1121 ответов в этой теме

[Анаболий Метанович]

дак я не баню никого

А я чё, баню?!

У меня кнопки нету.

[Тачёный]

А я чё, баню?!

У меня кнопки нету.

ты меня в своей теме забанил

[Анаболий Метанович]

ты меня в своей теме забанил

Да, было дело, попросил супервайзера отключить тебя от темы.

И уже не помню мотивацию, видимо, злой был (не люблю быть злым, ибо потом ощущаешь себя как-то не комильфо) 

Сейчас разберёмся....

Сообщение изменено: Анаболий Метанович (07 декабря 2023 - 09:37)

[wkk]

Хочу поинтересоваться - ЛПВП какой в среднем? Статины ведь и его давят, но доза-то смешная...

Вообще то статины ЛПВП как раз повышают, вроде бы. По крайней мере у меня вырос примерно с 1, 2 до 1,59

Вообще, коэффициент атерогенности у меня сейчас бодрый. Около 1,5. А ЛПНП все таки выше целевого уровня назначенного врачом. Врач сказал ориентироваться на показатель ЛПНП, Метаныч рекомендует на АК. Кому верить?))) вроде как, по писанному, высокий ЛПВП как бы компенсирует повышенный ЛПНП, то есть КА рулит. Но это не точно

[Анаболий Метанович]

Вообще то статины ЛПВП как раз повышают, вроде бы. По крайней мере у меня вырос примерно с 1, 2 до 1,59

Вообще, коэффициент атерогенности у меня сейчас бодрый. Около 1,5. А ЛПНП все таки выше целевого уровня назначенного врачом. Врач сказал ориентироваться на показатель ЛПНП, Метаныч рекомендует на АК. Кому верить?))) вроде как, по писанному, высокий ЛПВП как бы компенсирует повышенный ЛПНП, то есть КА рулит. Но это не точно

Верить надо врачу!

[Дрыщератор]

Вообще то статины ЛПВП как раз повышают, вроде бы. По крайней мере у меня вырос примерно с 1, 2 до 1,59

Везунчик! Мне бы такую реакцию на статины!

Нет, не так написал - всем бы такую реакцию!

Сообщение изменено: Дрыщератор (13 декабря 2023 - 12:20)

[wkk]

Верить надо врачу!

Врачи в этих вопросах тоже субьективны. Смотрю на ютубе ролики разных врачей - говорят порой диаметрально противоположное, по поводу например статинов. Вроде бы с позиции каких то медицинских знаний говорят, НО - ведь лично никто из них серьезными научными исследованиями не занимался и  по сути, их знания в о многом эмпирические и субьективные. Где то что то из своей практики взяли, где то из опыта  тех коллег кто им кажется более компетентным, где то додумали.

Какому из врачей верить - вот вопрос.

[prolab2010]

А я не знаю какая у вас практика.
Расскажите.
Вы предположили, что доза 5 мг аторвастатина 2 раза в неделю это символическая доза - я вам доказал, что вполне рабочая.
Расскажу более подробно, хотя уже как-то рассказывал....
Ровно 15 лет назад холестерин потихоньку дорос до 7, мне было тогда 49 лет (цифра смешная, я про цифру холестерина, многие вообще не обращают внимания, у меня другое отношение.....)
Пошёл к кардиологу, пообщались, сделали все анализы и процедуры.
На основании своего опыта, довольно приличного, врач назначает 20 мг аторвастатина в день, но, понимая после наших бесед, что я весьма дотошный пациент, говорит, что мне можно доверять и чтобы я мониторил холестерин и делал соответствующие выводы сам.
Через пару недель холестерин упал до 2,99
Я снизил дозу до 10 мг/день.
Через пару недель холестерин 3,75
Снижаю до 5 мн/день.
Через пару недель холестерин 3, 35.
Убрал на хер аторвастатин совсем, дождался, пока холестерин подрастёт до 7 и стал принимать аторвастатин по 5 мг 2 раза в неделю - холестерин норма.
Кардиолог, конечно, посмотрев потом мои манипуляции. сильно удивился на реакцию организма на дозы, но факт остаётся фактом - 15 лет на такой дозе холестерин норма.
Пару раз по ходу этих лет отменял аторвастатин - через месяц холестерин 7.
Возвращался опять на эту "символическую" дозу

Метаныч Приветствую! Вопрос про твой холестерин который был на Лепримаре 3.35 это ЛПНП? ИЛИ общий? И ещё вопрос ты в день приема статина слабость ( миопатия) в мышцах не чувствуешь? Уменьшение размеров?

[Анаболий Метанович]

Метаныч Приветствую! Вопрос про твой холестерин который был на Лепримаре 3.35 это ЛПНП? ИЛИ общий? И ещё вопрос ты в день приема статина слабость ( миопатия) в мышцах не чувствуешь? Уменьшение размеров?

Привет!

3,35 это был общий холестерин в процессе подбора дозировки аторвастатина (липримар).

Но у меня процесс подбора дозы не затянулся, я за полтора месяца вышел с 20 мг в день на 5 мг 2 раза в неделю.

Вообще, как сказала мне кардиолог, минимальная рабочая доза липримара равна 10 мг/день, поэтому 5 мг два раза в неделю вообще никак не влияет на самочувствие (слабость и т.п.), хотя и держит мой общий холестерин в пределах 5.

[prolab2010]

Привет!
3,35 это был общий холестерин в процессе подбора дозировки аторвастатина (липримар).
Но у меня процесс подбора дозы не затянулся, я за полтора месяца вышел с 20 мг в день на 5 мг 2 раза в неделю.
Вообще, как сказала мне кардиолог, минимальная рабочая доза липримара равна 10 мг/день, поэтому 5 мг два раза в неделю вообще никак не влияет на самочувствие (слабость и т.п.), хотя и держит мой общий холестерин в пределах 5.

Благодарю Анатолий. Там 10 мг аторвастина эквивалентно 5 мг Розувастина итд это всё мин дозировки этих статинов

[prolab2010]

И ещё один момент. Ориентироваться лучше на ЛПНП а не на общий, именно его нужно ниже трешки держать, а то и ниже смотря какой риск сердечно-сосудистый просвет бляшки, были ли инсульты инфаркты итд)

[Анаболий Метанович]

Благодарю Анатолий. Там 10 мг аторвастина эквивалентно 5 мг Розувастина итд это всё мин дозировки этих статинов

https://www.youtube....rts/_gZZE3kL29w

[Анаболий Метанович]

И ещё один момент. Ориентироваться лучше на ЛПНП а не на общий, именно его нужно ниже трешки держать, а то и ниже смотря какой риск сердечно-сосудистый просвет бляшки, были ли инсульты инфаркты итд)

На самом деле нет большой разницы на что ориентироваться, т.к. выход на красивый холестерин или ЛПНП совершенно не гарантирует замедление или прекращение развития атеросклеротических изменений в сосудах.

Можно иметь красивые анализы и забитые артерии, и наоборот.

По большому счёту ориентироваться надо на УЗДГ брахиоцефальных артерий.

[Анаболий Метанович]

https://www.youtube....rts/_gZZE3kL29w

И выбирать между аторвастатином (липримаром) и розувастатином нужно именно по этому критерию - каким образом выводятся из организма метаболиты этих препаратов.

А так как выбор между ЖКТ и почками очевиден..... почки, как показывает врачебная практика, ежели дают сбой, их уже ничего не спасёт, только диализ и последующая пересадка, а с ЖКТ и печенью можно работать годами при любом раскладе, их развалить очень сложно, то однозначно - аторвастатин.

[prolab2010]

И выбирать между аторвастатином (липримаром) и розувастатином нужно именно по этому критерию - каким образом выводятся из организма метаболиты этих препаратов.
А так как выбор между ЖКТ и почками очевиден..... почки, как показывает врачебная практика, ежели дают сбой, их уже ничего не спасёт, только диализ и последующая пересадка, а с ЖКТ и печенью можно работать годами при любом раскладе, их развалить очень сложно, то однозначно - аторвастатин.

100℅ )))

[Rus72]

И ещё один момент. Ориентироваться лучше на ЛПНП а не на общий, именно его нужно ниже трешки держать, а то и ниже смотря какой риск сердечно-сосудистый просвет бляшки, были ли инсульты инфаркты итд)

ХОЛЕСТЕРИН & СТАТИНЫ

Небольшая предыстория, которая предлагает взгляд на тему холестерина:

Женщина чахла от катастрофического трио: рака кишечника, химиотерапии и лучевой терапии, сын пытался заставить ее есть высококалорийную пищу, есть что угодно, чтобы она не истощалась.
Она возражала и продолжала только клевать еду.
Почему?

Потому что она беспокоилась о своем холестерине. Женщине оставалось жить максимум год-полтора, а её больше беспокоило возможное влияние высокого уровня холестерина на её сердце, чем рак.
Вот насколько медицинское сообщество заставило нас бояться холестерина, что делает смерть еще более трагичной. Хотя существуют доказательства, что низкий уровень общего холестерина делает человека более восприимчивым к раку и другим заболеваниям.

Если пообщаться "по душам" с сосудистыми хирургами и УЗИ - специалистами, то вам скажут, что нет прямой связи между общим высоким холестерином и атеросклерозом, что люди никогда не имевшие показатели высокого холестерина имеют атеросклероз и наоборот.
Факторы, способствующие сердечно-сосудистым заболеваниям: воспаление, психический стресс, факторы свертывания крови, инфекции и чувствительность эндотелия, которые тесно связаны с аномалиями рецепторов ЛПНП.

Простой психический стресс может сильно повлиять на показатели холестерина ЛПНП - от 10 до 50% всего за 30-40мин.(только этот факт делает практически все клинические измерения подозрительными).
Психический стресс может также вызвать атеросклероз по другим механизмам: через высокое кровяное давление или агрегацию тромбоцитов.
Стресс повышает холестерин в течение нескольких минут потому, что холестерин необходим для производства кортизола и других гормонов стресса - высокий уровень общего холестерина стимулирует выработку адреналина и норадреналина, которые являются ключевыми игроками в гипертонии и гиперкоагуляции (свертывание крови, которое может привести к сердечному приступу или инсульту).
Высокий уровень холестерина является фактором риска для людей молодого и среднего возраста, поскольку стресс становится их образом жизни.

СТАТИНЫ.
Хорошо ли действуют?

Они митотоксичны. Другими словами, статины повреждают митохондрии (в клетках сердца и во всем организме).
Такое повреждение митохондрий приводит к снижению окислительного фосфорилирования, что, само собой вредно для сердца и любой другой части человеческого тела.
 Существует проблема миопатии, связанная с использованием статинов.
Есть статистика среди спортсменов, принимавших статины, 70-75% прекращают приём из-за неблагоприятных мышечных симптомов.
Есть связь использования статинов с сердечными приступами, которые они должны предотвращать. Препараты блокируют выработку нескольких важных молекул, примером которых является коэнзим Q10, необходимый для производства энергии в мышцах и сердце(неспроста более грамотные врачи настоятельно рекомендуют принимать Q10 при приёме статинов). Подозревают, что широкое использование статинов могло привести к эпидемиям сердечной недостаточности в странах, где их широко прописывали и прописывают.
 Ещё один из побочных эффектов, о котором очень редко можно услышать... они ингибируют синтез витамина К, который жизненно важен для предотвращения кальцификации сосудов. Это означает, что если пользователи статинов не принимают добавки с витамином К , то по иронии судьбы, они могут ускорить развитие той самой болезни, которую пытаются предотвратить.

ВО ЧТО ВЕРЮ
Воспаление может быть настоящим бичом ССЗ, и если статины действительно продлевают жизнь, как показывают некоторые исследования, то они делают это потому, что являются достаточно мощными противовоспалительными.
Одной из причин, вызывающих воспаление, является дисбаланс питания. Далее... поддержание оптимального АД имеет первостепенное значение для сердца, и ключом к этому являются физические упражнения и снижение стресса.
Компромисс по вопросу статинов.
Большинство побочных эффектов, вероятно, возникают из-за применения высоких доз. Понимая это, можно принимать небольшую дозу 5-10 мг. розувастатина 2-3 раза в неделю. Хоть дозировка и мала - существуют исследования подтверждающие такой протокол.

 

Эта публикация является
частным мнением.

Urri Restor  (Юрий Асеев) - консультант и тренер PHL PRO Team/Живая Сталь

[Анаболий Метанович]

Миф самый главный. «Они (статины) очень вредные» 
    Миф этот очень популярен. Так, при подготовке статьи на одном из «медицинских» интернет-ресурсов мы прочитали следующее: «Врачам хорошо известен эффект, когда лечение медикаментами одного заболевания может спровоцировать другое. К таким коварным препаратам, вне всякого сомнения, стоит отнести и средства для лечения кардиологических заболеваний – статины. Анализ имеющихся данных показывает, что их прием повышает риск заболевания раком и может привести к слабоумию…. У некоторых пациентов, регулярно принимающих статины, наблюдались кратковременные провалы в памяти, депрессии и перепады настроения. Более ранние исследования доказали, что статины могут вызывать нарушение деятельности печени, острую почечную недостаточность, катаракты и мышечную миопатию». Оставим на совести журналистов очевидные стилистические и логические ошибки. Действительно ли статины настолько коварны? 
   

     Начнем с самого актуального. 

    1. Статины и печень. Единственное, что верно в этом самом популярном мифе, – это то, что мишень для воздействия статинов находится в этом органе.    Тем не менее [25]:
    • Прогрессирование печеночной недостаточности на фоне приема статинов бывает исключительно редко.
    • Увеличение уровня трансаминаз > 3 раз выше нормы встречается у 1,1% пациентов, принимавших розувастатин, против 0,5% пациентов, принимавших плацебо.
    • Статины разрешены к использованию у пациентов с алкогольным поражением печени и/или хроническими заболеваниями печени вне обострения.
    • Статины не ухудшают прогноз при хронических вирусных гепатитах.
    • Повышение уровня трансаминаз часто редуцируется при уменьшении дозы или замене препарата на другой статин.
    Мало того, трехлетнее проспективное исследование The Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) [7] показало, что из 880 больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), которые принимали статины, менее 1% полностью прекратили прием препарата из-за развития побочного эффекта, связанного с поражением печени (отмечалось повышение концентрации аланинаминотрансферазы (АлАТ) или аспартатаминотрансферазы (АсАТ) более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы). Более того, в подгруппе больных с исходно повышенной концентрацией АлАТ, АсАТ или гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), которые принимали статины, на фоне начатой терапии отмечено улучшение биохимических показателей функции печени. В течение 3 лет показатели функции печени нормализовались у 89% больных. Риск развития ССО на фоне приема статинов снизился на 68%. Таким образом, у больных со слабовыраженным и умеренным повышением биохимических показателей функции печени, предположительно обусловленным НАЖБП, применение статинов не только безопасно, но и может улучшить биохимические показатели функции печени. 
    У больных гепатитом С, получавших статины, частота легких и умеренных изменений биохимических показателей функции печени была почти в 2 раза выше, чем у не получавших статины, однако частота тяжелых изменений у них была ниже в 5,5 раза. Среди больных, получавших статины, частота легких и умеренных нарушений, тяжелых нарушений и отмены статинов из-за гепатотоксичности была сходной с таковой у больных с выявленными антителами к вирусному гепатиту С и без них. Следовательно, назначение статинов больным хроническим гепатитом С представляется безопасным [26]. Ю. Цан и соавт. [27] представили данные, что применение статинов может уменьшить риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) у пациентов, страдающих гепатитом В. Снижение риска развития ГЦК ассоциировано с приемом статинов, причем дозозависимо. При низких дозах статинов снижение риска составило лишь 34%, в то время как высокие дозы снижали риск на 66%. В сравнении со статинами в группе контроля, принимавшей гиполипидемические препараты из других групп, статистически значимого снижения риска ГЦК не отмечалось. Посредством воздействия на метаболизм оксида азота статины также способны уменьшать портальную гипертензию у пациентов с циррозом печени [28]. Вышесказанное позволяет сформулировать важный в практическом отношении вывод: прием статинов снижает не только сердечно-сосудистый риск, но и риск развития некоторых осложнений хронического вирусного гепатита и НАЖБП. Кроме того, имеются данные, что статины уменьшают риск желчекаменной болезни. Люди, получившие 5 и более рецептов на статины, имели более низкий риск желчекаменной болезни (11–24%), чем люди, не принимавшие статины вообще. Для тех же, кому было выписано 20 и больше рецептов, риск снижался на 24% [29].
 

    2. Рабдомиолиз и миопатия.

    Исследователи изучили данные более 28 тыс. взрослых пациентов, получавших статины в период с 2000 по 2011 г., у которых наблюдалась как минимум одна нежелательная реакция, предположительно связанная с приемом статинов [30]. Наиболее распространенными побочными явлениями были жалобы со стороны костно-мышечной системы (17,8%), особенно миалгии. Тем не менее 20 тыс. пациентов продолжили прием препаратов, несмотря на побочные эффекты, которые со временем прошли или стали малозначимы. Насколько миалгии были связаны с приемом медикаментов – вопрос достаточно спорный. Результаты специально проведенного анализа демонстрируют так называемый эффект ноцебо с увеличением числа нежелательных явлений со стороны мышечной системы только в случаях, когда пациенты и их врачи знали о проведении терапии статинами, но не в случаях, когда такая терапия была маскированной [31]. Кстати, подобное относилось и к эректильной дисфункции. Очень редко у отдельных пациентов отмечается поражение мышц, характеризующееся значительным повышением уровней креатинкиназы, рабдомиолизом, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Частота рабдомиолиза, по оценкам экспертов, составляет 1–3 случая / 100 000 пациенто-лет [1]. Он наиболее вероятен у лиц с факторами риска развития такого рода осложнений, которые будут перечислены ниже. Чаще описывается мышечная боль (миалгия) без подъема уровня креатинкиназы (КК) и нарушения функции. Фактическая частота миалгии остается неясной. В метаанализе рандомизированных клинических исследований ее частота в группе терапии статинами не возрастала [1], в наблюдательных исследованиях она колеблется в пределах от 10 до 15% [1]. В одном из исследований, спланированном специально для изучения влияния статинов на мышечные симптомы, частота жалоб составила около 5% [1]. У пациентов с высоким риском ССЗ очень важно верифицировать диагноз, прежде чем оставить пациента без лечения статинами. Диагноз должен основываться на факте прекращения симптомов при отмене статинов и их возврате при возобновлении терапии и требует тщательного сбора анамнеза. У больных с высоким или очень высоким риском развития ССО следует начинать лечение с максимально переносимой дозы статина в комбинации с ингибитором абсорбции холестерина. Несмотря на отсутствие данных по влиянию на прогноз, такие схемы следует рассматривать у пациентов с высоким риском, которые не переносят статины в рекомендованной дозе.
    Предикторы миопатий [32]:
    • Возраст старше 80 лет, женский пол, недостаточная масса тела, азиатское происхождение.
    • Диета с низким содержанием белка, избыточное потребление сока грейпфрута или клюквы.
    • Обширная травма или хирургическая операция, острая инфекция, трансплантация органов, травмы, ВИЧ, сахарный диабет.
    • Гипотиреоз.
    • Дефицит витамина D.
    • Избыточное потребление алкоголя.
    • Хронические заболевания печени и почек.
    • Назначение статинов сразу в высокой дозе.
    • Полиморфизм изоферментов цитохрома Р450 или белков – переносчиков лекарств.
    • Воспалительные или наследственные нервно-мышечные заболевания.
    • Указание на повышение КК или необъяснимые боли в мышцах в анамнезе.
Из 601 случая рабдомиолиза (FDA report, 2000) 55% были связаны с терапией препаратами, влияющими на метаболизм статинов, что объясняет значительно меньшую частоту развития этого грозного осложнения на фоне приема розувастатина [2].
 

    3. Статины и онкопатология.

    На сегодняшний день нет хоть каких-то данных, которые бы свидетельствовали о роли статинов в развитии онкологических заболеваний. Подобный миф был рожден тем, что внезапное снижение уровня холестерина иногда служит маркером (но никак не причиной) развития онкопатологии. Метаанализ, включивший в общей сложности 26 рандомизированных исследований (103 573 пациента) и 12 обсервационных исследований (826 854 пациента), не выявил статистически значимых ассоциаций терапии статинами с развитием рака [34]. Не подтвердилась эта связь и в других крупных рандомизированных исследованиях и метаанализах, проведенных в последующие годы, в частности, в описанных выше HOPE-3 [9] и JUPITER [8]. Более того, использование статинов ассоциируется с достоверным уменьшением смертности от рака молочной железы (ОР 0,6), яичников (ОР 0,58), желудка (ОР 0,68), колоректального рака (ОР 0,57), саркомы (ОР 0,45), но не рака легких [35]. Есть данные о снижении риска развития колоректального рака на фоне приема статинов на 47% (с поправкой на известные факторы риска) [36]. Поскольку снижение риска относительно невелико, необходимы дальнейшие исследования данной проблемы.
 

    4. Статины и деменция.

    Также не подтвердились опасения возможного отрицательного влияния статинов на центральную нервную систему, сон, эмоциональную сферу и когнитивные функции человека. Более того, результаты исследований последних лет показали, что статины при длительном приеме способствуют предотвращению развития деменции, не только сосудистой, но и несосудистой. Метаанализ 7 обсервационных исследований показал снижение риска деменции на фоне приема статинов (OШ = 0,43), но не других липидоснижающих веществ [37]. Тайваньские исследователи сообщили на конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC) 2013 г. результаты 2 исследований, посвященных этой проблеме [38]. В первом из них участвовали 58 тыс. человек. Выявлена дозозависимая обратная связь между применением статинов и началом несосудистой деменции. Сильнодействующие статины, такие как аторвастатин и розувастатин, показали еще более тесную обратную связь с развитием деменции. Второе исследование включало 5221 пациента с фибрилляцией предсердий. В этой когорте также отмечалось уменьшение частоты развития деменции у больных, принимавших статины (ОШ = 0,56). По мнению исследователей, применение этих препаратов с целью коррекции деменции очень перспективно. Тем не менее прежде чем мы сможем утверждать, что статины могут предотвратить деменцию, необходимо будет провести длительные клинические испытания, подтверждающие эти выводы. Но уже сейчас можно сказать: статины деменцию не вызывают. Что касается депрессии, то датские исследователи [39] обнаружили антидепрессивный эффект одновременного применения статинов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Изучив данные национальных реестров за период 1997–2002 гг., сотрудники Университетской больницы Орхуса (Aarhus University Hospital) выбрали более 872 тыс. пациентов, принимавших СИОЗС. Около 113 тыс. из них также принимали статины. Оказалось, что сочетанное применение СИОЗС и статинов при депрессии связано с гораздо более низкой вероятностью обращения в психиатрические клиники. Исследователи связывают это с противовоспалительным действием статинов и считают полученные данные подтверждением теории о влиянии периферического воспаления на головной мозг с возможным развитием депрессии или появлением нейровегетативных симптомов, таких как нарушение сна или снижение аппетита.
 

    5. Статины и катаракта.

    Применение статинов не только не провоцируют развитие катаракты, но и, возможно, оказывает протективное влияние. Был выполнен анализ, в который вошли 13 клинических исследований с данными о 2 399 200 субъектах [38]. Применение статинов ассоциировалось со снижением риска развития помутнения хрусталика глаза на 19% (ОШ 0,81; 95% ДИ 0,72–0,92; р=0,0009). Для принимавших статины в течение 13 лет и 6 мес. ОШ составило 0,45 и 0,90 соответственно.
 

    6. Статины и СД 2-го типа

.
    Повышение риска развития СД 2 – это, пожалуй, единственный побочный эффект приема статинов, который не был опровергнут в ходе клинических исследований. Статины подавляют синтез убихинона (коэнзима Q10), что ведет к уменьшению продукции аденозинтрифосфата (АТФ) и секреции инсулина бета-клетками. Хотя, например, в HOPE-3, включавшем 12,7 тыс. больных, не выявлено возрастания рисков развития СД. Но все же метаанализ, в который вошли результаты 13 рандомизированных клинических исследований с участием 91 140 человек [40], показал небольшое, но статистически значимое увеличение относительного риска развития СД 2 на 9%. При этом надо понимать, что абсолютный риск увеличивается в течение 4 лет при приеме любого статина по сравнению с плацебо всего на 0,4%, т. е. надо лечить статинами 250 человек в течение 4 лет, чтобы один из них заболел СД 2 раньше, чем он бы это сделал, не принимая эти препараты. При этом мы предупредим у этих же людей развитие 5,4 случая смерти. Риск развития диабета не для всех пациентов одинаков. Особенно велик он, по всей видимости, у пожилых женщин (старше 75 лет) [41], т. е. в той группе, где назначение статинов в любом случае требует особого подхода. В исследовании JUPITER среди больных, у которых в группе розувастатина развился СД 2, в 77% случаев при включении в исследование отмечалась нарушенная толерантность к глюкозе. Риск развития СД 2 зависит от дозы. При назначении высоких доз он повышается на 12% по сравнению со средними [42].

    В заключение приведем новые данные о «дополнительных» эффектах статинов, имеющие пока статус «информации к размышлению»:
    • Пациенты, не получавшие статины, имеют почти вдвое выше риск смерти от гриппа в сравнении с находящимися на гиполипидемической терапии. В исследовании использовались данные о госпитализации взрослого населения 10 штатов Северной Америки в сезон гриппа 2007–2008 гг. Включены 3043 пациента с лабораторно подтвержденным диагнозом «грипп» старше 18 лет [43].
    • Статины снижают риск венозного тромбоза [44]. Вывод был сделан после анализа 36 исследований с участием более 3,2 млн человек. Снижение риска оценивается в 15–25%.
    • Розувастатин снижает риск контраст-индуцированной нефропатии у пациентов с СД и ХБП [45].
    • У больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) использование статинов ведет к снижению общей смертности и смертности от ХОБЛ, уменьшению количества обострений, замедлению снижения легочной функции, уменьшению случаев госпитализации, повышению толерантности к нагрузке [46]. Возможное объяснение – противовоспалительный эффект статинов.
    • Розувастатин сокращает сроки амнезии и дезориентации при травматическом поражении мозга (снижение риска амнезии по сравнению с контрольной группой на 46%, p<0,04) [47].
    Авторы надеются, что изложенные в статье сведения помогут кардиологам, врачам общей практики и другим специалистам в профилактике и терапии заболеваний, связанных с атеросклерозом, и будут способствовать повышению приверженности пациентов терапии статинами.

Поделиться материалом

Распечатать

Добавить в избранное

Список литературыСвернуть 

1. Catapano A. et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias // European Heart Journal. 2016. Vol. 37(39). P. 2999–3058.
2. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. VI пересмотр. М., 2017. 44 с. [Diagnostika i korrekcija narushenij lipidnogo obmena s cel'ju profilaktiki i le-chenija ateroskleroza. Rossijskie rekomendacii. VI peresmotr. M., 2017. 44 s. (in Russian)].
3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Метельская В.А. и др. Информированность и особенности терапии статинами у лиц с различным сердечно-сосудистым риском: исследование ЭССЕ-РФ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016. № 15(4). C. 29–37 [Shal'nova S.A., Deev A.D., Metel'skaja V.A. i dr. Informirovannost' i osobennosti terapii statinami u lic s razlichnym serdechno-sosudistym riskom: issledovanie JeSSE-RF // Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika. 2016. № 15(4). S. 29–37 (in Russian)].
4. Langsted A., Freiberg J.J., Nordestgaard B.G. Extent of undertreatment and overtreatment with cholesterol-lowering therapy according to European guidelines in 92,348 Danes without ischemic cardiovascular disease and diabetes in 2004-2014 // Atherosclerosis. 2017. Vol. 257. P. 9–15. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.11.025.
5. Nielsen S.F., Nordestgaard B.G. Negative statin-related news stories decrease statin persistence and increase myocardial infarction and cardiovascular mortality: a nationwide prospective cohort study // Eur Heart J. 2015. doi:10.1093/ EURHEARTJ/EHV641.
6. The Scandinavian Simvastatin Survival Study group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. Vol. 344. P. 1383–1389.
7. Athyros V.G., Tziomalos K., Gossios T.D. et al. for the GREACE Study Collaborative Group*Safety and efficacy of long-term statin treatment for cardiovascular events in patients with coronary heart disease and abnormal liver tests in the Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) Study: a post-hoc analysis // Lancet. 2010. Vol. 376 (9756). P. 1916–1922.
8. Ridker P. et al. JUPITER Justification for the Use of statins in Primary prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin // N Eng J Med. 2008. P. 359.
9. Yusuf S., Bosch J., Dagenais G. et al. HOPE-3 Investigators. Cholesterol lowering in intermediate risk person without cardiovascular disease // N. Engl. J. Med. 2016. Vol. 374 (21). P. 2021–2031.
10. Zidar D.A. Rate of Statin Prescription in Younger Patients With Severe Dyslipidemia // JAMA Cardiology. 2017. doi:10.1001/jamacardio.2016.5162.
11. U.S. Preventive Services Task Force, uspreventiveservicestaskforce.org
12. Odden M.C., Pletcher M.J., Coxson P.G. et al. Cost-effectiveness and population impact of statins for primary prevention in adults aged 75 years or older in the United States // Ann Intern Med. 2015. Vol. 162. P. 533–541.
13. Ramsden et al. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73) // British Medical Journal. 2016; doi: 10.1136/bmj.i1246.
14. Malhotra A., Redberg R.F., Meier P. Saturated fat does not clog the arteries: coronary heart disease is a chronic inflammatory condition, the risk of which can be effectively reduced from healthy lifestyle interventions // British Journal of Sports Medicine. 2017. doi:10.1136/bjsports-2016-097285.
15. Белоусов Д.Ю. и др. Прогнозирование влияния статинов на прямые медицинские затраты при вторичной профилактике у пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний // Качественная клиническая практика. 2011. № 1. С. 97 [Belousov D.Ju. Prognozirovanie vlijanija statinov na prjamye medicinskie zatraty pri vtorichnoj profilaktike u pacientov s vysokim riskom razvitija serdechno-sosudistyh zabolevanij // Kachestvennaja klinicheskaja praktika. 2011. № 1. S. 97 (in Russian)].
16. Mampuya W.M., Frid D., Rocco М. et al. Treatment strategies in patients with statin intolerance // The Cleveland Clinic experience. 2013. Vol. 166 (3). P. 597–603.
17. Смирнова М.Д., Фофанова Т.В., Яровая Е.Б., Агеев Ф.Т. Прогностические факторы развития сердечно-сосудистых осложнений во время аномальной жары 2010 г. (когортное наблюдательное исследование) // Кардиологический вестник. 2016. № 1(9). С. 43–51 [Smirnova M.D., Fofanova T.V., Jarovaja E.B., Ageev F.T. Prognosticheskie faktory razvitija serdechno-sosudistyh oslozhnenij vo vremja anomal'noj zhary 2010 g. (kogortnoe nabljudatel'noe issledovanie) // Kardiologicheskij vestnik. 2016. № 1(9). S. 43–51 (in Russian)].
18. Бойко В.В., Соболева Г.Н., Федорович А.А., Карпова И.Е. Влияние розувастатина на показатели микроциркуляции у больных ишемической болезнью сердца // Кардиологический вестник. 2017. № 1. C. 26–30 [Bojko V.V., Soboleva G.N., Fedorovich A.A., Karpova I.E. Vlijanie rozuvastatina na pokazateli mikrocirkuljacii u bol'nyh ishemicheskoj bolezn'ju serdca // Kardiologi-cheskij vestnik. 2017. № 1. S. 26–30 (in Russian)].
19. Jones P.H., Davidson M.H., Stein E.A. et al. Comparison of the efficacy and safety of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin across doses (STELLAR Trial) // Am J Cardiol. 2003. Vol. 92. P. 152–160.
20. Heintjes M. et al. Comparison of incidences of cardiovascular events among new users of different statins: a retrospective observational cohort study // CMRO. 2009. Vol. 25 (11). P. 2621–2629.
21. Thummel K.E., Wilkinson G.R. In vitro and in vivo drug interactions in-volving human CYP3A // Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1998. Vol. 38. P. 389–430.
22. Sokol M.C., McGuigan K.A., Verbrugge R.R., Epstein R.S. Impact of medication adherence on hospitalization risk and healthcare cost // Med Care. 2005. Vol. 43(6). P. 521–530.
23. Рудакова А.В. Розувастатин: фармакоэкономические аспекты применения // Клинич. фармакология и терапия. 2004. № 13 (4). С. 61–64 [Rudakova A.V. Rozuvastatin: farmakojekonomicheskie aspekty primenenija // Klinich. farmakologija i terapija. 2004. № 13 (4). S. 61–64 (in Russian)].
24. Фофанова Т.В., Агеев Ф.Т., Смирнова М.Д., Кузьмина А.Е., Нуралиев Э.Ю. Замена одного гиполипидемического препарата на другой: плюсы и минусы при длительном амбулаторном наблюдении // Атеросклероз и дислипидемии. 2015. № 3 (20). C. 26–33 [Fofanova T.V., Ageev F.T., Smirnova M.D., Kuz'mina A.E., Nuraliev Je.Ju. Zamena odnogo gipolipidemicheskogo preparata na drugoj: pljusy i minusy pri dlitel'nom am-bulatornom nabljudenii // Ateroskleroz i dislipidemii. 2015. № 3 (20). S. 26–33 (in Russian)].
25. Pasternak R.C., Smith S.C. Jr, Bairey-Merz C.N. et al. ACC/AHA/NHLBI clinical advisory on the use and safety of statins // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 1024–1028.
26. Hunninghake D.B. Drug treatment of dyslipoproteinemia // Endocrinol Metab Clin North Am. 1990. Vol. 19. P. 345–360.
27. Khorashadi Sh., Hasson N.K., Cheung R.C. Частота гепатотоксичности статинов у больных гепатитом C // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 2008. № 5(1). С. 377–381 [Khorashadi Sh., Hasson N.K., Cheung R.C. Chastota gepatotoksichnosti statinov u bol'nyh gepatitom C // Klinicheskaja gastrojenterologija i gepatologija. 2008. № 5(1). S. 377–381 (in Russian)].
28. Tsan Y.-T., Lee Ch.-Hg., Wang J.-D. et al. Statins and the Risk of hepatocellular carcinoma in patients with hepatitis B virus infection // J. Clin. Oncol. 2012. Vol. 30. P. 623–630.
29. Драпкина О.М., Дуболазова Ю.В. Статины и печень: тупик или новые горизонты? // РМЖ. Человек и лекарство. 2009. № 4. С. 210 [Drapkina O.M., Dubolazova Ju.V. Statiny i pechen': tupik ili novye gorizonty? // RMZh. Chelovek i lekarstvo. 2009. № 4. S. 210 (in Russian)].
30. Erichsen R. Long-term Statin Use and the Risk of Gallstone Disease: A Population-based Case-Control Study // American Journal of Epidemiology 2010. doi: 10.1093/aje/kwq361 · Source: PubMed.
31. Continued Statin Prescriptions After Adverse Reactions and Patient Outcomes: A Cohort Study // Annals of internal medicine. 2017. doi:10.7326/M16-0838.
32. Gupta A., Thompson D., Whitehouse A. et al. Adverse events associated with unblinded, but not with blinded, statin therapy in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial—Lipid-Lowering Arm (ASCOT-LLA): a randomised double-blind placebo-controlled trial and its non-randomised non-blind extension phase // Lancet. 2017. doi.org/ 10.1016/S0140-6736(17)31075-9.
33. Stroes E., Thompson P.D., Corsini A. et al. Statin-associated muscle symptoms: impact on statin therapy — European Atherosclerosis Society Consensus Panel Statement on Assessment, Aetiology and Management // Eur Heart J. 2015. Vol. 36(17). P. 1012–1022.
34. Browning D.R.L., Martin R.M. Statins and risk of cancer: A systematic review and metaanalysis // Int. J. Cancer. 2006. Vol. 120. P. 833–843.
35. Davenport L. Statins and Lower Cancer Mortality; Risk Cut by Up to a Half // Medscape. 2015.
36. Poynter J.N., Gruber S.B., Higgins P.D.R. et al. Statins and the Risk of Colorectal Cancer // N Engl J Med. 2005. Vol. 352. P. 2184–2192.
37. Etminan M., Gill S., Samii A. The role of lipid-lowering drugs in cognitive function: a meta-analysis of observational studies // Pharmacotherapy. 2003. Vol. 23. P. 726–730.
38. European Society of Cardiology (2013). More statin health benefits identified… though prescription for cholesterol may depend on budgets. ESC congress, p. 4. (http://www.escardio....resses/esc-2013 /congress -news/ Documents / sunday.pdf .
39. Köhler O. et al. The Effect of Concomitant Treatment With SSRIs and Statins: A Population-Based Study // The American Journal of Psychiatry, 2016; doi: 10.1176/appi.ajp.2016.15040463.
40. Sattarr N. et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials // Lancet. Vol. 375 (9716). P. 735–742.
41. New-Onset Diabetes After Statin Exposure in Elderly Women: The Australian Longitudinal Study on Women’s Health // Drugs and Aging. 2017. doi:10.1007 /s40266-017-0435.
42. Preiss D., Seshasai S.R., Welsh P. et al. Risk of incident diabetes with intensive-dose compared with moderate-dose statin therapy: a meta-analysis // JAMA. 2011. Vol. 305. P. 2556–2564.
43. Statins may reduce mortality in patients hospitalized with influenza // Journal of Infectious Diseases. http://www.eurekalert.org/ PUBLIC RELEASE: 14-DEC-2011.
44. Setor K., Kunutsor et al. Statins and primary prevention of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis // Lancet Haematology. 2017. doi: 10.1016/S2352-3026(16)30184-3.
45. Han Y., Zhu G., Han L. et al. Short-term rosuvastatin therapy for prevention of contrast-induced acute // JAm Coll Cardiol. 2014. Vol. 63(1). P. 62–70.
46. Young R.P., Hopkins R. Eaton T.E. Pharmacological actions of statins: potential utility in COPD // Eur Respir Rev. 2009. Vol. 18. P. 222–232.
47. Tapia-Perez J.H., Sanchez-Aguilar M., Torres-Corzo J.G et al. Effect of rosuvastatin on amnesia and disorientation after traumatic brain injury (NCT003229758) // J Neurotrauma. 2008. Vol. 25 (8). P. 1011–1107.

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/a.../#ixzz8MW0MnnSN
Under Creative Commons License: Attribution

[Igor61]

И выбирать между аторвастатином (липримаром) и розувастатином нужно именно по этому критерию - каким образом выводятся из организма метаболиты этих препаратов. А так как выбор между ЖКТ и почками очевиден..... почки, как показывает врачебная практика, ежели дают сбой, их уже ничего не спасёт, только диализ и последующая пересадка, а с ЖКТ и печенью можно работать годами при любом раскладе, их развалить очень сложно, то однозначно - аторвастатин.

Не слишком ли упрощаете? Процессы ведь настолько сложны и индивидуальны.

[Анаболий Метанович]

Не слишком ли упрощаете? Процессы ведь настолько сложны и индивидуальны.

Ни в коей мере, коллега.

Касательно таблеток, лечения и профилактики я всегда советуюсь с врачами, ибо не имею достаточно знаний и опыта, чтобы решать такие вопросы самому.

[Дрыщератор]

Миф самый главный. «Они (статины) очень вредные» 
    Миф этот очень популярен. Так, при подготовке статьи на одном из «медицинских» интернет-ресурсов мы прочитали следующее: «Врачам хорошо известен эффект, когда лечение медикаментами одного заболевания может спровоцировать другое. К таким коварным препаратам, вне всякого сомнения, стоит отнести и средства для лечения кардиологических заболеваний – статины. Анализ имеющихся данных показывает, что их прием повышает риск заболевания раком и может привести к слабоумию…. У некоторых пациентов, регулярно принимающих статины, наблюдались кратковременные провалы в памяти, депрессии и перепады настроения. Более ранние исследования доказали, что статины могут вызывать нарушение деятельности печени, острую почечную недостаточность, катаракты и мышечную миопатию». Оставим на совести журналистов очевидные стилистические и логические ошибки. Действительно ли статины настолько коварны?  

....

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/a.../#ixzz8MW0MnnSN
Under Creative Commons License: Attribution

Мощно, инфомативно! Метаныч, респект!

[wkk]

По большому счёту ориентироваться надо на УЗДГ брахиоцефальных артерий.

Что вы имеете в виду? узи артерий покажет текущее состояние сосудов на предмет бляшек, а текущие уровни ЛПНП, что, не надо мониторить? и статины не надо пить? все равно сосуды забьются, пей не пей?

Несмотря на споры врачей насчет статинов, есть ведь признанные мед сообществом стандартные медпротоколы. Их что, в топку? а они гласят недвусмысленно, что при наличии бляшек и других факторов риска необходимо снижать ЛПНП до целевых показателей, при которых рост бляшек прекращается или замедляется. Соответственно, и мониторить необходимо регулярно ЛПНП. Конечно, полная липидограмма будет информативней, но ее можно сдавать изредка, а почаще нужно мониторить только ЛПНП.

 

Есть конечно и другие причины прогресса атеросклероза, кроме повышенного холестерина, их надо тоже выявлять и нейтрализовывать, но липидка в любом случае влияет на скорость прогрессирования. Я так считаю.

 

Нет бляшек - зож и физнагрузки в помощь. Есть бляшки - ЗОЖ плюс жри статины и прочие антилипидемики, и снижай ЛПНП.

[wkk]

Касательно таблеток, лечения и профилактики я всегда советуюсь с врачами, ибо не имею достаточно знаний и опыта, чтобы решать такие вопросы самому.

А вот касательно дозировок компотов из астероидов тоже с врачами советуетесь? а ведь это гораздо более сильнодействующие препараты. Есть у меня друг один, он тоже полагается на врачей, из провинциальной ЦРБ. Так они ему постоянно прописывают препараты от давления, которые ему нихрена не снижают. И ведь послушно жрет, а от моих предложений попробовать другие, например Телмисту АМ, которая мне сделала давление 120 на 80, тупо отмахивается. Врач прописал - ему виднее.

 

ИМХО - тема профилактики ССЗ, давления и атеросклероза настолько разжевана в интернете, в том числе врачами-блогерами, что думающий человек вполне способен научиться разбираться в своих анализах и подобрать препараты чтобы держать  ключевые параметры в норме.

[Анаболий Метанович]

Что вы имеете в виду? узи артерий покажет текущее состояние сосудов на предмет бляшек, а текущие уровни ЛПНП, что, не надо мониторить? и статины не надо пить? все равно сосуды забьются, пей не пей?

Несмотря на споры врачей насчет статинов, есть ведь признанные мед сообществом стандартные медпротоколы. Их что, в топку? а они гласят недвусмысленно, что при наличии бляшек и других факторов риска необходимо снижать ЛПНП до целевых показателей, при которых рост бляшек прекращается или замедляется. Соответственно, и мониторить необходимо регулярно ЛПНП. Конечно, полная липидограмма будет информативней, но ее можно сдавать изредка, а почаще нужно мониторить только ЛПНП.

Есть конечно и другие причины прогресса атеросклероза, кроме повышенного холестерина, их надо тоже выявлять и нейтрализовывать, но липидка в любом случае влияет на скорость прогрессирования. Я так считаю.

Нет бляшек - зож и физнагрузки в помощь. Есть бляшки - ЗОЖ плюс жри статины и прочие антилипидемики, и снижай ЛПНП.

Вот именно!

И ежели состояние сосудов гут (по крайней мере на много лучше, чем у твоих знакомых твоего возраста), значится ты всё делаешь правильно.

[Анаболий Метанович]

А вот касательно дозировок компотов из астероидов тоже с врачами советуетесь? а ведь это гораздо более сильнодействующие препараты. Есть у меня друг один, он тоже полагается на врачей, из провинциальной ЦРБ. Так они ему постоянно прописывают препараты от давления, которые ему нихрена не снижают. И ведь послушно жрет, а от моих предложений попробовать другие, например Телмисту АМ, которая мне сделала давление 120 на 80, тупо отмахивается. Врач прописал - ему виднее.

ИМХО - тема профилактики ССЗ, давления и атеросклероза настолько разжевана в интернете, в том числе врачами-блогерами, что думающий человек вполне способен научиться разбираться в своих анализах и подобрать препараты чтобы держать  ключевые параметры в норме.

С врачами советуюсь, конечно.

А вот со вторым утверждением (что можно самому лечиться) не согласен категорически - каким бы ты не был умным, до толковых врачей всё равно не дотягиваешь.

А другу надо толкового врача искать.

[wkk]

Вот именно!

И ежели состояние сосудов гут (по крайней мере на много лучше, чем у твоих знакомых твоего возраста), значится ты всё делаешь правильно.

 

атеросклероз шибко растянутая вещь во времени. Поэтому результаты своих действий/бездействий сложно оценить в режиме реал. Сдать назад и переделать тоже никак. Поэтому профилактика ССЗ - это такая штука, в которую просто верить надо. Врачам, или однопалатникам) ХЗ. Загвоздка то ведь в чем? Зож, питание, физо, отказ от курения ведь вроде никем не оспаривается? все согласны. Загвоздка в страшной химии - которая снижает холестерин. Жрать или не жрать, сколько жрать, на сколько снижать? Врачи, сцука кто в лес кто по дрова. Иметь в знакомых светил из Склифа не всем дано. И они могут быть неправы.

Мое убеждение - если возраст серьезный, бляшки есть -жрать обязательно, и держать ЛПНП в узде. Больше все равно ничего сделать нельзя, поэтому лучше жрать и сдохнуть от инфаркта с чувством выполненного долга (что мог сделал), чем от него же  с чувством упущенной возможности ешшо пожить))

[Анаболий Метанович]

https://www.youtube....rts/PzqZ0ISliFw

[prolab2010]

С врачами советуюсь, конечно.
А вот со вторым утверждением (что можно самому лечиться) не согласен категорически - каким бы ты не был умным, до толковых врачей всё равно не дотягиваешь.
А другу надо толкового врача искать.

Метаныч Приветствую, с Новым годом тебя. Скажи пожалуйста Лепримар по 5 мг принимаешь?, но мин дозировка 10 мг продаётся, выходит ты делишь таблетку?

[Анаболий Метанович]

Метаныч Приветствую, с Новым годом тебя. Скажи пожалуйста Лепримар по 5 мг принимаешь?, но мин дозировка 10 мг продаётся, выходит ты делишь таблетку?

Привет!

С Новым годом!

Да, Липримар принимаю по 5 мг 2 раза/неделю.

Делю 10 мг на 2 части.

[prolab2010]

Привет!
С Новым годом!
Да, Липримар принимаю по 5 мг 2 раза/неделю.
Делю 10 мг на 2 части.

Благодарю))

[Анаболий Метанович]

Ещё пару слов о гематокрите....