58902 ответов в этой теме

[Nope]

PRIEST.72

Quote

как это какие то ДЕ типа 1 "решают",что им настоипало быть медленными оксидативными типами?

Им от взрывняка аксоны срывает, Андрей

Quote

Под влиянием физической тренировки на выносливость или скоростно-силовой тренировки в мышечных волокнах разных типов увеличивается содержание того миозина, который обеспечивает специальную работу мышц... При этом считают, что изменения в содержании быстрого и медленного миозина в мышечных волокнах являются адаптационными и вызваны характером физических нагрузок.

Ю. Верхошанский

Сообщение изменено: Nope (11 октября 2010 - 07:34)

[STATHAM.72]

Nope

Nope:

Под влиянием физической тренировки на выносливость или скоростно-силовой тренировки в мышечных волокнах разных типов увеличивается содержание того миозина, который обеспечивает специальную работу мышц... При этом считают, что изменения в содержании быстрого и медленного миозина в мышечных волокнах являются адаптационными и вызваны характером физических нагрузок.

Ю. Верхошанский

Да по мне хоть 100 Верхошанских,для которого вдруг и Ментзер гением стал!
Если ты тренируешся 10 лет и влюбом сете за треню и у тебя работают всегда тысячами сетов за это время 1 типы-чо они быстрыми не стали то?И 40-42 см в руке-предел мечтаний натурала,а то и меньше?Зачем вам эта фантазмагория-не пойму?
Вам не пох-как называются волокна?Вы их даже не видели никогда,кромя курицы и мяса пожираемого и сваренного!

Сообщение изменено: PRIEST.72 (11 октября 2010 - 07:44)

[STATHAM.72]

PRIEST.72:

Под влиянием физической тренировки на выносливость или скоростно-силовой тренировки в мышечных волокнах разных типов увеличивается содержание того миозина, который обеспечивает специальную работу мышц...

Сия фраза профессора означает,что работает,то и растет!А не перерождается!Автономная клетка никаким образом тип миозина и скорость гидролиза АТФазы не сменит!Иначе и типов не было бы никаких!

[tdk]

PRIEST.72:

Сия фраза профессора означает,что работает,то и растет!А не перерождается!Автономная клетка никаким образом тип миозина и скорость гидролиза АТФазы не сменит!Иначе и типов не было бы никаких!

тогда что? с нуля растут быстрые и банально увеличивается их число?

[KomRADik]

PRIEST.72

один из механизмов изменения изоформы миозина (просто и понятно)

Пора уже закрыть этот вопрос раз и навсегда.

[Hamsterson]

PRIEST.72:

С комментами-читать мне ветку внимательнее

Так это же хохма была. Я чуть пацтул не упал.

[Fenix7]

Всем привет! Хочу задать вопрос и узнать как он выглядит с научной точки зрения. Где то пол года назад в моего младшено брата появилось желание сделать себе приличный, рельефный пресс (сам он худой), качал только пресс и больше ничего по разным методикам, короче результат НОЛЬ. Тут я всполмнил про систему Приста72, типа дропы, интервалки и т.д. Брат попробывал, только с некотырыми "моими" измениями, а именно: делал только 4-5 РАЗНЫХ упражн. за тренеровку на пресс, 2-3 раза в неделю, тоесть сделал одно упражнение на 15-20 раз отдохнул 10-15 сек, потом второе упражн. 10-15 сек отдых и так 4-5 упражнений и ВСЁ. Результат не заставил себя ждать, уже через месяць полтора видны кубики и причем все. Питался неочень 2-3 раза в день, типа перекусиков, но НЕпохудал, даже прибавил, думаю все за счет пресса наверное.

Это навило меня на мысль, а если попробывать так з другими МГ, типа например берем бицепс, сначал делаем ПШНБ 15-20 повт, отдых 10-15 сек, потом молоток 15-20 повт.,отдых 10-15 сек, потом ПШНБ ланодями вниз 15-20 повт. отдых 10-15 сек и т.д. И ВСЁ!!!
Какие плюсы: 1) вес ненадо сильно сбавлять, 2)проработка МГ под разными углами, 3)Коротка интенсивная тренеровка МГ. Выходит что то типа гиперсуперсета.....
Что говорит наука по етому поводу???

P.S. Сильно не ругайте если чо, просто хочу разобратся что к чему....

Сообщение изменено: Fenix7 (11 октября 2010 - 08:43)

[STATHAM.72]

Fenix7

Fenix7:

а именно: делал только 4-5 РАЗНЫХ упражн. за тренеровку на пресс, 2-3 раза в неделю, тоесть сделал одно упражнение на 15-20 раз отдохнул 10-15 сек, потом второе упражн. 10-15 сек отдых и так 4-5 упражнений и ВСЁ.

Пусть брат(или брат-это тЫ)сделает дропами 40-45 повторов(или сокращенную позицию статикой на 45 сек)+ через каждые 10-12 сек еще 10-12 повторов(можно по разным упрам)...Вместо 2-3 раз в неделю-сделай второй круг в тот же день-РАЗ в неделю!А лучше-раз в 5 дней!

Fenix7:

Сильно не ругайте если чо, просто хочу разобратся что к чему....

Ругают дураков,а не людей,пытающихся разобраться!Удачи тебе и брату!

Сообщение изменено: PRIEST.72 (11 октября 2010 - 09:18)

[tdk]

PRIEST.72:

"условия" режима работы для преобразования 1типов в 2 тип

повторять не рекомендую

Quote

Авиакосмическая и экологическая медицина. - 2001. - Т. 35? N 1. - С. 28- 32

Автор: Е.И. Ильина-Какуева
Государственный научный центр РФ "Институт медико-биологических проблем" РАН

Проведено сравнительное исследование изменений в камбаловидной и икроножной мышцах крыс в возрасте 40, 100 и 220 дней, вывешенных за хвост в антиортостатическом положении в течение 30 сут. Установлено, что дефицит опорных нагрузок на задние конечности тормозит прирост массы камбаловидной и в меньшей степени икроножной мышц, причем в большей степени мышц молодых животных. При вывешивании у 40- и 100-дневных крыс масса камбаловидной мышцы была на 60 %, а у 220-дневных на 48 % меньше, чем у крыс соответствующего контроля. У животных всех групп волокна типа I, IIA и IIС в камбаловидной мышце страдали в равной мере.

Площадь поперечного сечения волокон у 40- и 100-дневных крыс уменьшалась на 62-68 %, a y 220-дневных крыс - на 43-50 % по сравнению с контролем. В камбаловидной мышце медленные мышечные волокна типа I трансформировались в быстрые волокна типа IIА и IIС. С увеличением возраста животных трансформация медленных волокон в быстрые волокна прогрессивно снижалась. Масса икроножной мышцы у вывешенных животных всех возрастных групп была ни 20 % меньше, чем у крыс соответствующего контроля. У 40- и 100-дневных животных в икроножной мышце атрофии подвергались все 5 типов составляющих ее мышечных волокон, тогда как у 220- дневных крыс - только волокна типа IA и IIС; наблюдались начальные признаки трансформации медленных волокон типа IB в быстрые.

Таким образом, мышцы молодых животных быстрее реагируют на дефицит функциональных нагрузок и атрофический процесс в них выражен сильнее, чем у более старых животных. Трансформация медленных мышечных волокон в быстрые наблюдается преимущественно в камбаловидной мышце у молодых животных и практически отсутствует у старых.

Возникновение атрофического процесса в мышцах при лишении их функциональных нагрузок является хорошо известным фактом, как и то, что в ряде мышц при этом состоянии в мышечных волокнах происходит перестройка медленных изоформ миозина в быстрые [3, 6, 8, 10]. Менее изученным является вопрос о возрастных особенностях реакции мышц на изменение их функционального состояния, и, если в отношении особенностей развития атрофического процесса в ответ на снижение функции у молодых и старых животных существуют некоторые сведения [4, 11-13], то в отношении трансформации миозинов в мышечных волокнах остается еще много неясного. В связи с этим был поставлен эксперимент, целью которого являлось изучение скелетных мышц крыс разного возраста при дефиците нагрузки на опорно-двигательный аппарат.

[Fenix7]

PRIEST.72

PRIEST.72:

Пусть брат(или брат-это тЫ)сделает дропами 40-45 повторов(или сокращенную позицию статикой на 45 сек)+ через каждые 10-12 сек еще 10-12 повторов(можно по разным упрам)...Вместо 2-3 раз в неделю-сделай второй круг в тот же день-РАЗ в неделю!А лучше-раз в 5 дней!

Та нет, это брат, у меня цели другие, побольше ВЕСА и пресс меня сейчас особо не волнует...
Ок, спасиба, возьму на заметку на будущое!

PRIEST.72:

Ругают дураков,а не людей,пытающихся разобраться!Удачи тебе и брату

Спасиба! Очень соболезную Вашей травме, надеюсь это поправимо и все будеш ништяк! И Вам удачи!
Nope

Nope:

Нормально выглядит вопрос. Пусть теперь ченить еще в таком режиме покачает, а потом еще ченить. Специализация это

Тоже подумал про это, нужно пробывать, а там дальше в случае позитивного результата (обьем и вес) и я на такой режим переключусь....

Сообщение изменено: Fenix7 (11 октября 2010 - 09:38)

[Romk]

PRIEST.72:

Ну тады поведуйте мне-темному,как это какие то ДЕ типа 1 "решают",что им настоипало быть медленными оксидативными типами

Андрюх, из того что выкладывал выше - принцип примерно такой на сколько я понял:
идет не прямое превращение типа 1 в тип 2, а сначала тип 1 начинает напоминать тип 2с( т.е. промежуточное волокно), а затем уже тип 2с переходит или в 2а или 2б.
Там изменения начинаются с молекулярного уровня
Миозин состоит из 300-400молекул, каждая молекула состоит из 2-х тяжелых цепей и 4-х легких цепей
Сначала происходят изменения в легких цепях, путем изменения активности оксидативных энзимов, затем изменения происходят в тяжелых цепях, т.к. тяжелые и легкие цепи взаимодействуют друг с другом. Главный способ управления активностью аксидативных энзимов - характер нагрузки.

Далее маленько отсебятины и имхо :
Запрос на преобладание того или иного типа формируется частотой задействования - что формирует увеличение общего времени задействования в течении жизнедеятельности - метабол - один из способов задействования, исключающий травматику, тем самым позволяющий стимулировать определенный тип волокон с очень большой частотой(в плоть до нескольких раз на дню), что в итоге опять же приведет к увеличению общего времени задействования в течении жизнедеятельности

Сообщение изменено: Romk (11 октября 2010 - 10:24)

[tdk]

вижу несколько путей. первые два сводятся к созданию специфичных условий выполнения сета.
известно, что медленные обладают окислительным обменом, быстрые гликолитическим или смешанным.
по сути - это игра с чисто гликолитическим или окислительно-гликолитическим энегретическим обменами + создание невыгодных для медленных условий в сокращающейся мышце.
1. работать преимущественно на гликолизе: исключить требующую выносливости работу (как в примере с мышами, хотя бы ). кратковременное взрывное движение или непродолжительная статика.
2. развивать окислительно-гликолитический обмен с ориентированием на быстрые: ограничение кровотока+продолжительное по времени взрывное движение, продолжительная по времени статика.

спросишь "и что?" х/з. может миозин со временем станет быстрым. а может разваливаются старые цепи и вместо них образуются новые, которые будут соответствовать характеру испытуемой нагрузки я еще не дочитал

3. генетическое вмешательство, увы недоступное для смертных. хотя на тех же мышах опыты уже проводились.
4. медикаментозное вмешательство, мутации и все такое. об ентом информацией не владею.

PRIEST.72:

Тема-ТРИЦЕПС...

он у тя и так быстрый

[ARB]

PRIEST.72:

Завтра-все окуенно подкованные отпишитесь!

Андрюх ипучи рога потренироватся недашь

На русском источников не встречал акромя космических ислледований, но на инглише читал, пестеть не стану

Вот взяли народ, и полный постельный режим им сделали на 37-дней.
Вставали только посцать.
Результат



Метод по распознанию приводиться, но мне это не интересно, научились ну и флаг им.

А вот уже при тренинге.
24-мужчины, средний возраст около 24-лет.
Регулярный стаж силового тренинга от 3-х
месяцев до 5-лет. Участники эксперимента были
разделены на две группы. Группа Max и группа Combi.
Тренинг протокол: группа Max -тренинг через день
3-раза в неделю, 5 сетов по 3-ПМ .
Группа Combi делала то что и группа Max, плюс добавлены баллистические (взрывной характер) движения по 10 повторений с нагрузкой 30% от 1ПМ.

Результат
Мах
MHC2A----------49.4 --> 66.7%
MHC2X ----------33.4 --> 19.5%
MHCslow --------17.2 --> 13.8%
Combi
MHC2A ----------47.7 --> 62.7%
MHC2X -----------34.1 -->28.1%
MHCslow ---------18.2 --> 9.2%





По трицепсу:
Куячим взрывняк на 40-50 повторов при "постоянном" напряжении в целевой зон,
без локаутов, как дополнение к тренингу (тут у кого как)
каждый день, по одному сету. Даем отдых по трицу один день после основной тренировки,
въезжаем плавно, к примеру с веса 30%, на следующий день 40% ---> дале50% --->50%,
Делам в конце каждой основной тренировки. Итак до следующей тренировки трица.
Лучше применять в сплите на 4-6 дней.

Есть еще работа где исследовали по составу типов ББ 2-химика, 3 натурала и неподготовленных.
У билдеров, у всех, I-типов было меньше, но тут можно сказать что гиперплазия, поэтому непривожу.

tdk:

продолжительная по времени статика.

Ну эт врядли для трансформации.

Сообщение изменено: ARB (12 октября 2010 - 12:38)

[Wal]

PRIEST.72:

Никакие 4-6 повторов/сет вам мяса не даст!сколько не прыгай по секундам от упра к упру.

Да почему не даст то? У меня в зале работают лифтеры, так только на таком режиме, за исключениями. Три раза в неделю, становая, присед, жим и чуть по мелочи. Я бы не сказал, что они без мяса.

[ARB]

Wal:

Да почему не даст то? У меня в зале работают лифтеры, так только на таком режиме, за исключениями. Три раза в неделю, становая, присед, жим и чуть по мелочи. Я бы не сказал, что они без мяса.

На эту тему могу выматериться не хуже Андрюхи
Во первых, этот вид спорта подразумевает некую предрасположенность)))
Второе, твои лифтеры там не на деке с метаном сидят
Третье, у тебя в зале нет ни одного нормального билдера

Сообщение изменено: ARB (12 октября 2010 - 09:11)

[Wal]

Короч, мое видение по "включателю", чтоб не обидеть ни лифтеров, ни билдеров, ни гимнастов, ни борцов и т.д.)

Во первых и самое главное в росте мышечной ткани - это факторы роста, в частности PDGF для фибробластов, как наиболее приоритетный.

PDGF в том числе индуцирует синтез ДНК и вхождение клетки в митоз.

Синтез и процессинг PDGF осуществляется в мегакариоцитах - клетках костного мозга ,
предшественниках тромбоцитов - и запасается в альфа-гранулах кровяных пластинок .
Пока PDGF находится внутри тромбоцитов, он недоступен для других клеток,
однако при взаимодействии с тромбином происходит активация кровяных пластинок
с последую-щим высвобождением содержимого в сыворотку (release reaction).
Кровяные пластинки являются главным источником PDGF в организме,
но вместе с тем показано, что некоторые другие клетки также могут
синтезировать и секретировать этот фактор.

Далее. Тромбин ( EC 3.4.21.5 ) - сериновая протеиназа семейства трипсина -
ключевой фермент свертывающей системы крови , который превращает фибриноген в фибрин
- основу тромба, участвует в регуляции многих физиологических и патофизиологических
процессов, таких как свертывание крови и противосвертывающие механизмы,
тромбообразование и фибринолиз, регуляция сосудистого тонуса и процессов
развития организма

Отсюда следует что? Что для синтеза PDGF нужно активировать тромбин, что бы уже PDGF
пошел в атаку на клетку. А для этого нужна травматика.

Далее. Действие PDGF необходимо рассматривать в связи с другими стимуляторами,
прежде всего гормонами, и с учетом типа клеток-мишеней и их тканевого микроокружения.
( Williams L.T., 1989 ).
Косвенно это подтверждают результаты исследований.
"Давайте взглянем на результаты
эксперимента финских и американских ученых. Этот проект изучал гормональный отклик
на симуляцию тренировки с отягощениями. Мужчины и женщины выполняли подобие тренировочной
сессии, используя пять сетов из 10 повторений с двухминутным отдыхом между сетами и
упражнениями. Такой отдых был выбран, потому что предыдущие исследования показали,
что более короткие интервалы отдыха между сетами обеспечивают более сильный гормональный
отклик.

В течение одной сессии субъекты выполняли в каждом упражнении по пять сетов из десяти
повторений, используя вес, максимальный для десяти повторений. То есть, эти подходы
выполнялись до отказа. В другой сессии все упражнения выполнялись в пяти сетах из
десяти повторений с использованием 70% от максимального веса для 10 повторений.
То есть, эти сеты выполнялись не до отказа.

Как у женщин, так и у мужчин концентрация гормона роста возрастала сразу же после
упражнений, когда сеты выполнялись до отказа. У мужчин разница уровней гормона роста
после двух сессий была весьма заметной, примерно 20 ug/l при отказном тренинге и 3 ug/L
при неотказном. Значительной разницы в уровнях тестостерона у женщин после тренировочных
сессий обнаружено не было, у мужчин же отказной тренинг вызвал значительный подъем
тестостерона. После сессии, где сеты выполнялись не до отказа, тестостерон особо не
поднимался (примерно 30 nmol/L против 23 nmol/L). Эксперимент показал, что отказные
сеты вызывают гормональный отклик, благоприятный для последующего мышечного роста.
"Собственно получается запуск инициируется травматикой и гормональным откликом.

И напоследок.

"Фактор роста, высокомитогенный для одного типа клеток, может действовать как
ингибитор пролиферации для другого типа клеток. ( Williams L.T., 1989 ). "

Поэтому если нет последующего роста мышечных клеток, то совершенно очевидно,
что рост блокируется ингибиторами. которые инициируются например недосыпом, недоеданием,
усталостью, перетреном, алкоголем и т. д.

Вот поэтму и растут и литеры и боксеры, и билдеры-натуралы. Главные составляющие травматика, отказ, интенсивность, отдых, питание. А какими приемами это будет достигнуто дропами, суперсетами или 5х5 неважно.

[Wal]

ARB:

Второе, твои лифтеры там не на деке с метаном сидят

не ты ли мне говорил, что разницы между химиками и натуралами с точки зрения методических приемов нет? )

[лектор]

наскока помню давно еще писал Клестов што быстрые при определенном режиме
можно превратить в медленные , но не наоборот - што это доказанный факт.
понятно што это было давно и каждый год што-то новое доказывают,
я не рублю в названиях типа 1 тип или 2 а тип, подскажите по проще медленные могут в быстрые?
помню на фите была тема про медленные волокна, там какойто биохимик высказывался,
так вот он грил што медленные тренируются и растут не хуже быстрых,
но перевоплащения никакова нет..

[Wal]

Вот что Селуянов В. Н. грит по этому поводу.

Теперь остановимся подробнее на классификации мышечных волокон. Первый способ — на быстрые мышечные волокна (БМВ) и медленные мышечные волокна (ММВ), эта классификация идет по ферменту АТФаза миофибрилл (сократительных элементов), тип которого может быть быстрым или медленным. Отсюда быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся МВ. Соотношение быстрых и медленных волокон определяется наследственной информацией, и изменить его мы практически не можем.

Второй способ – разделение МВ на окислительные и гликолитические, а они делятся уже не по миофибрилле, а по количеству митохондрий (структур клетки, где происходит потребление кислорода). Если есть митохондрии, то МВ окислительные, мало митохондрий или почти нет — гликолитические. Способность МВ к гликолизу также наследуется и определяется количеством ферментов гликолитического типа. Но вот количество митохондрий достаточно легко изменяется под воздействием тренировок. И с увеличением числа митохондрий МВ, бывшее гликолитическим, становится окислительным.

К сожалению, в этом вопросе существует путаница. Обычно смешивают обе классификации. Говорят о медленных, а подразумевают окислительные, смешивают гликолитические и быстрые. На самом деле медленные тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может. Первая причина — координация нарушается, а вторая причина — мышцы уходят. И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из ММВ (период их "полураспада" всего 20 - 24 дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии создаются. (Быстрые МВ при правильных тренировках также могут стать окислительными).

[ARB]

Wal:

примерно 20 ug/l при отказном тренинге и 3 ug/L
при неотказном

Да сам режим просто никакой, 3 ug/L это как у девочки, 20 ug/l это просто среднее значение и без тренинга
Тока шо у тебя за единицы измерения))) там pg/ml должно быть.
Ты вот всякую куйню читаешь а я реальные пробы делал?))) Некуя там с тесто не происходит
ни при отказе ни без отказа! просто в подымается немного и все. Причем совпадает с аналогичными исследованиями!

Вот делали:
HN -80% of 1RM (как раз по 5 подходов делали )
40% -1RM для LS и LN
Но LN скоростной подъем.
LS - 3сек вверх, 3 в низ.



Хватит тут уже по тесто бред писать))) Он от любой нагрузки
не достигает даже предельной нормы!

[ARB]

Wal:

не ты ли мне говорил, что разницы между химиками и натуралами с точки зрения методических приемов нет? )

Ну вот они выглядят даж на химоне как бывшие десантники с хорошим аппетитом.
Я те говорю, ты химиков билдеров нормальных видел!

[ARB]

лектор:

я не рублю в названиях типа 1 тип или 2 а тип, подскажите по проще медленные могут в быстрые?

ARB:

Combi
MHC2A ----------47.7 --> 62.7%
MHC2X -----------34.1 -->28.1%
MHCslow ---------18.2 --> 9.2%

MHC2A -окислительные быстрые (типы 2а)
MHC2X -гликолитические быстрые (типы 2х )
MHCslow -медленные (типы 1)

Quote

Submitted 11 September 2002; accepted in final form 28 January 2003

[лектор]

мне вот тоже не понятно откуда пошли сказки про тесто от приседов...
некоторые пишут што у них куй стоит после приседов
единственное што присед может увеличить кровообращение в малом тазе, но штоб куй встал..
тут сам то еле стоишь после приседа..
присед обменку разгоняет канешно сильно ... ..многопавторный..

[Wal]

ARB:

Хватит тут уже по тесто бред писать

даже на твоих графиках видно, что тесто при нагрузках выростает во время занятий, чго тебе еще надо?

[superkefir]

Wal:

выростает во время занятий

Так именно что во время занятий скачет, а после убывает. Толку то?

[Wal]

superkefir:

Так именно что во время занятий скачет, а после убывает. Толку то?

толк есть, выработанный тест посредством фермента преобазуется частью в дигидротестрон и в дальнейшем уже учавствует в активации и переносе гормон-рецепторного комплекса в клетку. Естественно уровень его падает, он в работе уже.

[ARB]

Wal:

даже на твоих графиках видно, что тесто при нагрузках выростает во время занятий, чго тебе еще надо?

От какой нагрузки, от "LN" и ГР больше)))
А от HN -80% of 1RM на пару %)))))))))))))
Ты хоть на график смотрел внимательно! Че там возрастает
Или 2% -по твоему это много!

Сообщение изменено: ARB (12 октября 2010 - 12:37)

[superkefir]

Wal:

толк есть, выработанный тест посредством фермента преобазуется частью в дигидротестрон и в дальнейшем уже учавствует в активации и переносе гормон-рецепторного комплекса в клетку. Естественно уровень его падает, он в работе уже.

Я не про его назначение, я скорее про его количество и концентрацию и "самодостаточность". Хватит ли такого скачка на сколь нибудь видимый рост мышц.
з.ы. Еще читаю по этому поводу, может ответ и сам найду

[Wal]

ARB:

Или 2%

по росту теста на графиках в зависости от нагрузки и 6 процев получается и 20. Где там у тя 2% получилось?

[Wal]

superkefir:

Я не про его назначение, я скорее про его количество и концентрацию и "самодостаточность".

ну механизм выработки у него такой, все что от агессии и интенсивности за треню взял- все твое.) Можно к незакомым лифтерам в зале подйти исказать, что они "десантники", тогда выделение теста продолжитсо.))