58902 ответов в этой теме

[Deejgrey]

'hitmark' писал 28 Мар 2012 - 11:22:

Пусть читают другие люди, лет 5.
Я уже начитался, спасибо.

Предпочитаю проверять всё на практике и делать свои выводы, а не слепо верить какому-то Селуянову.

Свои выводы я изложил выше и они основаны на моей практике. (Потому что просто осмыслить - мало. Надо ещё и попробовать). Удачи.

Какой практике? Одна (!!!) тренировка жима лёжа и субъективные ощущения после неё? При рабочем жиме, выражаемом двузначным числом?.. Паника...

[hitmark]

Михалы4:

Ну как, кстати, на практике, привела эта нагрузка к росту миофибрилл?

Да, привела. Грудак, трицепс и передние дельты растут. И сила растёт.

Михалы4:

Сколько сантиметров в бицепсе удалось прибавить?

С бицепсом намного сложнее. Он, сцуко, слишком выносливый, какую нагрузку не дай, всё пофиг ему.
Быстро восстанавливается.

Когда работал на 8-10 повторений в нескольких подходах, то на следующий день никакого дискомфорта в нём не было.

А когда попробовал работать по схожей схеме, которую описал выше, то на следующий день - совсем другое дело!
Бицепс ныл весь день.

Но качая только бицепс или только руки, сложно истощить энерго запасы внешних систем.
Если их не истощить, то биц быстро восстанавливается и тем самым снимается стрессовое воздействие с мышцы.

Deejgrey:

Одна (!!!)

Не одна, и не десяток.

Сообщение изменено: hitmark (28 марта 2012 - 03:41)

[tubik_cn]

Deejgrey:

При рабочем жиме, выражаемом двузначным числом?

это не важно

Deejgrey:

Одна (!!!) тренировка жима лёжа и субъективные ощущения после неё?

а вот с этим конечно соглашусь

hitmark:

Не одна, и не десяток.

так вы вроде пару страниц назад сказали что в таком стиле именно только одна была

[roma2]

hitmark:

С весом 85-90% от ПМ делаешь 5х5 или 4х4

Это только с отдыхом +10минут.

hitmark:

отдых-пауза 30-30-30 (цель - пожечь гликоген в мышце и не дать восстанавливаться креатинфосфату

Фосфатный ресинтез до полминуты! КрФ все равно восстановиться.

hitmark:

накопление

hitmark:

ионы водорода

Их не накапливать надо, а сбрасывать!

hitmark:

отдых-пауза 60-60-60

Отдых-пауза вообще то "гранаты не той системы"!

hitmark:

(цель - пожечь гликоген в мышце и в печени

Не устанете гликоген из печени тратить?

hitmark:

то биц быстро восстанавливается

А что в нем быстро восстанавливаеться, а что долго?

[hitmark]

tubik_cn:

так вы вроде пару страниц назад сказали что в таком стиле именно только одна была

Я не говорил, что это была одна и всё. И я не говорил, что тренирую только жим по такой схеме. И другие МГ протягивал по схожим схемам. Поэтому говорить, что была одна тренировка, как-то странно.

По сути, если внимательно присмотритесь, в этой схеме нет ничего нового. Это один из вариантов дропа. Многие чисто интуитивно в залах используют её.
Сперва делают базовые упражнения. Тот же жим лёжа в силовой манере, а потом переходят на изолированные упражнения для "добивки" мышцы 12-15 повторений.

[roma2]

KomRADik:

Давно в эту ветку не заходил. Ребят, есть продв

Последняя фишка! http://forum.steelfa...5

hitmark:

Это один из вариантов дропа.

Дропа я чего то не увидел!

[hitmark]

roma2:

Это только с отдыхом +10минут.

5 минут мне хватает.

roma2:

Их не накапливать надо, а сбрасывать!

Если их нужно сбрасывать, может их тогда нужно избегать?

roma2:

Не устанете гликоген из печени тратить?

Ну чуточку можно потратить, не весь, конечно.

roma2:

А что в нем быстро восстанавливается, а что долго?

Я, что доктор?

[roma2]

hitmark:

5 минут мне хватает.

Табличку вам в помощь! #23622

[hitmark]

Quote

Рогожников Константин Витальевич

Обладатель кубка России по пауэрлифтингу WPC 2004,
призер чемпионата мира по пауэрлифтингу WPC 2006,
тренерскую деятельность на общественных началах ведет с 1997 года,
за период с 1997 по 2008 г. подготовил:
- чемпионов мира и призеров чемпионатов мира – 18;
- чемпионов и призеров чемпионатов Европы – 10;
- обладателей кубка Европы – 6;
- мастеров спорта – 31;
- мастеров спорта международного класса – 18.
В декабре 2006 присвоено звание заслуженного тренера WPC-Россия,
с ноября 2006 – судья международной категории WPC,
с марта 2005 – старший тренер сборной WPC-Россия по пауэрлифтингу.

Подготовительный цикл

Итак, тяжелая тренировка: Жим штанги лежа 3 подхода по 5-6 повторений (где последнее повторение почти на пределе, но без помощи), далее 1 упражнение на трицепс 3 подхода по 12-15 повторений /главное прокачать полусухожильный трицепс «нагнать» в него крови/, теперь мучаем широчайшие примерно как трицепс 3 на 12-15 повторов, ну и бицепс 2 упражнения одно из них типа «молотка», или подъемы грифа обратным хватом /на пронации/ раз на 20-30 повторов. (...)

Ничего не напоминает?

[roma2]

hitmark:

Ничего не напоминает?

Вы "химик"?
И где там работа на 85-90%ПМ, потом 60%ПМ, ну и под занавес 30%ПМ?

[Михалы4]

'Михалы4' писал 28 Мар 2012 - 10:12:

По поводу падения уровня АТФ в клетке я недавно инфу выкладывал.

Во второй раз убедился, что никому это не интересно и накуй не нужно, что никто это не читает.

Ну что ж, может быть оно и к лучшему...

'Михалы4' писал 27 Фев 2012 - 19:07:

АТФ снизилась с 23.9 до 14.2 в типах I, и с 25.01 до 13.1 в типах II.

Спустя 15 минут, АТФ восстановилась до 95% в типах I, и до 76% в типах II.

Спустя 15 минут после окончания упражнения типы II показали существенно больший уровень креатинфосфата, чем он был до упражнения - 97.8 против 83.3.

Ладно, поговорю со стеной.

Я и сам удивился, когда в первый раз увидел такое. Креатинфосфат сверхвосстановился при недовосстановлении АТФ! Как такое может быть??

Ожидал вопросов...

Их как не было, так и нет.

Ну, а как иначе-то... Обсуждать жимы, грудаки и трицепсы намного интересней...

Прав был Ментцер! (Может быть потому что сам был таким?) Не в коня этот корм. Не та публика! "Отказ", "щелчок выключателя" – и аллес! И некуй думать! Заиппись система!..

Ладно.

Моё мнение такое. Ввиду отсутствия полного документа и невозможности перепроверить инфу, считаю что в абстракт закралась элементарная опечатка. В случае с АТФ следует читать не 15 минут, а 15 секунд. Тогда всё встаёт на свои места.

[hitmark]

roma2:

ну и под занавес 30%ПМ?

Не делая это, очевидно, что они не дорабатывают!

[hitmark]

Опечатки нету.

Михалы4:

Спустя же 15 минут после окончания упражнения типы II показали существенно больший уровень креатинфосфата, чем он был до упражнения - 97.8 против 83.3.

Здесь, я полагаю, уже пошёл синтез белка

[AnatolyR]

hitmark:

Всё просто.
Берёшь базовые упражнения. Жим, присед, тяга, подтягивания, ПШНБ. Делаешь сплит, как тебе удобно.
После небольшой разминки.
С весом 85-90% от ПМ делаешь 5х5 или 4х4
Потом с весом 60% от ПМ - отдых-пауза 30-30-30.
Дальше с весом 20-30% от ПМ работаешь отдых-пауза 60-60-60.

вспомнил что видел чтото подобное на форуме у Лайла
говорит Келли Баггет

Quote

"Sounds like Parillo's plan which has been around since the 80's.
Eat 6000-10000 calories per day, or enough to gain 1 lb per 100 lbs bodyweight per week.
Start off each workout training heavy like a powerlifter conclude every session training like a pump artist, stretch in between sets, do a minimum of 30 minutes of cardio per day."

кому нибудь нужен перевод?

вообщем, новое это кемто забытое старое

Сообщение изменено: AnatolyR (28 марта 2012 - 09:42)

[tdk]

Михалы4:

Никаких не знаю.

Михалыч, ты - зараза, ты все знаешь, но прикидываешься

Михалы4:

Знаю только, что АТФ намного важнее чем КрФ, и прежде чем восстанавливать КрФ организм заботится о восстановлении АТФ.

АТФ - это вообще текучка, запасов в организме практически не создаётся и для обеспечения нормальной жизнедеятельности необходимо постоянно синтезировать новые молекулы АТФ: в течение суток одна молекула проходит в среднем 2000—3000 циклов ресинтеза, а всего человеческий организм синтезирует около 40 кг АТФ в день (Википедия ).

Quote

В зависимости от биохимических особенностей протекающих при этом процессов принято выделять три обобщенных энергетических системы, обеспечивающих физическую работоспособность человека:
- алактная анаэробная, или фосфагенная, связанная с процессами ресинтеза АТФ преимущественно за счет энергии другого высокоэнергетического фосфатного соединения - креатинфосфата
- гликолитическая (лактацидная) анаэробная, обеспечивающая ресинтез АТФ и КрФ за счет реакций анаэробного расщепления гликогена или глюкозы до молочной кислоты
- аэробная (окислительная), связанная с возможностью выполнения работы за счет окисления энергетических субстратов, в качестве которых могут использоваться углеводы, жиры, белки при одновременном увеличении доставки и утилизации кислорода в работающих мышцах.
Каждый из перечисленных биоэнергетических компонентов физической работоспособности характеризуется критериями мощности, емкости и эффективности.

http://www.kachi.ru/..._post.php?id=21

Что произойдет с системами при переходе от состояния мышечной деятельности в состояние покоя? Какой механизм ресинтеза АТФ отличается бОльшей экономичностью? Восстановление АТФ и КрФ могут идти параллельно?

Михалы4:

1) После 60 сек. отдыха, уровень восстановленного креатинфосфата в типах I был существенно выше уровня типов II, однако спустя 5 минут отдыха уровни восстановления сравнялись.

2) Спустя 15 минут, АТФ восстановилась до 95% в типах I, и до 76% в типах II.

ну, почему?

Сообщение изменено: tdk (28 марта 2012 - 10:28)

[seva1986]

Михалы4:

Вадим от неё не отказался "полностью", а лишь заменил падение АТФ на более "удобоваримое" объяснение – ингибицию нервного сигнала. Универсальным же термином, описывающим процессы, в обоих случаях как был, так и остаётся "биохимический кризис", результирующий в "функциональном ригоре" актин-миозинового мостика. По поводу падения уровня АТФ в клетке я недавно инфу выкладывал. Так шта всё в силе.

Ну вообще то речь шла именно об отказе от теории по поводу падения АТФ как причины микротравм и ничего более. То что биохимический кризис, я на все 100 согласен. На сколько я помню по поводу падения атф как причина повреждений кто-то (вроде Диско) писал раньше про гетерохронность сокращений, что типа в одном волокне упало в другом нет соответственно там где упало там травма (может я перепутал чтото). Селуянов вроде про ионы водорода говорит что блокируют фермент(забыл как называеться, тот что атф в адф превращает, и для гребка нужен) на головке мостика.

Михалы4:

Утверждение о том, что "чтобы чтото расло нужно больше ядер" – ложное, ошибочное. Чтобы "что-то росло" нужен запрос на создание новых доменов. Создание новых доменов – это и есть рост. А ядра просто прилагаются в комплекте, никакой КЛЮЧЕВОЙ роли в этом самом росте они не играют.

Я имел ввиду то что без ядер ничего не будет. а вот причуну их появления и активации сателитов я не знаю, предполагаю что повреждение оболочки клетки (где находяться сателиты) из за продуктов лизиса фибрилл после микротравм, или из-за метаболитов накопившихся во время работы (как вы правильнее сказали "химодеструкция") Наверное это и есть запрос?
Я не думаю что "наростание" миофибрилл явяеться стимулом к появлению новых ядер. Протасенко в однойф из своих работ писал про эксперементы после которых количесвто ядер = доменов увеличивалось при пониженном "объёме" домена.

Сообщение изменено: seva1986 (28 марта 2012 - 10:43)

[MikeKazakov]

seva1986:

Наверное это и есть запрос?

Увеличение саркоплазмы даёт запрос на ядра, учите порядок деления клетки.

[seva1986]

MikeKazakov:

Увеличение саркоплазмы даёт запрос на ядра, учите порядок деления клетки.

А как именно? если ядра сами по себе не деляться. Каким образом увеличение объёма саркоплазмы активирует сателлиты?

Quote

При решении вопроса о необходимости пересмотра концепции, увязывающей гипертрофию скелетных мышц с активацией транскрипции мРНК структурных белков, следует в первую очередь узнать ответ вот на какой вопрос: является ли увеличение числа ядер в мышечных волокнах первичной причиной гипертрофии волокон или же это следствие всё тех же процессов интенсификации синтеза мРНК?

На первом этапе адаптации мышц к нагрузке может происходить интенсификация транскрипции мРНК и усиление синтеза белка и, как следствие, наблюдаться рост размера ДНК-единицы. А уже вслед за этим в качестве адаптации к увеличенному размеру ДНК-единицы может происходить активация клеток-сателлитов и увеличение числа ядер в волокне, то есть восстановление оптимального размера ДНК-единицы. Против последнего предположения свидетельствует ряд следующих приведённых ниже фактов.

Было обнаружено, что активация и быстрое увеличение клеток-сателлитов в мышечных волокнах является первичной реакцией на различные виды перегрузки мышц животных, как то: растягивание мышц перепелов путём прикрепления груза к крыльям (M.H.Snow 1990) или перегрузка мышц крыс, вызванная удалением мышц-синергистов (P.K.Winchester et al. 1991). Активация миосателлитоцитов наблюдается в первые дни после начала перегрузки мышц, а вот существенная гипертрофия мышц наблюдается уже впоследствии.

В ряде исследований было отмечено, что гипертрофия мышц не только не является следствием увеличения размера ДНК-единицы, но, наоборот, размер ДНК-единицы при гипертрофии мышц может даже уменьшиться. Так, в быстрых волокнах кошек, подвергнутых функциональной перегрузке из-за удаления мышц-синергистов, наблюдается снижение размера ДНК-единицы на фоне почти четырёхкратного увеличения числа ядер (D.L.Allen et al. 1995).

Инъекции тестостерона в течение двадцати недель в дозировке 300-600 мг в неделю привели к гипертрофии vastus lateralis человека, при этом размер ДНК-единицы в мышечных волокнах данной мышцы не только не был увеличен, но, наоборот, уменьшился (I.Sinha-Hikim et al. 2003), то есть гормонально индуцируемая гипертрофия мышечных волокон произошла исключительно за счёт увеличения числа ядер.

Отсечение определённых мышц у животных вызывает компенсаторную гипертрофию мышц-синергистов — например, удаление у крыс tibialis anterior вызывает гипертрофию extensor digitorum longus, однако если до удаления tibialis anterior в digitorum longus блокировать возможность деления клеток-сателлитов, обработав мышцы крыс радиацией, то компенсаторной гипертрофии extensor digitorum longus не наблюдается (J.D.Rosenblatt et al. 1994). Это свидетельствует о том, что сколько-нибудь существенная гипертрофия мышечных волокон только за счёт интенсификации синтеза мРНК без увеличения числа ядер в волокне просто невозможна.

Итак, можно считать достоверно установленным, что активация клеток-сателлитов, приводящая к увеличению числа ядер в мышечном волокне, является именно причиной гипертрофии мышечных волокон, но никак не её следствием.

http://www.shtanga.kcn.ru/hypertr.htm

Сообщение изменено: seva1986 (28 марта 2012 - 11:25)

[tdk]

seva1986, если к этому нет вопросов -

Михалы4:

Количество ядер на домен (DNA-unit) – (читай – на кубический нанометр миофибриллы!) – всегда неизменно, и не поддаётся увеличению.

то логика такова: увеличиваете число доменов (читай – кубических нанометров миофибриллы!) - растет количество ядер в клетке.

[seva1986]

tdk:

то логика такова: увеличиваете число доменов (читай – кубических нанометров миофибриллы!) - растет количество ядер в клетке.

ну ок, а почему число доменов увеличиваеться?

[oscar]

AnatolyR:

вспомнил что видел чтото подобное на форуме у Лайла говорит Келли Баггет Цитата "Sounds like Parillo's plan which has been around since the 80's. Eat 6000-10000 calories per day, or enough to gain 1 lb per 100 lbs bodyweight per week. Start off each workout training heavy like a powerlifter conclude every session training like a pump artist, stretch in between sets, do a minimum of 30 minutes of cardio per day." кому нибудь нужен перевод? вообщем, новое это кемто забытое старое

Если примерять эту цитату к теории Селуянова, то это совмещение тренировки на гликолиптические волокна (силовая тренировка лифтеров) с некоторым подобием работы на окислительные по Селуянову. Просто вторую часть, думаю, лучше делать, как он прописал, а именно суперсерией три раза по 30 с ТУТ с отдых-паузой 30 сек, затем отдых этой МГ 5 минут (можно сделать суперсерию на антагонист, чтобы время не терять), и таких суперсерий нужно сделать 3.

И еще по недельному циклу нужно все расписать с учетом его рекомендаций (одна треня в неделю на МГ развивающая другая тонизирующая) и добавить дни работы на митохондрии, кому нужно.

[KomRADik]

KomRADik:

– Так. А по этим... как ты их назвал... по митохондриям... там – что, Фёдор Иваныч? – А по митохондриям дело такое... (Товарищ Сухов делится новинками методики).

Михалыч, а что там с митохондриями? Последнее, что я помню, было то, что Arb предлагал эти митохондрии "жечь" и грезил переводом одних типов волокон в другие. I во II тип или наоборот (я уже просто забыл, какие из них с медленные, а какие быстрые - совсем от жизни отстал). По мне, так митохондрии надо беречь и растить - поскольку это самый эффективный механизм восполнения запасов АТФ и поддержания энергетики в клетке, да плюс и средство борьбы с H+, а значит и с защитным механизмом, снижающим мощность работы сократительного аппарата и соответственно предупреждающим его травматику / износ.

Странный кстати этот новый форумный движок, цитировал Михалыча, а получилось KomRADik сказал

[AnatolyR]

KomRADik,
в каких волокнах митохондрий больше а в каких меньше и почему?

[KomRADik]

AnatolyR:

в каких волокнах митохондрий больше а в каких меньше и почему?

В медленных больше, потому они и окислительные. Но к чему такой простой вопрос?

[AnatolyR]

KomRADik:

В медленных

а какие больше склонны к гипертрофии?

[seva1986]

AnatolyR:

а какие больше склонны к гипертрофии?

Так смотря о за счёт чего гипертрофия, если в общем то пофиг и те и те гипертрафируються, если по отдельным составляющим, то в одних проще нарастить одно в других другое, если считать, что возможно превращение друг в друга то тогда полностью одинаково.

[hitmark]

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ РЕТИКУЛУМ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ
Как известно, скелетные мышцы состоят из массы мышечных волокон - симпластов, содержащих множество ядер. Длина таких мышечных волокон достигает 40 мм при толщине 0,1 мм - это гигантская структура, содержащая великое множество миофибрилл, которые сокращаются одновременно и синхронно. Для такого сокращения к каждой единице сокращения, к каждому саркомеру миофибрилл должно быть доставлено большое количество АТФ. На продольных ультратонких срезах скелетных мышц в электронном микроскопе видны многочисленные округлые мелкие сечения митохондрий, располагающихся в соседстве с саркомерами (рис. 4, а). Если же исследовать поперечные срезы мышечных волокон на уровне z-дисков, то видно, что мышечные митохондрии представляют собой не мелкие шарики или палочки, а как бы паукообразные структуры, отростки которых могут ветвиться и простираться на большие расстояния, иногда через весь поперечник мышечного волокна (рис. 4, б ). При этом разветвления митохондрий окружают каждую миофибриллу в мышечном волокне, снабжая их АТФ, необходимым для мышечного сокращения. Следовательно, митохондрии в z-диске представлены типичным митохондриальным ретикулумом - единой митохондриальной системой. Такой пласт или этаж митохондриального ретикулума повторяется дважды на каждый саркомер, а все мышечное волокно имеет тысячи поперечно расположенных "поэтажных" пластов митохондриального ретикулума. Было обнаружено, что между "этажами" вдоль миофибрилл располагаются нитчатые митохондрии, соединяющие эти митохондриальные пласты. Тем самым создается трехмерная картина митохондриального ретикулума, проходящего через весь объем мышечного волокна.
Между ответвлениями митохондриального ретикулума, так же как и между ним и нитевидными продольными митохондриями, существуют специальные межмитохондриальные соединения или контакты (ММК). Они образованы плотно прилегающими наружными митохондриальными мембранами контактирующих митохондрий, межмембранное пространство и мембраны в этой зоне имеют повышенную электронную плотность (рис. 4, в). Было сделано предположение, что с помощью этих специальных образований может происходить функциональное объединение соседних митохондрий и митохондриальных ретикулумов в единую, кооперативную энергетическую систему. Все миофибриллы в мышечном волокне сокращаются синхронно по всей их длине, следовательно, и поступление АТФ на любом участке этой сложной машины тоже должно происходить синхронно, а это может быть лишь в том случае, если огромное количество разветвленных митохондрий-проводников будет связано друг с другом клеммами-контактами (ММК).
Доказать то, что ММК действительно участвуют в энергетическом объединении митохондрий друг с другом, удалось на другом типе поперечно-исчерченных мышц - на кардиомиоцитах, клетках сердечных мышц.


Рис. 4. Митохондриальный ретикулум в поперечнополосатой скелетной мышце: а - на продольном сечении мышечного волокна видны мелкие сечения митохондрий; б - на поперечном сечении митохондрии (М) имеют вид разветвленных сложных сетей; МФ - миофибриллы, ММК межмитохондриальный контакт; в - схема строения ММК: 1 - внешняя митохондриальная мембрана, 2 - внутренняя межмитохондриальная мембрана, 3 - матрикс митохондрии, 4 - межмембранное пространство, 5 - межмитохондриальный контакт

[tdk]

Смотрите также:
МИТОХОНДРИИ: КООРДИНАЦИЯ РАБОТЫ В КЛЕТКЕ

[hitmark]

В чём сила, брат?
А сила в митохондриальном ретикулуме скелетных мышц.

Если верить Селуянову, то высокие концентрации H+ разрушают митохондрии. Но мне думается, что H+ разрушает лишь сеть митохондрий в мышце, а не только отдельные митохондрии.
Типичная билдерская тренировка на 12-15 повторений (30-40 секунд), по всей видимости, фрагментирует сеть митохондрий. И они перестают работать синхронно по всей площади ДЕ.

Но для тренировки митохондрий он советует делать короткие интенсивные упражнения, задействующие максимум ДЕ без закисления.
Типичная лифтерская тренировка от 1 до 5 повторений (3-15 секунд) не приводит к сильному закислению. Но вовлекает в работу почти весь пул ДЕ.
По всей видимости, такая тренировка стимулирует образование плотной сети митохондрий, что в результате увеличивает силу(т.к. все ДЕ получают АТФ синхронно).

Отсюда можно вывести такую программу тренировок (ака БОССТ).
1) Делаем развивающую тренировку в билдерском стиле. Закисляемся, рушим сеть митохондрий и мб миофибрилл. 5х15 ( переводная нагрузка )
2) После делаем серию чисто силовых тренировок несколько дней (можно подряд). (удерживающая нагрузка) 5х3
3) После достаточного развития силы переходим опять к пункту 1).

[hitmark]

seva1986:

Каким образом количество митохондрий влияет на силу? выносливость да.

hitmark:

При этом разветвления митохондрий окружают каждую миофибриллу в мышечном волокне, снабжая их АТФ, необходимым для мышечного сокращения.

Т.е. ты хочешь сказать, что для силы они вообще не нужны? Или они как балласт?
(BTW: В митохондриях из креатина восполняются запасы кФ и доставляются в миофибриллы).
А как мы знаем, первые несколько секунд работа идёт за счёт кФ, то роль митохондрий здесь не такая уж и маленькая.