60149 ответов в этой теме

[Касат]

Я автор топика.
В ББ и ПЛ не достиг ничего, т.к. занимаюсь исключительно для себя и не регулярно (в силу проф.деятельности).

Если Вы о критике тренинга , ориентированного на ММВ и не согласия с Вашей и Грачева позицией в отношении теорий Виктора Николаевича и приложения их к практике ПЛ и ББ - выводы были сделаны на основе знаний, полученных в НГУ им. П.Ф. Лесгафта. (кафедра конькобежного спорта, тренерский факультет, аспирантура там же) .
Мои высказывания касались ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО теоретической стороны вопроса, обоснования тренинга с точки зрения "сегментации" его по типам волокон... . К полученным в ходе использования методики результатам это ни в коей мере не относилось, о чем указывал выше.

Может ученики были, достигшие в ББ и ПЛ?
Тут ведь какое дело - спортнаука все-таки сейчас на уровне эмирической науки находится. И эксперимент в этом деле , как говорится, "рулит". Поэтому у вопроса в принципе не может быть теоретической части. Точнее так - для теории нужна математическая модель. А это работа несколько отличная от приведенных в теме методик по нагрузке тех или иных МВ.
Но не это главное. Главная проблема во всей этой истории не в том, как нагрузить мышцу. А в том, как ее потом восстановить и вновь вовремя и в нужном объеме и режиме нагрузить. Т.е. периодизация нагрузки решает все. Нагрузиться может любой, прочитавший пару-тройку качковских журналов. А вот правильную периодизацию сделать...
Про критику тренинга ММВ - я не нашел в теме, слишком большая. Но мы для ММВ делаем все то, что Вы рекомендуете в начале темы. Сейчас Грачев еще всех заставляет с резиной ММВ делать. Люди страдают, но растут.

А какое у Вас отношение к спортивной науке? Как считаете стоит или не стоит заморачиватся?

С интересом прислушиваюсь к рекомендациям.

[STATHAM.72]

AnatolyR

сам по себе протокол 3 x 30сек x 30сек в сокращённой амплитуде не гарантирует включения быстрых ДЕ
включение быстрых происходит на повторах близких к концу сета если он выполняется до отказа
если останавливатся далеко от отказа то быстрые ДЕ не рекрутируются

Толя!Ну вот с ЧЕГО ты ЭТО взял??? Самые быстрые ДЕ переполнены Крфт и гликогеном!А СИЁ означает работу гораздо дольше,чем 3-5 повторов ближе к концу сета до пиСтец отказа!Иначе Природа такая тупая?!С 25-30%ПМ быстрым позитивом включены уже первые пороги быстрых!С 40-45% быстрым позитивом включены огромадное их число!С 60% ПМ включено почти всё!С 70-75%-ВСЁ!А поскольку негатив уменьшает нагрузку тока потому,что нужно опустить снаряд вниз на 35%,то именно 40%ПМ являются той константой по гипоксии для НПДЕ(1 тип)!НО им нужна долгая ишемическая работа!

Очень давно нужно пересмотреть ББ с точки зрения актива и коридоров повторов и ТУТ!Очень давно!Колмен напостоянку использует диапазон 12-20...Катлер-10-12...Федоров-10-12...Прист 20-10...Иные до 50 повторов...З.Хан- трипл-дропы...Лабрада обратную пирамиду до 15-20 сек отдыха!(тот же трипл-дроп но с отдыхом),Винс Тэйлор-сдвоенные сеты.

Сообщение изменено: PRIEST.72 (12 сентября 2011 - 08:31)

[Disco]

Касат

Тут ведь какое дело - спортнаука все-таки сейчас на уровне эмирической науки находится.

Мне хочется все же думать, что во многом мы уже можем опираться на научную базу... исследований по вопросу гипертрофии (в частности) довольно много.

Главная проблема во всей этой истории не в том, как нагрузить мышцу. А в том, как ее потом восстановить и вновь вовремя и в нужном объеме и режиме нагрузить. Т.е. периодизация нагрузки решает все.

Полностью согласен. Собственно за то и агитирую уже как 3 с лишним года.
(подпись под аватаркой тоже об этом)

Про критику тренинга ММВ - я не нашел в теме, слишком большая. Но мы для ММВ делаем все то, что Вы рекомендуете в начале темы. Сейчас Грачев еще всех заставляет с резиной ММВ делать. Люди страдают, но растут.

Вот тут как бы основной вопрос... . Все это рекомендовалось для типов 2А ... . т.е. пришли к выводу, что то, о чем говорил Виктор Николаевич, как "попытка преобразовать всю или большую часть мышцы в ММВ типы (в контексте развития аэробных способностей бегунов, гребцов, лыжников и борцов)" должно было звучать, как :
"приобретение быстрыми гликолитическими медленноутомляемыми типами 2А высоких оксидативных способностей".

После этого во многом все "встанет на свои места". Т.е. нет как таковой миграции быстрых типов ДЕ в медленные, есть "оксисление" типов и способность их работать на О2 вместо гликолиза.
Развитие тяжести миозина для 1-ых типов - это кризис для выносливости, ибо растет потребитель энергии, а не сам источник.

Люди страдают, но растут.

Так они по сути обязаны это делать.
Таким (или подобным тренингом) мы способствуем развитию механизмов срочного восстановления энергии в группе и те нагрузки, которые ранее вызывали утомление теперь могут быть "переварены" спортсменом.
Это ведет к увеличению общего объема нагрузки и в итоге - росту результата.

Это по сути рост результата через рост систем энерго обеспечения, через приближение "силового порога".
В противовес (или, скорее всего) в дополнение к ранее известной системе освоения нового результата через ЦНС (удаление "силового порога").

Сообщение изменено: Disco (12 сентября 2011 - 08:40)

[STATHAM.72]

AnatolyR

из эксперимента который я постил в "науке"
там это видно

Мио и ссылки на Люлю? Ты сам себе ответь-как такое может быть в эволюции клеток???!Что я спросил выше...Как(?) гликолитическое волокно может работать при пиСтец каких стресс условиях(отказ)не свыше полминуты(а разворот гликолиза до минуты!),а по твоему и Люли 2-5 повторов?!Если ВСЯ его "начинка" расчитанна на БОЛЕЕ долгую активацию!!!10-12 повторов в быстром "ударе"-работа ВСЕГО!!!

Сообщение изменено: PRIEST.72 (12 сентября 2011 - 08:46)

[AnatolyR]

Про критику тренинга ММВ - я не нашел в теме, слишком большая

последние несколько страниц

Т.е. периодизация нагрузки решает все

так Диско вроде за периодизацию

Сейчас Грачев еще всех заставляет с резиной ММВ делать. Люди страдают, но растут.

хорошая идея
я её видел и в арубежных ресурсах
только опять же не в приложениии к тренингу ММВ
обьясняют смысл применения резины в удалении инерции которая неизбежна при ускорении снаряда
а ускорять надо поскольку быстрые ДЕ включаются именно при мощных движениях

[Касат]

[quote name='Disco' date='12.9.2011, 21:35' post=1940299]
Мне хочется все же думать, что во многом мы уже можем опираться на научную базу... исследований по вопросу гипертрофии (в частности) довольно много.

Так исследования же эмпирические


Цитата(Касат @ 12.9.2011, 20:31)
Про критику тренинга ММВ - я не нашел в теме, слишком большая. Но мы для ММВ делаем все то, что Вы рекомендуете в начале темы. Сейчас Грачев еще всех заставляет с резиной ММВ делать. Люди страдают, но растут.


Вот тут как бы основной вопрос... . Все это рекомендовалось для типов 2А ... . т.е. пришли к выводу, что то, о чем говорил Виктор Николаевич, как "попытка преобразовать всю или большую часть мышцы в ММВ типы (в контексте развития аэробных способностей бегунов, гребцов, лыжников и борцов)" должно было звучать, как :
"приобретение быстрыми гликолитическими медленноутомляемыми типами 2А высоких оксидативных способностей".

После этого во многом все "встанет на свои места". Т.е. нет как таковой миграции быстрых типов ДЕ в медленные, есть "оксисление" типов и способность их работать на О2 вместо гликолиза.
Развитие тяжести миозина для 1-ых типов - это кризис для выносливости, ибо растет потребитель энергии, а не сам источник.


Кстати, вполне похоже именно на это. Порог отключения у 2А сдвигается в результате таких тренировок однозначно. Но! А как ММВ стимулировать к росту в части сократительных структур?

[Disco]

Касат

А как ММВ стимулировать к росту в части сократительных структур?

Они не должны расти .... .
Они (по некоторым данным) могут множится числом (гиперплазия по причине дестирукции волокон и роста через миосателлиты).
Есть несколько исследований на крысах с достоверной миграцией 1С типа в 2Ас... . но это не подтверждено на людях.

Рост сократительного аппарата 1 типов вызовет рост потребления О2 в единицу времени - нужно бОльше митохондрий и белков транспорта (мембранных и внутриклеточных) ... это сильно загущает внутреннюю среду клетки - нагоняет осмотическое давление, клетка бухнет , чтобы компенсировать сдвиг рН среды...это в свою очередь приводит к увеличению транспортных расстояний от поверхности клетки к митохондриям и от них к сократительным элементам.

Т.е. в итоге прироста по эффективности не получается, сократительные элементы все так же снабжаются АТФ, скажем так "таким же объемом АТФ/ед. времени"... а это делает ненужным возросшие сократительные способности... .

Проще для клетки оставить потребителя (сиозин) таким же , но развить митохондриальную сеть, обеспечив лучшее соотношение АТФ / единицу объема клетки, что приведет к тому, что волокно станет выносливее.

Эффективно расти в объеме может волокно, имеющее механизмы автономной безкислородной работы.... там рост потребителя оправдан.

Так исследования же эмпирические

Исследования деструкции (механической через вывешивание и растяжение) достоверно показало рост сократительных структур.
Там не эмпирика... биопсия и подсчет сечений до и после опыта.

[Disco]

Далее ... в качестве одной из основных идей / факторов роста сократительных структур клетки выдвигается идея о локальных ацидотических явлениях... (закисление), но закислить ММВ ... как?

В нем лактат НЕ образуется ... .
Пока есть О2 - волокно работает, если О2 перестет поступать - все, КрФ---АТФ -----АМФ реакция и больше энергии нет... .
Но так как нет анаэробного гликолиза - нет и лактата.

Т.е. свободный Креатин - есть, а лактат - нет. Эти процессы идут в 2 типах.
Есть теория о диффузии внутри ткани через мембраны .... но если механизмы вывода лактата обнаружены (за мембрану) то механизмы проникновения его внутрь клетки - оставляют массу вопросов.

Сообщение изменено: Disco (12 сентября 2011 - 09:03)

[Еретик]

но закислить ММВ ... как?

В нем лактат НЕ образуется ... .

Лактат неплохо ходит через мембрану. Если в крови нагнать 15 ммоль/л, то и медленным хоть немного, но достанется. Для сигнала может вполне хватить.

По поводу тренировки ММВ обращу ваше внимание на то, что попытка тренировки их по линии выносливости в удобном для них оксидативном режиме не только не приведут к существенному их росту, но и покраснит имеющиеся белые волокна, сделав их медленнее. Сигналы на синтез изоформ миозина находятся в конкурентных отношениях: гипоксия и скоростная работа стимулирует побеление, оксидативная работа - покраснение.
Вот, к примеру, неплохая обзорная работа норвежского профессора, с красивой схемкой по изменению цвета волокон/скорости АТФазы (Figure 4.)
Excitation-transcription coupling in skeletal muscle: the molecular pathways of exercise

Сообщение изменено: Еретик (12 сентября 2011 - 09:12)

[Disco]

Касат
Скажите, пожалуйста.
Используете ли Вы в работе с атлетами упражнения с отягощениями более 100%ПМ?
Конкретно имею в виду негативные повторения (в жиме, например, подконтрольное опускание снаряда с весом более своего максимума).
Если да..., то как часто и с каким уровнем нагрузки / повторностью?

[AnatolyR]

Касат

у меня тоже вопрос:

был ли проведён эксперимент который сравнил бы приросты ММВ
при статико-динамическом протоколе и обычном(80% от 1пм)?
если был, где с ним можно познакомится?
спасибо

[Касат]

В нем лактат НЕ образуется ... .
Пока есть О2 - волокно работает, если О2 перестет поступать - все, КрФ---АТФ -----АМФ реакция и больше энергии нет... .
Но так как нет анаэробного гликолиза - нет и лактата.

Поподробнее с этого момента:
итак, в окислительном мышечном волокне дефицит кислорода, но мы его грузим и грузим до предела. Какие энергетические реакции происходят в волокне? И какие продукты образуются? И приходят ли ионы водорода из соседних с данным окислительным волокном гликолитических волокон?

Используете ли Вы в работе с атлетами упражнения с отягощениями более 100%ПМ?
Конкретно имею в виду негативные повторения (в жиме, например, подконтрольное опускание снаряда с весом более своего максимума).
Если да..., то как часто и с каким уровнем нагрузки / повторностью?

Негативы отличная штука. Не чаще одного раза в двадцать дней Для натуралов один подход с одним повтором, для химиков два подхода на один повтор, для отъявленных химиков можно три подхода... Уровень нагрузки примерно 110%

был ли проведён эксперимент который сравнил бы приросты ММВ
при статико-динамическом протоколе и обычном(80% от 1пм)?
если был, где с ним можно познакомится?
спасибо

Так это к спортнауке вопрос. Они биопсиями занимаются.
Я только по кг на штангах сужу и весу собственному растет от тех или иных тренировок мяско-сила или нет.

Сообщение изменено: Касат (12 сентября 2011 - 10:44)

[Еретик]

И приходят ли ионы водорода из соседних с данным окислительным волокном гликолитических волокон?

Должны проходить и ионы водорода, и лактат. Вот, к примеру, одна из гипотетических моделей, довольно убедительная
http://www.springeri...32-010-9240-y-5

В самом окислительном изолированно получить большую концентрацию Н⁺ и/или лактата вряд ли удастся, потому что гликогена там практически нет.
Были любопытные опыты с ингибированием ферментов дыхательной цепи в мышцах крысюков. Помнится, самые большие повреждения получили именно оксидативные. Гистологическое описание напоминало характерные постнагрузочные микротравмы (за точность не ручаюсь - по памяти).

Сообщение изменено: Еретик (12 сентября 2011 - 11:21)

[Касат]

Должны проходить и ионы водорода, и лактат. Вот, к примеру, одна из гипотетических моделей, довольно убедительная
http://www.springeri...32-010-9240-y-5

В самом окислительном изолированно получить большую концентрацию Н+ и/или лактата вряд ли удастся, потому что гликогена там практически нет.
Были любопытные опыты с ингибированием ферментов дыхательной цепи в мышцах крысюков. Помнится, самые большие повреждения получили именно оксидативные. Гистологическое описание напоминало характерные постнагрузочные микротравмы (за точность не ручаюсь - по памяти).

так то-то и оно, что в изоляции от поступления крови Н+ там везде будет. И на практике закисание очень хорошо ощущается от тренировок этих стато-динамических. К примеру, жму я на ММВ 80 кг при макисмуме 270. И закисание от таких стато-динам тренировок на 80 кг существенно выше, чем если я буду жать 200 на 10.
Так что если принимать во внимание гипотезу, что для роста сократительных структур нужна двигательная активность, свободный креатин и Н+, то и ММВ должны расти.

[Disco]

Касат

Поподробнее с этого момента:
итак, в окислительном мышечном волокне дефицит кислорода, но мы его грузим и грузим до предела. Какие энергетические реакции происходят в волокне? И какие продукты образуются? И приходят ли ионы водорода из соседних с данным окислительным волокном гликолитических волокон?

Если мы примем за отправную точку начальный вес в упражнении 35-40 %ПМ и выполнение упражнения БЕЗ расслабления рабочей группы, то можно сказать:
Нужно учесть , что в волокне реакции идут каскадно по мощности, но одновременно по времени.
КрФ ---> АТФ это первая волна реакций,
затем есть достаточно мало гликолиза и его ферментов на долго и мощно не хватит,
пока образуется лактат - он сразу купируется в митохондриях , т.к. в клетке есть кислород и остатки О2 в капиллярной сети.
Потом на остатках кислорода (если к этому времени не открылись просветы капилляров и не начала активно поступать кровь) работает окисление и все .... энергии больше брать по сути не от куда.
Время (общее) будет напрямую зависеть от емкости КрФ в клетке и миоглобиновой емкости (т.е. количества связанного в ткани О2)... на что, собственно и направлена (для 1-ых типов) работа "30+30"
Этот метод в своем труде описал Волков.
направленность:
3. На развитие аэробных способностей:
а) интервальная тренировка по фрайбургскому правилу
б) миоглобинная интервальная тренировка
в) интервальная тренировка на длинных отрезках

Со временем мощность процесса падает и после 10-12 секунд (когда КрФ начинает активно валиться, в работу все больше включаются 2А типы.
для активации 2В нужна бОльшая стартовая нагрузка.

Если мы будем расслаблять мышцу (как это обычно происходит в циклических видах спорта на выносливость) - мы тем самым обеспечим доступ к ней свежей, богатой кислородом крови и степень участия ММВ в сокращении будет выше, т.к. есть О2 и они работают.
и в данном случае включение 2А-типов будет под большим вопросом.

И какие продукты образуются?

БЕЗ расслабления:
1) свободный креатин
2) небольшое собственное число ионов Н+

С расслаблением группы - практически паритетная работа - только свободный креатин.

И приходят ли ионы водорода из соседних с данным окислительным волокном гликолитических волокон?

мембраны клеток имеют ионные каналы и Н+ выдавливает из активно их образующих 2-ых типов за пределы клетки через них.
Думаю, что они вполне проникают в ММВ , в которых нет такой концентрации и сдвига рН, как в быстрых.
Пройти через ионный канал проще, чем протолкнуть через мембрану молекулу лактата, к примеру.

[Касат]

Касат
просто хочется увидеть именно вашу точку зрения, основанную на опыте. или по-другому: какой подход в этом вопросе вам ближе?

Тренировки в принципе похожи на тренировки тпик-стартера. Вот только дроп-сеты никогда не пробовал. Работаю иначе: делаю жим на больших весах, а потом подход на 10-12 повторов на трицепс. С паузой отдыха пару минут, а не сразу. Сразу слишком тяжело. А когда слишком тяжело, я считаю это вредно.
Но с периодизацией: мол повторяйте одинаковые тренировки на одну группу мышц через 4-10 дней и будет счастье - тут не согласный.

[Касат]

БЕЗ расслабления:
1) свободный креатин
2) небольшое собственное число ионов Н+

С расслаблением группы - практически паритетная работа - только свободный креатин.



Цитата(Касат @ 12.9.2011, 23:47)
И приходят ли ионы водорода из соседних с данным окислительным волокном гликолитических волокон?

мембраны клеток имеют ионные каналы и Н+ выдавливает из активно их образующих 2-ых типов за пределы клетки через них.
Думаю, что они вполне проникают в ММВ , в которых нет такой концентрации и сдвига рН, как в быстрых.
Пройти через ионный канал проще, чем протолкнуть через мембрану молекулу лактата, к примеру.

вооот. об чем я и намекал - ионы водорода там будут.
Причем такие тренировки на 30-40% без расслабления чем хороши - их можно до упаду делать хоть дважды в день ежедневно. И даже малое количество Н+ будет уже за счет времени играть. Это если теоретизировать.
А на практике - сила тоже растет.

[Disco]

Так что если принимать во внимание гипотезу, что для роста сократительных структур нужна двигательная активность, свободный креатин и Н+, то и ММВ должны расти.

Но и системы срочной утилизации у ММВ выше, и миозин легче... .
Закисают сильно гликолитические. И если верить (опять таки) Виктору Николаевичу, то из его видео лекций для борцов он внятно рекомендует использовать ММВ для СРОЧНОЙ утилизации закисления...(версия про отжимания+подтягивания как помню, для лучшей утилизации)
Т.е. их способность справляться с закисью выше 2-ых типов в разы.
Отработали - сбросили в ММВ ионы, а там на кислороде их за секунды сожрут в реакциях... .
Стимула не много получается по времени.

Для ММВ эти факторы

свободный креатин и Н+

могут быть не столь существенны..


Тут на ощущения сложно ориентироваться.
Чтобы ОЧЕНЬ сильно закиснуть нужна проба крови сразу после упражнения и через 30 секунд.
Если цифры будут менее 10 - это локальное закисление.
Если больше - можно говорить о закисе крови.
Предельно - 23-25 ммоль/литр.

Но с периодизацией: мол повторяйте одинаковые тренировки на одну группу мышц через 4-10 дней и будет счастье - тут не согласный.

Я выложил схемы как пример нагрузок к использованию .... повторение - имелось в виду способность повторно выполнить работу заданной мощности.

К Периодизации это не относится.
На практике в ветке только 2 человека пытались дропами идти... постоянно и только ими.

Остальные адаптировали прием как самостоятельный или в качестве подсобки, или части цикла в свой тренинг.



Еретик

Должны проходить и ионы водорода, и лактат.

С водородом - проще ... молекулу втащить - сложней по любому... энергия нужна.

Сообщение изменено: Disco (13 сентября 2011 - 12:47)

[Михалы4]

На что, собственно, и направлена (для 1-ых типов) работа "30+30". Этот метод в своем труде описал Волков. Направленность – на развитие аэробных способностей:
а) интервальная тренировка по фрайбургскому правилу
б) миоглобинная интервальная тренировка
в) интервальная тренировка на длинных отрезках

Какое нахрен ещё "фрайбургское правило"? Какое нахрен "развитие аэробных способностей"?

О чём ты вообще тут говоришь?

Ты тему не перепутал, случаем? Мы тренинг ММВ по Селуянову обсуждаем.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ! МИОФИБРИЛЛ ! МЕДЛЕННЫХ ! МЫШЕЧНЫХ ! ВОЛОКОН!

На, читай:

Ссылка: Методика гиперплазии миофибрилл в ММВ аналогична ранее описанной методике для БМВ.

Селуяновская схема с 30-секундными интервалами ТОЧНО ТАКЖЕ применяется и для гиперплазии быстрых мышечных волокон. Теоретическое обоснование – увеличение времени нахождения свободного креатина в мышечной клетке.

Преимущество такого стиля выполнения упражнения заключается в том, что Кр и Н присутствуют в мышечной клетке как в ходе упражнения, так и в паузах отдыха. Следовательно, суммарное время действия факторов (Кр, Н), вызывающих образование и-РНК, значительно увеличивается в сравнении с ранее описанными вариантами тренировки.

И не надо здесь никого лечить про какое-то там "фрайбургское правило"!

Сообщение изменено: Михалы4 (13 сентября 2011 - 12:07)

[Еретик]

С водородом - проще ... молекулу втащить - сложней по любому... энергия нужна.

Александр, тут два момента:
1. Молекула небольшая - такое проходит даже свободной диффузией, хотя и с трудом. Пируват, который размером от лактата почти не отличается, через мембрану вполне может диффундировать
2. Понятия унипорт/симпорт/антипорт знаете ведь? Вот лактат-ион идет по симпорту с водородом. Точно так же ходит пируват, кстати. Белки переносчики это - почитайте по ссылочке под картинкой (если вдруг еще не читали)


Но вообще все это построение на Н+ и свободном креатине мне по-прежнему не нравится, понеже я до сих пор не видел никаких доказательств в его пользу кроме заявлений Селуянова и пары ссылок в его работах на древние источники с такими же общими фразами.

Что касается практической части, то свое мнение я озвучивал несколько раз, последний раз тут (ну, все уже успели ознакомиться, наверно )

Сообщение изменено: Еретик (13 сентября 2011 - 12:10)

[DumbI4]

Подход аксона не сменится!И нихера там не побелеет!

это конечно заебись, что не побелеет, НО, ты вообще куда пропал?
я тебе отписался, ебать Андрюх, хз когда еще шанс выпадет свидеться, так что пиши давай!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!111111

[Disco]

Михалы4

Какое нахрен ещё "фрайбургское правило"? О чём ты вообще тут говоришь?

Волков.
Методика Интервальной Тренировки. табл. 1 раздел 3 верхняя строчка.

Lfter.

господа...без молекул и ионов...есть что то существенное???? или только...простите...вода???

Пока стоим на позиции, что не стоит заморачиваться с гипертрофией ММВ в рамках ББ и ПЛ тренинга.
тренировки, описанные в 1 посте топика как отдельные способы развития типов 2А - годятся.

Еретик

Александр, тут два момента:
1. Молекула небольшая - такое проходит даже свободной диффузией, хотя и с трудом. Пируват, который размером от лактата почти не отличается, через мембрану вполне может диффундировать
2. Понятия унипорт/симпорт/антипорт знаете ведь? Вот лактат-ион идет по симпорту с водородом. Точно так же ходит пируват, кстати. Белки переносчики это - почитайте по ссылочке под картинкой (если вдруг еще не читали)

Хорошо ... .
процесс диффузии будет идти прямо в момент работы? и если да.... то на сколько активно?
Мне думается, что с временем 30 секунд... мы там в ММВ ЧТО-ТО накопим только к 5 серии ... в отличие от 2А-типов, которые закиснут по полной.

Мы Вас закопипастим
http://forum.steelfa...w...t&p=1936405
".....
Я пробовал подобные техники, довольно много экспериментировал на эту тему. Кровоток останавливал статикой, "гипоксической" амплитудой или жгутами. Продолжительность подхода использовал от 30 до 120 секунд. Частота употребления от раза в 5-7 дней до 5-7 раз в день. В ветке НПвББ также обсуждалось, причем невероятное количество раз. Диагноз:

* С большой долей вероятности целью данного типа нагрузки являются не ММВ, а БМВ 2а, причем в основном по линии трофики и энергетики. Тем более с продолжительностью подхода 30-40 с, как указано в цитате. ММВ при тренинге если и гипертрофируют, то очень слабо. Есть небольшая вероятность того, то при таком тренинге происходит трансформация части пула волокон типа I в волокна типа 2а, скорее всего временная.
* Разговоры о невозможности микротравмировать волокна таким тренингом лишены оснований - я много раз получал выраженное воспаление мышц даже от одного подхода, и это явно не воспаление соединительной ткани - веса-то карликовые. Насколько острой будет реакция, зависит от тренированности. Поэтому в качестве основной нагрузки вполне может быть разок-другой использована для шокирования мышц.
* В качестве поддержки между тяжелыми тренировками такие экзерсисы вполне годятся, поскольку:
1. Активируют в той или иной степени все волокна
2. Приводят к относительно большим выбросам ГР
3. Судя по всему, увеличивают проницаемость мембраны и чувствительность к гормональному сигналу
4. Поднимают уровень гликогена в МВ, довольно хорошо подходит для быстрого надувания мышц саркоплазмой.
5. Не перегружают суставные поверхности, связки и сухожилия, понеже работа идет с малым весом.
6. При хорошей тренированности действительно нет микротравматики, поэтому классическая схема "травматика+нетравматическая поддержка" очень даже видна.
* Перебор нагрузки вполне светит перетренированностью. Так что лучше особо не увлекаться.

.... ."



Михалы4

Селуяновская схема с 30-секундными интервалами ТОЧНО ТАКЖЕ применяется и для гиперплазии быстрых мышечных волокон. Теоретическое обоснование – увеличение времени нахождения свободного креатина в мышечной клетке.

Бипсии мы не видели.... если честно.
А хотелось бы.

Сообщение изменено: Disco (13 сентября 2011 - 12:17)

[Еретик]

Бипсии мы не видели.... если честно.
А хотелось бы.

А чего на КААТСУ не ориентироваться? Режим крайне похож, работ у япошек много.

Хорошо ... .
процесс диффузии будет идти прямо в момент работы? и если да.... то на сколько активно?

А насколько активно идут молекулярные процессы? Если химические рецепторы в мышечной ткани дали сигнал "зажгло", значит кислоты уже до хрена, и диффундировать она будет с традиционной для молекул в жидкой среде скоростью - доли секунды. Не забывайте, что ММВ - важный рубеж обороны в борьбе с избытком лактата и кислоты, ибо там процессы окисления быстрее, а значит механизм доставки должен быть налажен.

Сообщение изменено: Еретик (13 сентября 2011 - 12:17)

[Disco]

Еретик

Не забывайте, что ММВ - важный рубеж обороны в борьбе с избытком лактата и кислоты, ибо там процессы окисления быстрее, а значит механизм доставки должен быть налажен.

Соответственно в первую очередь это должно привести вовсе не к росту сократиловки в этих волокнах ... а к росту систем утилицации!
Миоглобин как емкость и митохондрии как механизм.

Но вообще все это построение на Н+ и свободном креатине мне по-прежнему не нравится, понеже я до сих пор не видел никаких доказательств в его пользу кроме заявлений Селуянова и пары ссылок в его работах на древние источники с такими же общими фразами.

симметрично .... .
Либо механические факторы в купе.... либо уже распад белковых молекул под действием закиси... химическая деструкция со всеми маркерами вместе.
Либо центральные факторы.... ну и гормоны, куда ж без них.

[Еретик]

Соответственно в первую очередь это должно привести вовсе не к росту сократиловки в этих волокнах ... а к росту систем утилицации!
Миоглобин как емкость и митохондрии как механизм.

Да я и не против. Я какбэ обосновывал необходимость развитой системы мембранного транспорта лактата.
Кстати, я, как адепт протасенковщины, не могу не отметить:
снижение О₂ -> падение производства АТФ -> залипание мостов -> микротравма

Сообщение изменено: Еретик (13 сентября 2011 - 12:26)

[Disco]

Еретик

снижение О2 -> падение производства АТФ -> залипание мостов -> микротравма

согласен ....но каково время!?
с развитием окислительных способностей есть вероятность, что запасенных ресурсов будет хватать ММВ на 30 сек. работы с такой малой мощностью ... а чтобы их эффективно рвануть нужно больше веса.... значит меньше времени, иначе подключающиеся ВПДЕ их "подстрахуют" ... а не должны!

и опять таки, в разрезе роста оксил. способностей рост сократиловки не оптимален, ибо много Е будет идти на собственное сокращение, а адаптация тянет как бы в другую сторону.



Интересно ... Если практику попросят описать ..... будет так же весело!?

Сообщение изменено: Disco (13 сентября 2011 - 12:33)

[Касат]

Резюме: внятного и обоснованного описания факторов, стимулирующих рост сократительных структур в мышечных волокнах нет.
Продолжаем работать с отягощениями, опытным путем выясняя от чего "прет", а от чего "не прет".

[Disco]

Касат

Резюме: внятного и обоснованного описания факторов, стимулирующих рост сократительных структур в мышечных волокнах нет.
Продолжаем работать с отягощениями, опытным путем выясняя от чего "прет", а от чего "не прет".

на то мы и теоретики .... нам бы поспорить, причем все больше о несущественном.



Дмитрий,
если Вам не трудно, не могли бы Вы высказать свое мнение о перспективности использования плана (во вложении), основанного на негативах, это одна из многих практических "вытяжек" из "теоретизирований" в данной ветке оформленная в завершенный кусок программы.

Изначально план был рассчитан на атлетов начального-среднего уровня подготовки
(конкретно: 2 взрослый разряд ---- КМС, б/э дивизион, ориентировался на нормативы АВПС , как бездопинговой версии).
в файле только жим лежа, без подсобки (она достаточно индивидуальна по упражнениям и объему).
Есть методические рекомендации по остальным группам, но они больше лимитированы общим восстановлением, чем прямым влиянием на результат в цикле.



Исходник написал еще в конце 2008 года, впервые был опробован на себе и "добровольцах" в начале 2009 года.
Здесь его последняя версия.

цикл: "НЕГАТИВНЫЙ ЖИМ - 8 недель"

Прикрепленные файлы

•  НЕГАТИВНЫЙ_ЖИМ___8_недель.rar    9,3К   280 Количество загрузок

Сообщение изменено: Disco (13 сентября 2011 - 11:32)

[AnatolyR]

внятного и обоснованного описания факторов, стимулирующих рост сократительных структур в мышечных волокнах нет.

неправда
неизвестны точные механизмы действия
но факторы роста известны

они описаны здесь а если сказать в двух словах то

It is hypothesized that 3 primary factors are responsible for initiating the hypertrophic response to resistance exercise:
mechanical tension, muscle damage, and metabolic stress

гипотезированно что 3 основных фактора вызывают мышечную гипертрофию:
механическое напряжение(сокращение/натяг), микротравмирование и метаболический стресс

[Lfter.]

Изначально план был рассчитан на атлетов начального-среднего уровня подготовки
(конкретно: 2 взрослый разряд ---- КМС, б/э дивизион, ориентировался на нормативы АВПС , как бездопинговой версии).
в файле только жим лежа, без подсобки (она достаточно индивидуальна по упражнениям и объему).
Есть методические рекомендации по остальным группам, но они больше лимитированы общим восстановлением, чем прямым влиянием на результат в цикле.
Исходник написал еще в конце 2008 года, впервые был опробован на себе и "добровольцах" в начале 2009 года.
Здесь его последняя версия.
цикл: "НЕГАТИВНЫЙ ЖИМ - 8 недель"

я не Дмитрий...но и у меня есть вопросы...
1...где же периодизация???? отдых везде 2 и 3 дня???? почему??? мы по умолчанию подразумеваем что в любых случаях нам этого хватит???? даже при разбросе процентовок от 50 до 90% ???
2...где реализационная составляющая???? когда мы выходим на пик??? на чем можно увидеть рост и т.п.???
3...проценты в негативах)))......даже жмущего 100кг на макс....115-120кг негативов могут гарантированно травмировать...а если вес увеличить???? теория с практикой не вяжется никак...
4...пятая неделя и 90% в 5-ти подходах по разу....во первых какой смысл этого онанизма..именно 5-ти подходов синглов на 90%????? и второе.....за неделю после этих синглов до негативов человек не восстановится...

это Вам замечания ...практика...немного знакомого с тренингом по Касатову и Грачеву
и неплохо бы ознакомится с результатами этих тренировок...ежли еще и добровольцы присутствавали...

Сообщение изменено: Lfter. (13 сентября 2011 - 01:08)