1121 ответов в этой теме

[Дрыщератор]

а сколько было железо до гидроксикарбамида?

Не делал, к сожалению. Думаю, что было невысокое - гематокрит даже на курсе почти не рос. В следующий раз сделаю.

[Тачёный]

А чё, почитать хотя бы в Вики про статины религия не позволяет?

Метаныч, думается если человек спрашивает у тебя, зная наличие в хухле ему надо твой опыт и мнение?!не?ты думаешь у меня ума не хватило в хухле глянуть?!

[Анаболий Метанович]

Метаныч, думается если человек спрашивает у тебя, зная наличие в хухле ему надо твой опыт и мнение?!не?ты думаешь у меня ума не хватило в хухле глянуть?!

Так вопрос-то был - используются ли статины против холестериновых бляшек!
Какой на хер мой опыт тут?!
Это, блядь, из серии - а действительно ли солнце восходит на востоке?!
Тачёный, въеби что-ли вискаря!

[Тачёный]

Так вопрос-то был - используются ли статины против холестериновых бляшек!
Какой на хер мой опыт тут?!
Это, блядь, из серии - а действительно ли солнце восходит на востоке?!
Тачёный, въеби что-ли вискаря!

Я СИДРА ВЬЕПАЛ ты написал что статины не спасут от закупорки сосудов.я и спрашиваю.что делать то?может есть инфа?

[wkk]

Я СИДРА ВЬЕПАЛ ты написал что статины не спасут от закупорки сосудов.я и спрашиваю.что делать то?может есть инфа?

по ССС вполне себе много клиник и врачей хороших. Правильный путь - пройти хорошее обследование и айболитов послушать.

Метаныч, а низкий холестерин при передозе статинов чем то чреват?

[Анаболий Метанович]

Я СИДРА ВЬЕПАЛ ты написал что статины не спасут от закупорки сосудов.я и спрашиваю.что делать то?может есть инфа?

Я написал, что поддержание холестерина в референсах не гарантирует того, что он не будет откладываться в сосудах в виде бляшек.

Это не значит, что за уровнем холестерина не надо следить.

Это значит, что надо проводить дополнительные исследования (ЭхоКГ сердца и УЗДГ брахиоцефальных) и если они показывают, что имеется тенденция к стенозированию сосудов, надо принимать меры - а какие меры, это уже к врачу.

Идиотов по этому вопросу в среде качков полно.

Тот же Андрей Попов, 1973-го года рождения, у него уже 10 лет назад брахиоцефальные были забиты на 65%, что немудрено, ибо у него тогда коэффициент атерогенности был 20.

Потом, правда, начал заниматься этим вопросом, ломанулся по врачам….

Только поздно уже….

Сообщение изменено: Анаболий Метанович (08 апреля 2023 - 09:31)

[Анаболий Метанович]

по ССС вполне себе много клиник и врачей хороших. Правильный путь - пройти хорошее обследование и айболитов послушать.

Метаныч, а низкий холестерин при передозе статинов чем то чреват?

Низкий холестерин не смертелен.

Но для качка это, что называется, смерть качка

Ибо все важнейшие гормоны на основе холестерина делаются в организме.

С низким холестерином тренироваться нереально.

[Семён]

Потом, правда, начал заниматься этим вопросом, ломанулся по врачам….

Только поздно уже…

а почему поздно, что с ним?

[wkk]

Я написал, что поддержание холестерина в референсах не гарантирует того, что он не будет откладываться в сосудах в виде бляшек.

ну по всякому процесс будет медленней и шанс оттянуть критический уровень бляшек будет больше.

Мне дохтур обьяснял так: референсы это для  молодых, у кого бляшек еще нет, не превышаем референсы и мониторим. Если атеросклеротические бляшки были обнаружены, по медпротоколам рассчитываем целевой индивидуальный показатель ЛПНП (в зависимости от количества и процента сужения просвета), и жрем статины дабы этот уровень достичь. При этом статины не только останавливают рост бляшек, но и уплотняют имеющиеся (ниже риск отрыва тромба). При имеющемся атеросклерозе целевой уровень ЛПНП намного ниже обычного верхнего референса. Мне насчитали 1,8 мкмоль\л (20% бляшка в сонной артерии)

Обещал что при удержании целевого уровня бляшка расти не будет. Ну или будет, но так медленно, что пожить успеешь.

Сообщение изменено: wkk (08 апреля 2023 - 01:32)

[Анаболий Метанович]

а почему поздно, что с ним?

Поздно в том смысле, что надо было не доводить дело до 65%-ного стеноза артерий в 40 лет!
Там наверняка и другие артерии не в лучшем состоянии.

В принципе, тут врач должен определять, когда делать стентирование артерий.

Мой батя делал в 84 года.

Попову придётся делать …… а может уже и сделал

 А кому интересно, наберите в поисковике -  Чем грозит атеросклероз брахиоцефальных артерий.

И потом, у качков и так мозги работают херово, а когда поступление кислорода и питательных веществ постепенно снижается, совсем беда с башкой может быть

Такой больдинбульдинг нам не нужен!

Критический стеноз начинается (индивидуально) примерно от 75% и выше.

Сообщение изменено: Анаболий Метанович (08 апреля 2023 - 03:24)

[Kotoffei495]

Я написал, что поддержание холестерина в референсах не гарантирует того, что он не будет откладываться в сосудах в виде бляшек.
Это не значит, что за уровнем холестерина не надо следить.
Это значит, что надо проводить дополнительные исследования (ЭхоКГ сердца и УЗДГ брахиоцефальных) и если они показывают, что имеется тенденция к стенозированию сосудов, надо принимать меры - а какие меры, это уже к врачу.
Идиотов по этому вопросу в среде качков полно.
Тот же Андрей Попов, 1973-го года рождения, у него уже 10 лет назад брахиоцефальные были забиты на 65%, что немудрено, ибо у него тогда коэффициент атерогенности был 20.
Потом, правда, начал заниматься этим вопросом, ломанулся по врачам….
Только поздно уже….

Анатолий, день добрый. Хотелось бы услышать ваше мнение.
На курсе, если липидка поплыла, стоит ли подключать статины? Курс идет, третий месяц... Еще месяца 3-4 будет.
До курса с холестерином ок все было, артерии ок, бляшек нет.

[Анаболий Метанович]

Анатолий, день добрый. Хотелось бы услышать ваше мнение.
На курсе, если липидка поплыла, стоит ли подключать статины? Курс идет, третий месяц... Еще месяца 3-4 будет.
До курса с холестерином ок все было, артерии ок, бляшек нет.

Привет!
Поплыла липидка на курсе - это нормальное явление.

Ничего страшного не будет, после курса всё вернётся к норме постепенно.

Статины это когда уже вне зависимости от курсов и вообще чего-либо, холестерин стабильно повышен, и то, желательны рекомендации кардиолога.

[Анаболий Метанович]

Итак, возвращаюсь опять к этому вопросу....

На подопечных пока не проверил, но я для себя походу нашёл вариант, как вообще не сливать кровь.

Для меня палочка-выручалочка - это тренболон на минималках - 200 мг/неделю трен энантата.

Выше приведены цифры гематокрита в прошлом году на трене.

Здесь нынешняя  ситуация по гематокриту:

05.12.2022 - гематокрит 46 (на этой же недели был последний укол трена на прошлогоднем курсе)

с 12.12.2022 по 29.01.2023 такой типа "мостик" (без трена) на тесто ципионат 250 мг и примоболан 500 мг

29.01.2023 гематокрит 49,8

с 30.01.2023 новый курс с треном (тесто ципионат 250 мг с выходом на 500 мг, трен энантат 200 мг постоянно, дека 300 мг постоянно)

13.03.2023 гематокрит 46,3

Кроме того, никаких анастрозолов и прочего говна от гуру-мракобесов.

Только Достинекс по полтаба раз в 2 недели (ибо тренболон).

Да, и никаких анализов на половые гормоны, вообще никаких!

Вчера сдал ОАК - гематокрит 46,8

Никаких сливов крови.

Похоже, что тренболона энантат оказывает такое воздействие, т.к. на тесте и деке без трена ранее был небольшой рост гематокрита.

Интересно также, что все остальные показатели, касательно гематокрита) тоже в норме - средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах, скорость оседания эритроцитов....

Сообщение изменено: Анаболий Метанович (06 мая 2023 - 10:41)

[Дрыщератор]

Вчера сдал ОАК - гематокрит 46,8

Никаких сливов крови.

Похоже, что тренболона энантат оказывает такое воздействие, т.к. на тесте и деке без трена ранее был небольшой рост гематокрита.

Интересно также, что все остальные показатели, касательно гематокрита) тоже в норме - средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах, скорость оседания эритроцитов....

Доброго времени суток!
Метаныч, интересно - это индивидуальная реакция или универсальная тенденция? У меня на тренгексе гематокрит рос, но это другой эфир...

Сообщение изменено: Дрыщератор (08 мая 2023 - 09:15)

[Анаболий Метанович]

Доброго времени суток!
Метаныч, интересно - это индивидуальная реакция или универсальная тенденция? У меня на тренгексе гематокрит рос, но это другой эфир...

На мне работает.

На подопечных не проверял, т.к. в данный момент трен никто из них не использует.

[prolab2010]

На мне работает.
На подопечных не проверял, т.к. в данный момент трен никто из них не использует.

Метаныч Привет! У тебя там в январе цифра гематокрита 49.8 . Скажи пожалуйста ты сливался тогда или начал курс с треном уже

[Hosen44]

Анаболий Метанович,
Метаныч, доброго. А вот такой вопрос- если железо изначально понижено , для курса это хорошо плохо или никак?

Сообщение изменено: Hosen44 (15 мая 2023 - 09:01)

[Анаболий Метанович]

Метаныч Привет! У тебя там в январе цифра гематокрита 49.8 . Скажи пожалуйста ты сливался тогда или начал курс с треном уже

Привет!
В том-то и дело, что не сливался.

Тупо начал на 49,8

[Анаболий Метанович]

Анаболий Метанович,
Метаныч, доброго. А вот такой вопрос- если железо изначально понижено , для курса это хорошо плохо или никак?

Привет!
Вообще по логике это не очень хорошо, т.к. железо важный элемент и участвует во многих процессах.

С другой стороны, по одному сывороточному железу нельзя однозначно сказать, что есть дефицит.

У некоторых организмов железо всегда в низах, у меня, например.

А гемоглобин всегда в норме.

Хотя гемоглобин тоже не показатель по железу.

Поищу в компе интересную статью на эту тему, выложу.

[Анаболий Метанович]

Нюансы диагностики и терапии железодефицитных состояний.

 

Распределение железа в организме происходит в соответствии с формированием нескольких фондов:

гемоглобинового — 55–65 %,

резервного (депо) — 12–15 %,

тканевого — 15–20 %,

транспортного — 1–2 %.

 

Обмен железа в организме — достаточно сложный и многофакторный процесс, около 80 % этого микроэлемента вовлечено в круговорот. Это то железо, которое уходит из разрушенных эритроцитов и погибает в селезенке, но далеко не все, что находилось в гемоглобине.

 

Частично железо выделяется через кишечник и с мочой. Кроме того, на процессы жизнедеятельности через кожу, с дыханием, на мышечную активность, на работу ферментов, на состояние волос, ногтей мы тоже тратим определенное количество железа. В норме эти потери составляют в среднем около 1–2 мг, а значит это количество необходимо получить из продуктов питания.

 

Железо может поступать в человеческий организм в двух формах (гемовое и негемовое) разной биодоступности.

 

Гемовое железо (10 %) связано с белком, источником является миоглобин в составе продуктов животного происхождения. Из них мы абсорбируем железа в среднем на 20–22 %. Впрочем, несмотря на то, что из рыбы можно усвоить 11 % железа (от содержащегося в продукте), в нашем рационе крайне мало присутствуют морские и океанические сорта рыб — а именно о них идет речь. В речной же рыбе железо не содержится.

 

Негемовое железо (90 %) поступает из растительных продуктов. Но из-за крайне малого содержания, чтобы получить необходимое количество, нужно есть фрукты и овощи килограммами, а это нереально.

 

Ошибочно считать, что большое количество железа может поступать при употреблении в пищу печени. Этот продукт питания хоть и богат железом, но содержит его в виде порфирина (не белковое). Так что при термообработке печени биодоступность железа в ней становится такой же низкой, как и в растительных продуктах.

 

Рекомендуя пациентам диету, следует обращать внимание и на то, с чем нужно сочетать продукты, т. к. железо всасывается исключительно в кислой среде.

 

Абсорбция железа в организме — механизм очень энергозатратный, трудоемкий, с большим участием целого ряда белков, ферментов и гликопротеинов, которые обеспечивают поступление микроэлемента в клетку. Абсорбция железа примерно на 20 % происходит в двенадцатиперстной кишке, остальное — в тощей кишке.

 

Несмотря на свою важность, железо — очень токсичный микроэлемент, если он присутствует в виде иона. Поэтому в норме железо связано с чем-либо: это может быть соль железа, белковое соединение, порфирин. Как эстафетная палочка, оно передается от одного соединения к другому, а появление свободных ионов железа в просвете кишечника всегда чревато побочными эффектами.

 

Известно, что всасывание железа в кишечнике возможно лишь тогда, когда микроэлемент находится в двухвалентной форме, которая способна проходить через клеточную мембрану слизистой оболочки кишечника благодаря специальному мембранному переносчику. Низкое значение рН желудочного содержимого способствует растворению алиментарного железа и переходу трехвалентного железа (окисное) в двухвалентную форму (закисное).

 

Железо проникает внутрь энтероцита именно благодаря своей связи с переносчиком — дивалентным металлотранспортером. И здесь возникает извечный вопрос: какое железо лучше — двухвалентное или трехвалентное? Однозначного ответа нет. С одной стороны, Fe2+ сразу связывается мембранным переносчиком, с другой — соединения трехвалентного железа лучше растворимы. Если в просвете кишечника соединение, включающее в себя Fe3+, то дуоденальный цитохром превращает его в Fe2+ и оно также проникает внутрь энтероцита.

 

Для гемового железа существует специфический гемовый переносчик, который доставляет соединение железа в клетку в неизмененном виде. Далее в энтероците за счет работы гемоксидазы выделяется ион железа, который связывает ферритин. Это очень важный белок, мощный и лабильный резервуар, его запасы напрямую связаны с запасами внутриклеточного железа.

 

Из клетки железо выносится также специфическим белковым рецептором ферропортином. Он фиксирует Fe2+, которое должно быть перемещено на рецептор трансферрина уже в форме Fe3+, для чего существуют специфические механизмы.

 

Все эти структуры — рецепторные, внутриклеточные, белки-переносчики — являются белковыми соединениями. Все белки в нашем организме синтезируются генетически детерминированно. Поэтому предугадать индивидуальную способность поступления железа в клетку, а затем из клетки на трансферрин практически невозможно. И лечение железосодержащими препаратами, как правило, очень индивидуально, иногда приходится перепробовать несколько различных соединений железа, чтобы получить эффективность.

 

Наш эксперт также обращает внимание на механизм, который в норме является защитным. Это работа гепсидина. Гепсидин синтезируется гепатоцитом, в первую очередь на действие провоспалительных цитокинов; он призван вызывать лизосомальную деградацию ферропортина, тем самым блокируя железо в клетке и не позволяя ему включаться в обменные механизмы.

 

Этот защитный механизм реализуется в организме во время любого воспаления — инфекционного, иммунного. Железо хранится в клетке, т. к. оно нужно не только нашему организму, но и микроорганизмам, любым клеткам-активаторам воспаления, поэтому в момент воспаления работает защитный механизм за счет синтеза гепсидина, и железо из клетки не выходит. В такой ситуации налицо низкое сывороточное железо при высоком ферритине.

 

Физиологическая потребность в железе очень разная в зависимости от пола и возраста. Максимальная — у беременных (чем больше срок — тем выше потребность), детей, подростков и женщин репродуктивного возраста (см. рисунок).Готовиться к беременности нужно начиная как минимум с подросткового возраста. Потому что правильные и достаточные запасы железа в организме — это еще и отличная репродуктивная функция.

 

Проблема не развивается резко, может усугубляться с годами. Начинается все с прелатентного дефицита железа, когда заметно только уменьшение внутриклеточных запасов, что отражается в снижении сывороточного ферритина. К сожалению, прелатентный дефицит железа диагностируется очень редко, только когда пациенты самостоятельно захотели проверить у себя содержание ферритина. Но это очень малая категория.

 

Если прелатентный дефицит железа не корректировать, то следующая стадия — латентный дефицит, когда будут проявляться клинические признаки сидеропении. И если не корректировать и этот этап, то следующим уже будет железодефицитная анемия (ЖДА), когда к резервным потерям железа присоединится еще и потеря гемоглобинового фонда.

 

Основные синдромы

 

Клинически ЖДА характеризуется двумя синдромами.

Анемический неспецифичен, обусловлен гипоксией органов и тканей, присутствуют бледность кожных покровов и слизистых, повышенная утомляемость, слабость, сонливость, головокружение, тахикардия — вплоть до гемодинамических нарушений.

 

При дефиците железа есть одно «но»: анемический синдром клинически очень слабо коррелирует со степенью тяжести анемии. Пациенты могут сохранять компенсацию при очень глубокой анемии. Так, 3–4-летние дети с гемоглобином 27–30 г/л чувствуют себя совершенно нормально, ведут обычный образ жизни. Точно так же в случае хронической, длительно существующей ЖДА у взрослого пациента: с уровнем гемоглобина 70 г/л человек ощущает себя вполне терпимо, т. к. привык к этому состоянию.

 

Сидеропенический синдром более специфичен: усталость, утомляемость, сонливость, апатия, безразличие. Утром человек просыпается уже уставший. Очень характерный признак — изменение кожи и ее придатков: снижение эластичности и сухость, очаги лихенификации; сухость, ломкость и повышенное выпадение волос; исчерченность и деформация ногтей. А также изменения слизистых: атрофические гингивиты, стоматиты, глосситы вплоть до эзофагитов и дисфагии (затруднение глотания сухой пищи, болезненные спазмы пищевода — синдром Пламмера — Винсона). Здесь требуется специфическая диагностика.

 

Еще один признак — извращение вкуса и запаха (pica chlorotica), больше проявляется у детей: стремление употреблять в пищу несъедобные вещества — мел, зубной порошок, песок, уголь, глину, сырые продукты и т. д. Пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов и др.). Что очень характерно, этот синдром при дефиците железа проявляется снижением аппетита и уменьшением пристрастия к мясным продуктам.

 

О сидеропении свидетельствует и мышечная гипотония в виде снижения силы мускулатуры, в первую очередь это касается сфинктеров (императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи и газов при кашле, смехе и т. п.) и конечностей; дистрофия эндотелия сосудов (пастозность и отеки; наиболее характерны отеки век).

 

Среди признаков и проявление иммунной недостаточности на фоне дефицита железа — периодический субфебрилитет, спленомегалия (не ярко выражена, но селезенка пальпируется, что уже не является состоянием нормы).

 

При сидеропеническом синдроме ярко выражены психоневрологические нарушения. На фоне дефицита железа происходит снижение умственных и познавательных способностей (угнетение центров оптической памяти, концентрации внимания, сенсорной речи, беглости речи и др.). Это обусловлено дефектом функционирования дофамин-, серотонин- и ГАМК-ергических систем (железосодержащие ферменты оксидазы регулируют поведение, сон, двигательную активность, эмоциональный тонус, циркадные ритмы, появляются высокий уровень тревожности, аномальные реакции на стресс).

 

Большинство железодефицитных анемий проявляют себя в лабораторных исследованиях как гипохромная микроцитарная норморегенераторная анемия. Но если дефицит железа развивается постепенно, то видно и снижение эритроцитарных индексов в общем анализе крови, полученном на гематологическом анализаторе, и снижение гемоглобина примерно в равной степени.

 

Если же дефицит железа развился после острой кровопотери, то такие показатели, как средний объем эритроцитов и среднее содержание гемоглобина в эритроците, не успеют за снижением гемоглобина, и тогда на определенном этапе можно видеть ЖДА, которая выглядит как нормохромная нормоцитарная анемия. Потому что нужно время, чтобы изменился средний показатель, ведь эритроцит живет около 90 дней. А вот появление гипохромных эритроцитов, хотя бы в малом проценте, врач лабораторной диагностики обозначит уже при морфологическом анализе мазка. В таком случае обязателен анализ морфологии эритроцитов.

 

Поэтому как бы ни развивались технические возможности и применение гематологических анализаторов, нельзя забывать о морфологических исследованиях периферической крови.

 

Кроме того, в гемограмме при ЖДА нередко можно увидеть реактивный тромбоцитоз (у детей намного чаще, чем у взрослых, поскольку тромбоциты — это тоже участники местной иммунной реакции, и при развитии вторичной иммунной недостаточности на фоне тканевого дефицита железа количество тромбоцитов увеличивается).

 

Итак, чаще всего встречается гипохромная микроцитарная норморегенераторная анемия, возможен тромбоцитоз, и всегда имеет место изменение степени анизоцитоза (т. е. показатель RDW >14,5 %).

 

Как доказать железодефицитную анемию?

 

Чтобы разобраться, что за анемия в периферии, нужно доказать ее железодефицитный характер. И когда доктор имеет дело с гипохромной микроцитарной анемией, чаще всего в ее основе все-таки лежит дефицит железа.

 

Существует целый спектр лабораторных показателей, но на сегодняшний день нет необходимости использовать их все.

Особое внимание следует обратить на два показателя: сывороточный ферритин и растворимые трансферриновые рецепторы.

 

Почему не сывороточное железо? Потому что содержание ионов железа в плазме крови не отражает уровень содержания в клетке, накопления железа в организме. Это показатель содержания железа в плазме крови здесь и сейчас. Кроме того, результат может быть не совсем корректным, если, к примеру, не очень аккуратно произведен забор крови, в ходе чего оказывается разрушена часть эритроцитов.

 

Оказавшийся в пробирке гемоглобин также является источником железа. И вместо диссоциации железа только из комплекса с трансферрином происходит восстановление иона железа абсолютно из всех имеющихся в сыворотке соединений. Поэтому наличие ионов железа в плазме крови — ситуация сиюминутная и не отражающая содержание микроэлемента в организме.

 

Совершенно другое дело — сывороточный ферритин (СФ). Тест проводится с использованием специфических моноклональных антител, которые находятся в прямой связи с количеством внутриклеточного железа. Концентрация СФ 1 мкг/л эквивалентна ≈8 мг Fe в резервном фонде организма.

 

Ферритин был бы идеальным параметром для определения запасов железа в организме, если бы не одно «но»: он является еще и острофазным белком воспаления. Поэтому, когда речь идет о гипохромной микроцитарной анемии с высоким или нормальным содержанием ферритина, для диагностики сидеропении важен такой показатель, как растворимый рецептор трансферрина (sTfR). По его уровню можно косвенно судить об уровне экспрессии рецепторов на клетках, принимающих железо, в первую очередь для синтеза гемоглобина.

 

Изменение количества рецепторов трансферрина на клетке также зависит от внутриклеточного состояния железа. Если имеется дефицит Fe, то готовность клетки принимать этот микроэлемент возрастает и количество рецепторов трансферрина тоже увеличивается. То есть при дефиците железа количество трансферриновых растворимых рецепторов возрастает. Сочетание высокого уровня СФ и растворимых рецепторов трансферрина не противоречит друг другу, потому что никто не исключает элемент воспаления параллельно с клеточным дефицитом железа.

 

Как устранить нехватку железа в организме?

 

Существует несколько подходов: трансфузия, железосодержащие препараты (пероральные и парентеральные). Железодефицитная анемия — это то состояние, когда трансфузия эритроцит-содержащих компонентов проводится исключительно по витальным показаниям, т. е. при наличии гемодинамических расстройств.

 

Никакая концентрация гемоглобина при компенсированном состоянии пациента не является показанием для трансфузионной терапии. Поэтому лечение дефицита железа проводится исключительно с применением ферросодержащих препаратов.

 

Парентерально железосодержащие препараты должны использоваться исключительно по медицинским показаниям, а именно при неэффективности пероральных препаратов или невозможности их назначения. Возможен старт с парентерального препарата железа, когда речь идет о тяжелой степени ЖДА. Но ровно до того момента, пока не удастся перевести анемию из тяжелой в средней степени тяжести.

 

Поэтому в основном нужно работать с пероральными ферросодержащими препаратами.

Терапия латентного дефицита железа длится минимум 2 месяца и проводится до нормализации показателя сывороточного ферритина.

[prolab2010]

Метаныч круто! Очень познавательно!!!! Давай ещё чего нибудь про наши сливы крови.

[wkk]

Анаболий Метанович, еще, КМК важные соображения по гематокриту. Вчера пришел свежий анализ, и гематокрит подрос за 3 недели с 48 до 50,5 И это при дозе тесто 1куб (250) небидо в месяц. Сначала расстроился, потом пригляделся и полез смотреть динамику гематокрита по ежемесячным анализам за год.

В общем, вырисовалась такая картина. Гематокрит в ОАК имеет две составляющих роста - это количество эритроцитов и их размер, т.е. наполненность гемоглобином.

По факту, как мне кажется, ААС влияет только на первый фактор, то есть усиленно генерит эритроциты. Второй фактор зависит только от степени истощенности эритроцитов и количества биодоступного железа. На практике получается - если вы исчерпали запасы железа сливами, то ААС до какого то уровня наштампует худосочных эритроцитов, после чего эритропоэз приостанавливается и гематокрит не растет - эритроциты делать организму не из чего. Даже если дозы ААС большие.

Далее, если вы пополняете запасы железа в плазме (приемом препарата железа или разрушением эритроцитов Гидроксикарбамидом), вступает в действие второй фактор и гематокрит быстро растет уже за счет набирания эритроцитами массы гемоглобином. Если вы продолжаете  при этом принимать большие дозы ААС, работать будут оба фактора, и гематокрит зашкалит.

Если же вы снизили дозу тестостерона до физиологического минимума, при котором эритропоэз в норме, гематокрит все равно может какое то время расти - за счет второго фактора, то есть худосочных эритроцитов. По моим последним двум анализам это наглядно видно - гематокрит вырос на 2,5 пункта исключительно за счет активного хаванья железа из плазмы эритроцитами. Количество самих эритроцитов даже немного уменьшилось. Как я понимаю, это тоже не бесконечный процесс - как только эритроциты насытятся до предела, при малых дозах ААС гематокрит перестанет расти. В общем, думаю еще сделать небольшой курс гидроксикарбамида чтобы  стабилизировать гематокрит на уровнях поменьше текущего.

[Анаболий Метанович]

Да, интересная картина....

Однако, рост гематокрита из-за 1 мл небидо в месяц это ненормально.

При такой дозировке ААС, думаю, можно только за счёт небольшого увеличения потребления воды привести гематокрит в норму.

У меня курс ААС полугодовой закончился в воскресенье - 1 г ААС в неделю (500 тесто, 300 дека, 200 тренболон) - гематокрит, как вкопанный полгода 46-48.

По поводу сливов и уровня железа в организме.....

Если правильно сливаться, т.е. не чаще 2-х раз в год, то железо никуда не уйдёт, всё с ним будет нормально.

Другой вопрос, что, например, у некоторых организмов, у меня, кстати, уровень железа всегда был на нижней границе референсов и никогда сам не поднимался.

А когда начинаешь серьёзно тренироваться, этот уровень может ещё немного и припасть.

При этом гемоглобин и гематокрит всегда в норме и ближе к верхним границам.

При таких условиях если и применять железо, то только в таблетках, а не по вене (ибо зашкалит и гематокрит, и гемоглобин), и по самой малой дозировке....

К примеру, если это Сорбифер Дурулес, то только по одной таблетке в день дней эдак на 50.

Сообщение изменено: Анаболий Метанович (02 июня 2023 - 02:08)

[wkk]

Однако, рост гематокрита из-за 1 мл небидо в месяц это ненормально.

Анатолий Метанович, ху из норма? у всех все по разному, и людей чувствительных к стероидам в плане побочек много, и я в том числе. Это норма для меня, к сожалению. С другой стороны, такой дозы мне хватает вполне для самочувствия, и половой епли. Кроме того, на такой дозе я еще месяца полтора,после того как вышли остатки сустанона который я подкалывал сверху к небидо.

И если смотреть на анализ внимательно, снижение дозы тесто дало результат - эритропоэз то остановился, количество эритроцитов немного даже снизилось. Инерционный рост гематокрита произошел из-за насыщения эритроцитов гемоглобином, так как почти год из -за сливов я был на низком железе, и эритроциты были мелкие. То есть остаточный рост не по вине ААС, а по причине приведения оных кровяных телец в естественную форму и размер.

Если мои мысли по динамике гематокрита верны, я еще раз подкорректирую гидроксикарбамидом количество эритроцитов до середины референса к примеру (сейчас самый верх), после чего гематокрит должен стабилизироваться на нормальных значениях при текущей дозировке

 

И да, гидроксикарбамид отличный рабочий препарат для быстрого приведения реологии крови в норму. Он мне поправил анализы очень быстро, думаю естественным путем нужно было бы несколько месяцев при мизерной дозировке теста.

Сообщение изменено: wkk (02 июня 2023 - 02:38)

[Анаболий Метанович]

Анатолий Метанович, ху из норма? у всех все по разному, и людей чувствительных к стероидам в плане побочек много, и я в том числе. Это норма для меня, к сожалению…….

Я исхожу в своих оценках из опыта работы с подопечными.

Ну, 250 мг в неделю ещё могут давать рост гематокрита у особо чувствительных.

Но 250 мг в месяц - это перебор

Но, видимо, всяко бывает, просто я не сталкивался.

[wkk]

Я исхожу в своих оценках из опыта работы с подопечными.

Ну, 250 мг в неделю ещё могут давать рост гематокрита у особо чувствительных.

Но 250 мг в месяц - это перебор

Но, видимо, всяко бывает, просто я не сталкивался.

Тут надо заметить, что я не брутальный коча со стажем, а зожник-любитель, бывший дрыщ который начал более менее регулярно понимать гантели и штангу в 45, сел на гзт в 46, и стопнул с тренировками в 50 по причине травм связок

[Анаболий Метанович]

Тут надо заметить, что я не брутальный коча со стажем, а зожник-любитель, бывший дрыщ который начал более менее регулярно понимать гантели и штангу в 45, сел на гзт в 46, и стопнул с тренировками в 50 по причине травм связок

Это понятно.

Но дело в том, что в плане гематокрита организм с годами никак не приспосабливается к уровню дозировок ААС и всегда гнёт свою линию.

Просто иногда можно методом проб и ошибок подобрать для себя такой препарат или набор препаратов и дозировок, когда гематокрит не будет шкалить.

Если повезёт….

[wkk]

Анаболий Метанович, я когда начал колоть тесто, как раз и ориентировался на дозировки с интернета, типа 250 в неделю, край на две. На ОАК забивал, больше гормоны мониторил. Через год с небольшим хапнул криз с гематокритом 56+, чуть не сдох. Пришлось сливаться. с тех пор постоянная борьба с гематокритом и желанием ширнуть дозу поболе))

[wkk]

Но 250 мг в месяц - это перебор

 

Анатолий Метанович, я наверное не совсем свою мысль донес - цифра гематокрита в ОАК не совсем линейно отражает влияние ААС. Вполне вероятно что надо больше ориентироваться на количество эритроцитов в единице обьема. Если растет - это стимуляция эритропоэза ААС. А этот параметр у меня даже упал. А общий гематокрит вырос, но за счет набора гемоглобина эритроцитами, что по сути, процесс естественный, не зависящий от стероидов, после долгого периода повышенных доз ААС и сливов.

Это мое предположение, конечно, буду дальше смотреть динамику. Но вы посмотрите анализы подопечных, может быть  стоит больше  обращать внимание на параметр MCV  при контроле гематокрита?

Если эритроцитов стало больше, а MCV высок - это однозначно по вине ААС. Если количество эритроцитов не растет, а гематокрит повышается за счет насыщения эритроцитов гемоглобином - то  в росте гематокрита возможно виноваты не ААС, а  латентный железодефицит в прошлом периоде, и повышение уровня железа в плазме в текущем периоде.

Интересно бы посмотреть анализы на фоне приема препаратов железа- за счет чего растет цифра гематокрита - или увеличения их количества, или за счет роста MCV (среднего обьема)

Возможно тут и кроется причина странного нелинейного поведения гематокрита.

[Анаболий Метанович]

Анатолий Метанович, я наверное не совсем свою мысль донес - цифра гематокрита в ОАК не совсем линейно отражает влияние ААС. Вполне вероятно что надо больше ориентироваться на количество эритроцитов в единице обьема. Если растет - это стимуляция эритропоэза ААС. А этот параметр у меня даже упал. А общий гематокрит вырос, но за счет набора гемоглобина эритроцитами, что по сути, процесс естественный, не зависящий от стероидов, после долгого периода повышенных доз ААС и сливов.

Это мое предположение, конечно, буду дальше смотреть динамику. Но вы посмотрите анализы подопечных, может быть  стоит больше  обращать внимание на параметр MCV  при контроле гематокрита?

Если эритроцитов стало больше, а MCV высок - это однозначно по вине ААС. Если количество эритроцитов не растет, а гематокрит повышается за счет насыщения эритроцитов гемоглобином - то  в росте гематокрита возможно виноваты не ААС, а  латентный железодефицит в прошлом периоде, и повышение уровня железа в плазме в текущем периоде.

Интересно бы посмотреть анализы на фоне приема препаратов железа- за счет чего растет цифра гематокрита - или увеличения их количества, или за счет роста MCV (среднего обьема)

Возможно тут и кроется причина странного нелинейного поведения гематокрита.

Коллега, я тоже об этом ранее думал и лопатил анализы свои и подопечных.

Но, слава богу, вовремя остановился.

Объясню почему.

Во-первых, мне это напомнило изыскания гуру-мракобесов по поводу контроля всех анализов на половые гормоны сразу до курса, во время курса и после курса.

Это бред, ибо при добавлении экзогенного тесто половые гормоны ведут себя не по чётким схемам, которых мракобесы нашлёпали уже не один десяток, а в соответствии с конкретным гормональным статусом конкретного человека и прогнозировать их поведение весьма сложно, да и не нужно.

Во-вторых, я уяснил для себя, что, как ни крути, а уровень гематокрита даёт всё же вполне себе конкретную картину и на его основе можно делать выводы о том, что делать на данный момент или ничего не делать.

 

По вашим конкретным мыслям могу дать некие цифры.....

Мне прежде всего интересны были анализы людей, у которых железо всегда находится у нижней границы референса, ибо я и сам такой.

Естественно, могу привести пример анализов, когда человек на курсе ААС (ибо у меня все подопечные всегда на курсе ААС, да и я сам либо на курсе, либо на мосту).

 

Анализы через 2 недели после слива крови (2 раза по 450 мл с заменой на Ремаксол):

- железо - 8,9 (ниже нормы),

- гематокрит - 43 (норма),

- гемоглобин - 138 (норма),

- среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) - 27,4 (норма),

- количество эритроцитов (RBC) - 5,04 (норма,

- средний объем эритроцита (MCV) - 85,3 (норма).

 

Начали принимать железосодержащий препарат.

Анализы через 7 недель приёма Сорбифер Дурулес по 2 таб/день:

- железо 18,1 (норма),

- гематокрит - 49,2 (подрос довольно быстро)

- гемоглобин - 164 (норма),

- MCH - 28,5 (норма),

- RBC - 5,76 (чуть выше нормы),

- MCV - 85,4 (норма)

 

Примечание.

Я стараюсь, ежели это требуется, давать препараты железа подопечным по минимальной дозировке. В данном случае Сорбифер Дурулес по 2 т/день был перебор, ибо вполне можно было бы поднять железо за этот же период, принимая по 1 таб/день (проверено уже не раз), в противном случае рост гематокрита весьма ощутим.

Сообщение изменено: Анаболий Метанович (04 июня 2023 - 05:47)