так и ответь, на кой куй его запасать, если уровень самой АТФ ещё не восстановлен?

АТФ по степени значимости – это та же кровь. Ты истёк кровью, срочно нужно восстановить её уровень, но вместо того, чтобы влить крови ТЕБЕ, врач в больнице – пополняет ЗАПАС крови, хранящийся в холодильнике!

Тебя ничто здесь не смущает?

Сообщение изменено: Михалы4 (12 апреля 2012 - 08:37)

[tdk]

Михалы4:

Ты хоть понимаешь, что КрФ – это ни что иное как запас АТФ? Ну так и ответь, на кой куй его запасать, если уровень самой АТФ ещё не восстановлен?
АТФ по степени значимости – это та же кровь. Ты истёк кровью, срочно нужно восстановить её уровень, но вместо того, чтобы влить крови ТЕБЕ, врач в больнице – пополняет ЗАПАС крови, хранящийся в холодильнике!
Тебя ничто здесь не смущает?

Ну теперь ясно - ты всё о том же, а я уже начал искать скрытый смысл в твоих вопросах.
Надо лезть в дебри - в механизмы регуляции моторной системы

Quote

ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ ФАКТОР (Под редакцией Г. Салвенди), Том 1
Скорость производства АТФ и потребления кислорода клеткой в процессе работы тесно связана со скоростью использования АТФ (гидролизом), которая в свою очередь в основном .определяется скоростью работы [67, 107]. Хотя скорость метаболизма, определяемая через потребление кислорода мышечной клеткой, может изменяться в 300 раз при переходе от отдыха к максимальной работе, наблюдаемые уровни АТФ и АДФ остаются постоянными н очень низкими. На основе этих наблюдений можно предположить, что как предшественник (АДФ), так и продукт (АТФ) энергетического метаболизма представляют собой регулируемые переменные и что в клетке должен существовать механизм, обеспечивающий тесную связь между реакциями потребления и производства энергии.
Механизм регуляции энергетических и метаболических процессов посредством обратной связи одним из первых описал Аткинсон [9, 10]. Он отмечал, что метаболические реакции, усиливающие синтез АТФ, получают положительную обратную связь от АДФ; эти реакции входят в процессы превращения гликогена в глюкозу, а также глюкозы в пировиноградную кислоту посредством гликолитического пути; онн же входят в процесс обеспечения электронами окислительной фосфорнзации в митохондриях посредством превращения пировиноградной кислоты в двуокись углерода в цикле образования лимонной кислоты. Скорости гликолиза и реакции введения пировиноградной кислоты в цикл образования лимонной кислоты, напротив, получают отрицательную обратную связь от АТФ. Совместное влияние обратной связи состоит в ускорении гликолиза и окислительной фосфорнзации для усиления синтеза АТФ при увеличении использования АТФ и в замедлении тех же реакций при уменьшении использования АТФ. Поскольку использование АТФ в основном определяется активностью мышечного сокращения, особенно в процессе упражнения, контроль посредством обратной связи от АТФ и продуктов его распада через скорость синтеза АТФ обеспечивает точное соответствие между скоростью работы и энергетическим метаболизмом.
Недавно в понимание механизмов обратной связи, ответственных за это соответствие, была внесена еще большая ясность [67, 107]. Было показано, что скорость потребления кислорода определяется скорее отношением АТФ к АДФ в клетке, которое поддерживается на удивительно постоянном уровне, чем просто концентрациями АДФ и АТФ. Поскольку близкие по химическому строению молекулы АДФ и АТФ подавляют в конкурирующих реакциях по крайней мере по восемь ферментов каждая, которые в качестве субстрата используют другие адениниуклеотйды, постоянное отношение АТФ к АДФ может играть существенную роль в обеспечении оптимальной кинетической эффективности при переносе энергии в процессе мышечной работы.
Факт зависимости скорости топливного окисления от условий сократительного процесса поднимает два вопроса: 1) какова связь между мобилизацией топлива из резервов организма и скоростью использования топлива мышцей и 2) каким образом взаимосвязаны топливные и энергетические потребности мышечной ткани и других тканей. Из числа порождаемых кровью видов топлива только жирные кислоты и глюкоза представляют собой существенные источники энергии для длительной мышечной активности. Тот факт, что уровень глюкозы в крови остается относительно постоянным при изменении скорости работы и потребления топлива, позволяет предположить, что ключевой момент регуляции при энергетическом метаболизме— содержание глюкозы в крови. Основная причина этого обстоятельства состоит, несомненно, в том, что некоторые ткани (например, мозговая и почечная) в качестве источника топлива опираются только на глюкозу, так что уровень глюкозы в крови должен оставаться постоянным при различных видах активности. Важнейший процесс, определяющий скорость поступления глюкозы в кровь, — превращение в клетках печени гликогена в глюкозу. Этот процесс стимулируется циркуляцией адреналина, уровень которого повышается в процессе физической активности, и находится под контролем обратной связи от небольших изменений глюкозы в крови [107]. В свою очередь уровень Глюкозы в крови связан со скоростью гликолиза и окислительной фосфоризации в мышечной клетке и посредством этого со скоростью использования АТФ и скоростью мышечного сокращения. Таким образом, благодаря таким связям образуются энергетические метаболические пути между двумя различными тканями — печенью и мышцей.
Для метаболизма жира также необходима серия регуляторных связей, объединяющих обменные процессы в более чем одной ткани. Высвобождение свободных жирных кислот нз жировой ткани в кровь стимулируется циркулирующим адреналином и регулируется посредством обратной связи от уровня производимых кровью жирных кислот. В свою очередь уровень жирных кислот в крови в значительной степени зависит от скорости окисления жирных кислот в мышце, необходимого для производства энергии, и от степени использования энергии и сократительной активности. Известно также, что окисление жирных кислот уменьшает использование глюкозы мышцей. Такие взаимоотношения представляют интеграцию процессов метаболизма двух источников топлива (жиров и углеводов), которая охватывает три ткани — мышечную, печень и жировую.

Описанные выше взаимоотношения позволяют предположить, что упражнение или мышечная активность могут регулировать эффективность производства энергии в мышце и процессы на молекулярном уровне. Было показано, например, что физические упражнения вызывают увеличение размера и числа митохондрий в клетках скелетных мышц, чему сопутствует повышение способности клетки окислять жиры и углеводы [8, 67]. При субмаксимальных нагрузках тренированные индивиды по сравнению с нетренированными извлекают большую долю энергии из окисления жиров и меньшую из метаболизма углеводов. Такой метаболической адаптации сопутствует характерное для тренировочного процесса увеличение аэробной способности мышечной ткани.
Полученные в исследованиях данные указывают на наличие прямых регуляторных связей между многозвенной моторной активностью и основными процессами энергетического метаболизма на клеточном уровне. Физическая активность возбуждает нейрогормональные симпатические пути, что содействует высвобождению в кровь в качестве топлива как глюкозы, так и жирных кислот. Уровни этих порожденных кровью видов топлива, а также отношение АТФ/АДФ в мышечной клетке точно регулируются сетью механизмов положительных и отрицательных обратных связей, охватывающих многочисленные ткани. На рис. 10.12 представлены взаимоотношения между сократительной активностью, потреблением энергии, производством энергии, использованием топлива и мобилизацией топлива, которые позволяют предположить, каким образом взаимодействия между сложными группами мыищ регулируют растяжение определенных мышц и моторных единиц и, следовательно, регулируют внутренние молекулярные процессы производства мышечной энергии и связанные с ними органические и физиологические функции и взаимодействия.

Изначально содержится некое количество АТФ. Во время мышечного сокращения скорость потребления АТФ резко возрастает, в ответ на это в клетке увеличивается её ресинтез. В качестве поставщика энергии сначала используется креатин фосфат, затем глюкоза и жиры. После прекращения двигательной активности восстанавливается паритет АТФ/АДФ, а затем клетка начинает аккумулировать энергию в КрФ.
Сет в эксперименте был высокоинтенсивный и длительный, вовсю "бушевал" гликолиз - это значит клетка под завязку набита лактатом. После доступа кислорода в мышечную ткань митохондрии начинают окислять продукты гликолиза. Т.к. эффективность аэробного окисления намного выше анаэробного, возникает излишек АТФ, который тут же устраняется посредством превращения его в КрФ.

Антон, так нормально?

Кстати, кроме энергетической функции, АТФ:
- исходный продукт при синтезе нуклеиновых кислот
- непосредственный предшественник синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) - вторичного посредника передачи в клетку медиаторного и гормонального сигнала
- выполняет роль аллостерического регулятора обменных процессов
- является медиатором в центральной и периферической нервной системы.

[Михалы4]

tdk:

Т.к. эффективность аэробного окисления намного выше анаэробного, возникает излишек АТФ, который тут же устраняется посредством превращения его в КрФ.

То есть излишек АТФ почему-то идёт не на восстановление дефицита АТФ, а через хитрую жопу конвертируется в КрФ, готовый в случае чего восстановить уровень АТФ? Лихо!

А то, что этот самый "случай чего" – УЖЕ настал, что уровень АТФ – УЖЕ надо восстанавливать, – с этим как быть? Где логика?

Сообщение изменено: Михалы4 (12 апреля 2012 - 10:51)

[tdk]

Михалы4:

То есть излишек АТФ почему-то идёт не на восстановление дефицита АТФ, а через хитрую жопу конвертируется в КрФ, готовый в случае чего восстановить уровень АТФ? Лихо!

Именно так. Можешь назвать это логистикой (не мудистикой!! ) в организме.

Quote

http://clinlab.ru/txt/catdoc/AToc6Y.html
Вся система регуляции физиологических функций организма представляет
собой иерархическую структуру трех уровней.

Первый или низший уровень системы регуляции состоит из относительно
автономных локальных систем, поддерживающих физиологические константы,
задаваемые собственными метаболическими потребностями или более высокими
уровнями регуляции. Так поддерживается, например, осмотическое давление
крови, вентиляцион-но-перфузионные отношения в легких, тканевой
кровоток. Для реализации механизмов этого уровня не обязательны сигналы
из управляющего устройства центральной нервной системы, они
обеспечиваются местными реакциями и носят поэтому название "местная
саморегуляция".

Второй уровень системы регуляции осуществляет приспособительные реакции
в связи с изменениями внутренней среды. На этом уровне задается величина
физиологических параметров, которые в дальнейшем могут поддерживаться
системами первого уровня. Здесь подбирается оптимальный режим работы
физиологических систем для адаптации организма к внешней среде.
Например, выполнение физической работы или даже подготовка к ней требует
увеличенного снабжения мышц кислородом, что обеспечивается усилением
внешнего дыхания, поступлением в кровь депонированных эритроцитов и
повышением артериального давления.

Третий или высший уровень системы регуляции обеспечивает выработку
критериев оценки состояния внутренней и внешней среды, настройку режимов
работы первого и второго уровней, гарантирующих в итоге изменение
вегетативных функций и поведения организма с целью оптимизации его
жизнедеятельности.

На всех трех уровнях структурной организации системы регуляции возможны
два типа регуляции: по возмущению и по отклонению. Регуляция по
возмущению (саморегуляция по входу) системы (рис.3.1) возможна только
для открытых систем, имеющих связи с внешней средой. Этот тип регуляции
включается в тех случаях, когда на живую систему оказывает воздействие
внешний для нее фактор, меняющий условия ее существования.

Например, регуляция дыхания обычно обеспечивает оптимальную для
метаболизма клеток взаимосвязь процессов газообмена в легких, транспорта
газов кровью и газообмена крови с клетками в тканях. Физическая же
нагрузка, не являющаяся частью структуры приведенной системы (внешняя
для нее), представляет собой возмущающее воздействие и, поскольку
физическая нагрузка ставит новые условия в виде повышенной потребности
мышц в кислороде, реализуется регуляция по возмущению, меняющая
интенсивность составляющих дыхание процессов.

В том же примере регуляция дыхания по возмущению возникает при изменении
состава атмосферного воздуха или его давления. Она отличается
опережающим характером реагирования, т.е. эффект возмущающего
воздействия прогнозируется и организм заранее к нему готовится. Так,
активация системы дыхания при физической нагрузке происходит до того,
как усиленно работающие мышечные клетки начинают испытывать недостаток кислородного обеспечения и для того, чтобы не допустить их кислородного голодания .

Регуляция по отклонению (саморегуляция по выходу системы) обеспечивается
сравнением имеющихся параметров реакции физиологических систем с
требующимися в конкретных условиях, определением степени рассогласования
между ними и включением исполнительных устройств для устранения этого
рассогласования. Частным примером регуляции по отклонению является
поддержание физиологических констант внутренней среды. Стоит только
отклониться от заданного уровня и повыситься в крови напряжению
углекислого газа из-за недостаточного его удаления через легкие или
повышенного образования в тканях, как начнут реализовываться
ре-гуляторные механизмы. Речь идет о комплексе реакций первого, второго
и третьего уровней, необходимых для устранения этого сдвига: образование
углекислоты и бикарбоната натрия, связывание водородных ионов буферными
системами, повышение выведения протонов через почки, активация дыхания
для выведения углекислого газа во внешнюю среду.

Регуляция по отклонению требует наличия канала связи между выходом
системы регуляции и ее центральным аппаратом управления (рисЗ.1) и даже
между выходом и входом системы регуляции. Этот канал получил название
обратной связи. По сути, обратная связь есть процесс влияния результата
действия на причину и ме-ханизм этого действия. Именно обратная связь
позволяет регуляции по отклонению работать в двух режимах:
компенсационном и слежения. Компенсационный режим обеспечивает быструю
корректировку рассогласования реального и оптимального состояния
физиологических систем при внезапных влияниях среды, т.е. оптимизирует
реакции организма. При режиме слежения регуляция осуществляется по
заранее заданным программам, а обратная связь контролирует соответствие
параметров деятельности физиологической системы заданной программе. Если
возникает отклонение — реализуется компенсационный режим.

Эффект обратной связи всегда запаздывает, т.к. она включает
компенсационный режим уже после того как произошло рассогласование.
Поэтому в центральном аппарате управления системы регуляции обычно
заложен еще один механизм контроля, позволяющий получать информацию не
об уже полученных параметрах деятельности, а осуществляющий сравнение
сигналов, посылаемых к исполнительным устройствам, с сигналами,
требуемыми для заданной программы. Этот механизм контроля свойственен
третьему уровню системы регуляции и осуществляется центральной нервной
системой.

По конечному эффекту регуляции обратная связь может быть положительной и
отрицательной.

Положительная обратная связь означает, что выходной сигнал системы
регуляции усиливает входной, активация какой-либо функции вызывает
усиление механизмов регуляции еще больше ее активирующих. Такая обратная связь усиливает процессы жизнедеятельности.
Например, прием пищи и поступление ее в желудок усиливают отделение
желудочного сока, необходимого для гидролиза веществ. Появляющиеся в
желудке и частично всасывающиеся в кровь продукты гидролиза в свою
очередь стимулируют сокоотделение, что ускоряет и усиливает дальнейшее
переваривание пищи. Однако положительная обратная связь часто приводит
систему в неустойчивое состояние, способствует формированию "порочных
кругов", лежащих в основе многих патологических процессов в организме.

Отрицательная обратная связь означает, что выходной сигнал уменьшает
входной, активация какой-либо функции подавляет механизмы регуляции,
усиливающие эту функцию. Отрицательные обратные связи способствуют
сохранению устойчивого, стационарного состояния системы. Благодаря им,
возникающее отклонение регулируемого параметра уменьшается и система
возвращается к первоначальному состоянию. Например, под влиянием
паратирина (гормона околощитовидных желез) в крови возрастает содержание
ионизированного кальция. Повышенный уровень катиона тормозит секрецию
паратирина, усиливает поступление в кровь кальцитонина (гормона
щитовидной железы), под влиянием которого уровень кальция снижается и
его содержание в крови нормализуется.

Отрицательные обратные связи способствуют сохранению стабильности
физиологических параметров внутренней среды при возмущающих воздействиях
внешней среды, т.е. поддерживают гомеостазис. Они работают и в обратном
направлении, т.е. при уменьшении параметров включают системы регуляции
повышающие их и тем самым обеспечивающие восстановление гомеостазиса.

Михалы4:

А то, что этот самый "случай чего" – УЖЕ настал, что уровень АТФ – УЖЕ надо восстанавливать, – с этим как быть? Где логика?

Грубо так...
Уровень первый - соотношение АТФ/АДФ. Смещение в сторону АДФ сигнализирует о наличие в клетке физической активности. В ответ на это начинается подача АТФ путем конвертации из КрФ. Параллельно запускается механизм фосфорилирования АДФ (избавление от излишков АДФ).
Уровень второй - количество АТФ в скелетных мышцах в среднем составляет 0,2–0,5% от сырой массы клетки. Как только уровень превышен - начинается конвертация АТФ в КрФ.

[tdk]

Михалы4:

восстановление дефицита АТФ

Ты неправильно позиционируешь АТФ. Есть запасы гликогена, запасы жира, запасы креатинфосфата, а запасов АТФ нет - есть только минимально-необходимое их количество для жизнедеятельности клетки. Эта минимальная концентрация АТФ обеспечивается увеличением синтеза АТФ в ответ на расходование энергии во время физической активности. А раз нет запасов, то и восстанавливать ничего не надо, достаточно чтобы синтез АТФ покрывал её траты организмом.

[oscar]

Михалы4:

Никого не смущают цифры по ионам водорода? После 10 минут отдыха их стало больше, в то время как максимальная концентрация неких "этих веществ" заявлялась на 2-4 минуте.

Я эту нестыковку давно заметил, и объяснил ее опиской

Михалы4:

Вообще-то, вопрос начинался со слова "найди". То, что стресс-фактор – лактат, выяснили ещё на прошлой неделе.

Если стресс-фактов для МХ лактат, то период работы 3-5 сек для его образования совсем не оптимальный. 3-5 сек- это период расходования запасов АТФ в МВ, т.е его распада до АДФ с выделением энергии. Одним из способов восстановления АТФ является окислительное фосфорилирование АДФ в митохондриях.
Из этого можно сделать обоснованный вывод, что стресс-фактором для МХ является АДФ все- таки

[Еретик]

Кр, КрФ, АТФ, АДФ и АМФ находятся в динамическом равновесии. Кр получит фосфат только с АТФ - > АДФ. Фосфатная группа на креатин и обратно гуляет свободно - этим и определяется роль Кр/КрФ как буфера макроэргов. Переброс фосфата осуществляется мгновенно, иначе невозможно было бы поддержание уровня АТФ во время нагрузки. Соответственно, в покое равновесие будет устанавливаться вообще без проблем, поэтому ситуация, когда КрФт больше нормы, а АТФ меньше нормы, практически исключена: либо оба больше, либо оба меньше, либо только КрФ меньше. Не, ну если посмотреть на уравнение реакции, то увеличение уровня креатина в десятки-сотни раз и аналогичное падение уровня аденозин-фосфатов (всех) могло бы сместить равновесие. Но такое вряд ли возможно (цАМФ не предлагать - это регулятор, он много не просит). Думаю, эти данные - атрефакт, возникший при взятии образца.

[Михалы4]

Кач на ядра...



Resistance training for myonuclear addition

Испытуемые: молодые мужчины (20-35 лет). Ни один из них не тренировал ноги в течение последних 5 лет, а также не употреблял стероиды.

Биопсия: бралась до начала программы тренировок, через 24 часа после каждой тренировки – и так в течение всего периода эксперимента (16 недель).

Тренинг: упражнения для квадрицепса, три раза в неделю, в трёх движениях (разгибания ног в тренажёре, жим ногами, присед), по 3 подхода на 8-12 повторений в каждом. Отдых между сетами – 90 сек.

–--------- Результаты –-------------

До применения программы тренинга в квадрицепсе оказалось – 38 ± 2% типов I, 48 ± 1% типов IIa, и 14 ± 1% типов IIx (всего тестировались 52 человека).

После завершения программы тренировок композиция мышц изменилась – быстрые IIx мутировали в типы IIa: 37 ± 2% типов I, 62 ± 2% типов IIa, и 1 ± 0.3% типов IIx.

Гипертрофия вычислялась путём замера поперечного сечения мышц с использованием томографического оборудования. К окончанию программы тренинга прибавка площади сечения мышц составила 27%.

Количество ядер, приходящееся на каждое мышечное волокно, увеличилось на 19%.

Размеры ядерного домена (участок волокна, обслуживаемый одним ядром) увеличились с 1,750 ± 49 μm2 до 1,975 ± 45 μm2.

Тренинг никак не повлиял на выброс системного фактора роста IGF-I и тестостерона.

Выброс клеток-сателлитов в ответ на тренировку увеличился на 49%.

Экспрессия локального фактора роста IGF-IEa показала разовый выброс в 29% после первой тренировки, с увеличением разового выброса до отметки в 51% к концу 16-ти недельного периода тренировок.

Локальный фактор роста MGF давал выброс в 81% после тренировки и этот уровень не изменялся на протяжении периода тренинга.

Сообщение изменено: Михалы4 (15 апреля 2012 - 02:15)

[MikeKazakov]

Михалы4
Хорошый опыт, говорит о том, что размер ДНК-единицы не статичен, а имеет некий промежуток, заключённый в рамки - максимум/минимум, ичходя из которого можно расчитать количественно сотношение двухфакторного тренинга.

[Михалы4]

Nope:

Будет жёсткая жёсткость, при этом воды под кожей почти не будет, а в мышцах - литры...

[Турист]

Остапенко-Клестов:

Quote

Если же ограничиться задачами бодибилдеров, а именно процессом увеличения мышечной массы, то при использовании фармподдержки тренировка обязательно должна быть всеобъемлющей. То есть, ее нужно строить так, чтобы все три механизма (два указанных выше плюс миофибриллярная гипертрофия), были задействованы оптимальным образом.
Так что одним низкоповторным режимом мышечных сокращений здесь не обойтись. В продолжение подхода время пребывания мышечной клетки под нагрузкой должно варьироваться в весьма значительно - от 20 до 120 секунд. За счет работы в широком диапазоне повторений, вы будете стимулировать миофибриллярную гипертрофию (главным образом, в быстросокращаю-щихся мышечных волокнах), а также саркоплазматическую и митохондриальнуюгипертрофию (в волокнах всех типов). Так вы сможете добиться максимальных приростов мышечной массы, хотя при этом приросты силовых показателей будут чуть ниже тех, которых вы добивались при низкоповторных режимах мышечных сокращений.

Что думаете по этому поводу, господа?...

Сообщение изменено: Disco (03 декабря 2012 - 06:43)