60155 ответов в этой теме

[Олег К]

если за тренировку сделаете 15-20 сиглов - вырастете

Однако больше 5 синглов/1 раз в неделю с весом под 100% от 1ПМ монстры жима не советуют.
Компромисом может быть 10-15 КПШ с весом около 90% от 1ПМ, но период таких тренировок всё-равно должен быть ограничен 3-4 неделями.

[AnatolyR]

больше 5 синглов/1 раз в неделю с весом под 100% от 1ПМ монстры жима не советуют.

это уже второй вопрос: а надо ли?

[RomanS]

Спасибо.
А если сделать так, как я примерно делаю:
Жим в обратнонаклоне -80 на5,110 на раз ,125на раз,135 на раз,140 на раз. и два подхода 120 на сколько смогу .Корректная схема?
Или промежуточные веса лишние в таком случае?
Больше ста сорока не пробовал,но думаю что в состоянии пожать 145 нараз.

Сообщение изменено: RomanS (21 июля 2011 - 01:41)

[roma2]

RomanS

и два подхода 120 на сколько смогу .Корректная

Это на сколько раз то?

[RomanS]

120 на 6-7. Это если в конце.
Если на свежую больше пожму.

[AnatolyR]

Жим в обратнонаклоне -80 на5,110 на раз ,125на раз,135 на раз,140 на раз. и два подхода 120 на сколько смогу .Корректная схема?

а цели какие?

[Juicer]

а цели какие?

Праильный вопрос. Какие у человека цели, тем он и становится !

[RomanS]

Цели любительски спортивно-атлетические.мне по душе работать в малоповторном режиме. Жим в обратнонаклоне делаю как вспомогательный к горизонтальному жиму.Ну скажем стать КМС по силовому жиму да пол года. Из определенных ориентиров пожалуй можно выделить только этот. А так цели расти потихоньку.я всего пять месяцев занимаюсь.

[AnatolyR]

RomanS
если цели - сила, берите силовые циклы и работайте

[RomanS]

Ну я так понял на массу надо очень много кушать,пить протеин и не только, а у меня как-то не очень складывается это. поэтому клонит меня последнее время ну,не в пауэрлифтинг конечно в чистом виде,но в атлетически ориентированый бодибилдинг.человеку ж когда хорошо?-когда что-то получается.вот получаются силовые малоповторные тренировки.

[oscar]

Натяг и метабол...Все уже определенно два-три десятилетия назад...Дело лишь в исполнении.
Что бы Толик там не писал-POF это тема!

Решил проверить на бицепсе: ПГНБ стоя снизил до 3 подходов, а на метабол вставил пару подходов ПГНБ на наклонной скамье (растянутая позиция) с 20-30 сек отдыхом и частичными попытками сгибания после отказа. Проверю без ущерба работы на другие МГ по системе Гончарова.

[STATHAM.72]

oscar

Решил проверить на бицепсе: ПГНБ стоя снизил до 3 подходов, а на метабол вставил пару подходов ПГНБ на наклонной скамье (растянутая позиция) с 20-30 сек отдыхом и частичными попытками сгибания после отказа. Проверю без ущерба работы на другие МГ по системе Гончарова.

Сало,мёд,пиСта и пчёлы... Смысл полного ПОФ-протокола,что бы все участки саркомеров длины клетки "прогребли" под серьезной контрнагрузкой натягом.Поэтому и выбираются три упра(для икр,трапов и предплечий-два),что бы проработать от крепления до крепления клетку.Для метаболики динамика вовсе не нужна к примеру-там деполяризация мембраны по всей длине волокна!Расход и накопление пошло и в статике и пох в какой позиции!К тому же контрактилы держут паритет с ЭОС содержанием!Нельзя иметь постоянно тренируемое "мясо" без более менее сохраненного "сарко"! А тут динамика для метаболики,да еще в отказных полурепсах,да еще отсутствие сокращенной позишн и брахиалис-упров,да еще в нахлест с обьемкой Гончара(там тем же рукам от спины и груди уже пиСта и без тестов).Лихо придуманно...Проверяльщики...

икра-39.7...

Икру на 1 см подтянул регулярно куяча... 40,5 см. ужо...В остальных упрах веса не поднимаю и не буду...Просто поддержка по ПОФ по жизни и без фанатизма...Ну и антидепресанты в виде пивка и рыбешки...Без сухарей! Ну и 4 ампулки омны в неделю всегда по возможности...

Сообщение изменено: PRIEST.72 (27 июля 2011 - 11:53)

[STATHAM.72]

seva1986

До нового года читать буду...

Да люблю понимать что делаю!!! поэтому и углубляюсь в теорию...

Это-ошибка!Причем серьезная!Я то же так думал...Типа "по научному"...Приста тут знают малёхо...На самом деле все гораздо проще...Без сателлитов и травм!
-тренинг группы раз в 5-8 дней
-тренинг группы по протоколу POF
-тренинг группы по принципу гигантских сетов Уайдера (круговород сетов по кругу)
-тренинг группы в диапазоне повторов 8-12(тренинг разом всех ДЕ-двигательных единиц)
-тренинг группы в половинчатой амплитуде каждого упражнения(целевая POF+увличение мощных целевых КПШ/упро)
-тренинг группы в достаточном кол-ве КПШ(сокращений)60-100
Это всё,что вписывается в степень успеха от тренинга!% этого не более 20-30%!Остальное-жратва(умная),отдых(сон,минимум стрессов),фарма(дорого и опасно)...
И не надо более никаких сотен страниц куйни читать!Поверь!!!

[seva1986]

так всё же что сейчас считаеться причиной микротравм в мышцах а следовательно основной причиной запуска деления сателитов, появления сократительных структур и ядер...
Протасенко от теории падения атф до активации гликолиза )как причины микротравм) отказался, так что сейчас считаеться правильным?

[AnatolyR]

что сейчас считаеться правильным?

http://forum.steelfa...a...t&p=1804104

The Mechanisms of Muscle Hypertrophy and Their Application to Resistance Training

It is hypothesized that 3 primary factors are responsible for initiating the hypertrophic response to resistance exercise:
mechanical tension, muscle damage, and metabolic stress

[Disco]

seva1986

так всё же что сейчас считаеться причиной микротравм в мышцах а следовательно основной причиной запуска деления сателитов, появления сократительных структур и ядер...

"... причиной микротравм является гетерохронность процессов возбуждения и сокращения мышечных волокон... ."
© Disco.

Сообщение изменено: Disco (29 июля 2011 - 09:38)

[stivSTI]

Протасенко от теории падения атф до активации гликолиза )как причины микротравм) отказался, так что сейчас считаеться правильным?

В последствии он от своей гипотезы отказася, правда не публично а в узком кругу, на форуме ПЛ, если мне память не изменяет, и назвал причиной микротрамирования исключительно негативную фазу движения и растяжение в негативной фазе под действием веса. Правда это идет в разрез с тем фактом, который кстати ним был приведен как основное эмпирическое доказтельство выдвинутой гипотезы, что болевые ощущения в мышечной ткани возникают только у новичков либо после длительного перерыва в тренинге. Собственно на этот факт по прежнему мало кто обращает внимание.

Сообщение изменено: stivSTI (29 июля 2011 - 11:19)

[Disco]

Нормально все с пост-болями у всех, кто целенаправленно их добивается.
Никаких проблем нету.
никаких противоречий с теорией и практикой вообще.

Сами пост-боли могут и НЕ возникать в виду малого объема МТ или их локализации.
А у новичков процесс , описанный выше просто ярче выражен - вот и все.

Протасенко НЕ СФОРМУЛИРОВАЛ причину - это да.

поэтому ...:

"... причиной микротравм является гетерохронность процессов возбуждения и сокращения мышечных волокон... ."
© Disco.

выделил ключевое слово..... все остальное не "ссуть важна".

[stivSTI]

Нормально все с пост-болями у всех, кто целенаправленно их добивается.
Никаких проблем нету.
никаких противоречий с теорией и практикой вообще.

Есть проблемы...при регулярных тренировках, даже и сверхредких (да простят меня присуствующие) никогда не возникют мышечные боли по интенсивности и локализации соотвествующие тем которые возникают при сверхдлительных перерывах в тренинге. Более того немного тренированную мышцу вы никогда не заставите болеть с такой же интенсивностью как после первого занятия.

[Disco]

stivSTI

Более того немного тренированную мышцу вы никогда не заставите болеть с такой же интенсивностью как после первого занятия.

А НЕ НАДО заставлять.
Вопрос в чем собственно?? В ПРИЧИНЕ пост боли или в НЕВОЗМОЖНОСТИ методически ее организовать?
Причина выше описана. Она такова и для баллистики, и для оверлоада, и для "новичков" - для ВСЕХ.

Тренированная мышца обладает МЕНЬШЕЙ гетерохронностью, соответственно более резистентен к DOMs.
Вот и все. Если Вы знаете в чем выражена "тренированность" количественно и качественно, то понимаете о чем я говорю.

Нет тут противоречий.

[seva1986]

То есть можно вывести следующие:
1) микротравмы являются основной причиной появлению новых ядер, делению сателитов = гипертрофии (возможно гиперплазии),
2) микротравмы возникают из за утомления (отказа) миофибриллы пока другие тянут либо что намного вероятнее когда вес опускается и её растягивает, когда в ней уже отказ к сокращению..
3) добиться отказа отдельной миофибриллы можно не блогадоря тому что атф падает, а из-за разного уровня "усталости разных волокон, клеток или миофибрилл в клетке"
4) причины этого является гетерохронность процессов возбуждения и сокращения мышечных волокон (возможно связанно с энергетическим составом или реакцией на нервный импульс)
5) в тренеровоной мышце (так как организм пытаеться защитить себя от лишних повреждений и лучше выполнять работу) эти процессы становятся более синхронными и получить микротравмы становиться всё сложнее и сложнее (адаптация мышци)

Вроде так получаеться?

[MikeKazakov]

seva1986

2) микротравмы возникают из за утомления (отказа) миофибриллы

Микротравмы возникают ВСЕГДА, при любом сокращении мыш.волокон, вопросс только в их количестве.

[seva1986]

Микротравмы возникают ВСЕГДА, при любом сокращении мыш.волокон, вопросс только в их количестве.

Сомневаюсь что организм так тупо устроен что даже нагрузка которая для него абсолютна обычная, повреждает его... думаю что есеть всятаки какойто порог при котором они начнут появляться...

[MikeKazakov]

seva1986

Сомневаюсь что организм так тупо устроен

Не соиневайся, это обычное состояние организма, а вот тренировки - это стресс и МНОГО микротравм.

И ещё, не нужно так сильно расчитывать на клеточные ядра, они как появились в местах микротравм, так и рассосались после их устранения.

[seva1986]

И ещё, не нужно так сильно расчитывать на клеточные ядра, они как появились в местах микротравм, так и рассосались после их устранения.

Насколько я слышал они дольше всего остаются из всех структур... и количество в тренированной мышце больше чем в нетренированной...

[Михалы4]

1) микротравмы являются основной причиной появлению новых ядер, делению сателитов = гипертрофии (возможно гиперплазии),

Замени "основной причиной" на "ОДИН ИЗ факторов, необходимых для".

2) микротравмы возникают из за утомления (отказа) миофибриллы пока другие тянут либо что намного вероятнее когда вес опускается и её растягивает, когда в ней уже отказ к сокращению..
3) добиться отказа отдельной миофибриллы можно не благодаря тому что атф падает, а из-за разного уровня "усталости разных волокон, клеток или миофибрилл в клетке"
4) причины этого является гетерохронность процессов возбуждения и сокращения мышечных волокон (возможно связанно с энергетическим составом или реакцией на нервный импульс)

Я бы не рассматривал всерьёз это заявление. Ждём обоснования на примере.

5) в тренированной мышце получить микротравмы становится всё сложнее и сложнее

Не факт.

Пост-тренировочные боли под действием иммунизации, действительно, снижаются.

Но наносимая микротравматика при этом остается такой же (и даже может быть более обширной) как и раньше.

это причина микротравм? Это единственная причина?

Причина микротравм – временное окоченение волокна, вызванное биохимическим кризисом. При последующем растяжении (даже без нагрузки) волокно травмируется.

Если биохимического кризиса нет, то и травматики не будет – пальцы просто отпускают перекладину, не в силах держать.

А вот когда они "приклеены" окоченением – рвутся.

Вадим Протасенко привязал окоченение к резкому дефициту АТФ. И данные по АТФ показывают, что такой сценарий вполне возможен.

Другая теоретическая альтернатива – кризис мышечного нерва.

Там механизм такой же – стресс и торможение ПНС > окоченение > растяжение миофибриллы > микротравмы.

Сообщение изменено: Михалы4 (30 июля 2011 - 10:16)

[Михалы4]

Что-то наш уважаемый Вадим Протасенко совсем зарапортовался.

Да, ядра мышечных клеток, как и сама мышечная клетка, не способны к делению и размножению

И тут же, парой абзацев ниже:

Ядро ответственно за размножение клетки – деление. Деление клетки начинается с разделения молекулы ДНК на две спирали, каждая из которых способна достроить парную из набора свободных нуклеотидов и вновь превратится в молекулу ДНК. Таким образом, количество ДНК в ядре удваивается, далее ядро делится на две части, а за ним и вся клетка.

[seva1986]

Вадим Протасенко привязал окоченение к резкому дефициту АТФ. И данные по АТФ показывают, что такой сценарий вполне возможен.

Он от этого отказался http://forum.powerlifting.ru/index.php?showtopic=1838&st=100#post_id_23049
(нужна регистрация)

Цитата:
<<
Могу вкратце только сказать, что от своего положения о причинах микротравм, я был вынужден отказаться, исчерпание АТФ тут не причем. Там сложная схема связи микротравм с отказом и числом повторов, но дело в том что микротравмы получаются ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО при опускании веса, то есть растяжении мышц под нагрузкой.

Зато абсолютно подтвердилась моя по сути догадка о причинах гипертрофии мышц. Главнейшей причиной увеличения мышц в объеме является не просто усиление синтеза белка за счет ускорения синтеза РНК на ДНК ядра клетки (как об этом говорят все наши учебники), а увеличение числа клеточных ядер в волокне. И стероиды и гормон роста влияют именно на увеличение числа ядер, а новые ядра - это деления клеток сателлит. То есть принципиальная схема мной выдвинутая подтверждается.

В западной медицинской литературе существует даже такое понятие как DNC единица - число ядер на единицу объема волокна. Так вот это фактически постоянная величина, и она не уменьшается при тренировке! То есть рост мышц это фактически исключительно увеличение числа ядер! Интенсивностью синтеза регулируется только спектр экспрессируемых белков, то есть состав мышечных волокон и их функциональные свойства, а объем мышц это функция числа ядер.

Западным ученым об этом известно уже лет 15 или даже больше. Это наши как в лесу живут.
>>



Хотя теория мне нравится....

[Михалы4]

Хотя теория мне нравится...

Теория хорошая. Основы выстроены чётко. А мелкие детали могут варьироваться, общий смысл при этом останется неизменным.

Он от этого отказался.

До тех пор, пока не опубликована ПРИЧИНА отказа – в науке не считается, что "отказался".

Поэтому правильнее будет – "рассматривает альтернативные варианты".

Исчерпание АТФ тут не причем. Там сложная схема связи микротравм с отказом и числом повторов, но дело в том что микротравмы получаются ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО при опускании веса, то есть растяжении мышц под нагрузкой.

Думаю, это то, о чём и я говорю – стресс и временный кризис мышечного нерва.

Главнейшей причиной увеличения мышц в объеме является не просто усиление синтеза белка за счет ускорения синтеза РНК на ДНК ядра клетки (как об этом говорят все наши учебники), а увеличение числа клеточных ядер в волокне. И стероиды и гормон роста влияют именно на увеличение числа ядер, а новые ядра - это деления клеток сателлит.

Корректная, но не совсем "прозрачная" запись, имхо.

1) "Главнейшей причиной увеличения мышц в объеме является не просто усиление синтеза белка за счет ускорения синтеза РНК на ДНК ядра клетки (как об этом говорят все наши учебники), а увеличение числа клеточных ядер в волокне." – ПРИЧИНОЙ увеличения мышц? Да. Но при этом: увеличение числа клеточных ядер само по себе является СЛЕДСТВИЕМ повышенного запроса на синтез белка. То есть реальная ПРИЧИНА находится на другом уровне.

2) "И стероиды и гормон роста влияют именно на увеличение числа ядер" – Да, но как? А вот так: стероиды иппашат сигналом на ядро, создавая чудовищный ЗАПРОС на повышенный синтез белка. Ядро с таким запросом не справляется, и начинает делиться.

[Еретик]

Что-то наш уважаемый Вадим Протасенко совсем зарапортовался.

Так это... Первая цитата описывает традиционный взгляд на сформированную мышечную клетку. Её ядра не делятся. Они как бэ уже заточены под другую функцию - синтез РНК для обменных процессов. Сама клетка по официальным представлениям пока признается неделящейся с оговорками.

Вторая цитата относится к функции ядра вообще, а не к функции ядра сформированного миоцита. Для сателлитов роль ядра в делении актуальна.

Речь о разных ядрах разных клеток, о чем Вадим неоднократно упоминает, например, сразу после ужо появлявшейся цитаты:

Да, ядра мышечных клеток, как и сама мышечная клетка, не способны к делению и размножению, но спортивные физиологи как будто намерено игнорируют информацию о наличии в мышечном волокне клеток - сателлит (несформированных мышечных клеток), сохраняющих способность к делению на протяжении всей жизни человека, благодаря чему и обеспечивается увеличение количества мышечных ядер и регенерация мышечных волокон при механическом повреждении ткани.

ИМХО, все прально написано, просто автор не стал лишний раз подчеркивать очевидный для него момент различия функциональных приоритетов/возможностей ядра в миоците и миосателлите.

В учебниках считается вполне нормальным упоминать и общую стандартную функциональность структуры, и функции этой же структуры в какой-то дифференцированной клетке\ткани\системе органов, при этом не подчеркивая при каждом упоминании различия. Типа сами должны догадаться. Например, про геном говорят, что он един для всех клеток организма, хотя на самом деле есть гаплоидные половые клетки с перетасованными при мейозе набором фрагментов, и есть модифицированные соматическими мутациями геномы клеток тканей (например, лимфоциты).
Кстати оффтоп: из-за тканеспецифичных (да и случайных тоже) соматических мутаций точно клонировать человека из некоторых клеток (из той же крови), как это делают в фантастических фильмах, мягко говоря, трудновато.

Причина микротравм – временное окоченение волокна, вызванное биохимическим кризисом.

Коллега! Предлагаю официально заменить трупно-капустный термин окоченение на что-нибудь более благозвучное. Например, ригор или ригидность от расово латинского rigor mortis. Например, функциональный ригор мышечного волокна. По-моему, звучит. Ригидность лучше не надо, а то с фригидностью будут путать.

Сообщение изменено: Еретик (30 июля 2011 - 12:25)