Рекомендуем Вам зарегистрироваться, чтобы получить полный доступ к форуму. После регистрации Вам будет разрешено создавать топики, писать сообщения, загружать и просматривать фотографии, оценивать посты других форумчан, управлять собственным профилем на форуме и многое другое. Личные сообщения доступны после 50 оставленных на форуме сообщений . Полный доступ к разделу "Химия" так же доступен после 50 сообщений. Если у Вас уже есть аккаунт, войдите здесь, либо зарегистрируйтесь!
Александр Черепанов
#6693
Отправлено 21 ноября 2025 - 10:07
- Проденьте ленту через гирю
- Возьмите ленту, НЕ продевайте руки через ленту (больше развивает силу хвата)
- Сгибайте руки вверх к лицу
- КОНТРОЛИРУЙТЕ опускание и медленно откатывайтесь в исходное положение!
=======
Favorite Curl Variation
- Loop band through kettlebell
- Grab band, DO NOT loop handsin band (works more grip strength
- Curl hands up face
- CONTROL the descent and recoil slowly!
#функциональныйтренинг #тренер #лучшийтренер #shoulderrehab #гири #kettlebell #наукатренироваться #включимозги #rehab #prehab #bodyalex1 @bodyalex1 @sportinjuryrussia @notes_old_coach @oldkettlebellman
Прикрепленные файлы
#6694
Отправлено 21 ноября 2025 - 10:16
16 мин EMOM
Прикрепленные файлы
#6695
Отправлено 21 ноября 2025 - 10:19
ЩЕЛКАЕТ В ОБЛАСТИ ТБС
Прикрепленные файлы
#6696
Отправлено 23 ноября 2025 - 04:58
Dinitrofatal: клинический случай отравления 2,4-динитрофенолом и стероидами
Оригинал: https://www.frontier...24.1452196/full
В этом клиническом случае авторы исследуют хроническое отравление 2,4-динитрофенолом (ДНФ) у 21-летнего пациента-бодибилдера с анамнезом злоупотребления анаболическими стероидами (АС), умершего после приема двух граммов ДНФ на фоне его применения в предыдущие полгода. За полгода до смерти у пациента присутствовала тахикардия, тахипноэ и профузное потоотделение, а за четыре месяца до смерти его госпитализировали с полиорганной недостаточностью. Медработники связали госпитализацию и триаду симптомов с ДНФ, хотя пациент отрицал его прием при консультации с терапевтом, предполагающим онкологическое или эндокринное заболевание. Смерть наступила в результате полиорганной недостаточности, вскрытие выявило диффузное полнокровие внутренних органов и их желтоватую окраску. Токсикология выявила не только летальную концентрацию ДНФ (88 мг/л), но и хроническое отравление (5,1-25,5 нг/мг в сегментах волос). Помимо ДНФ, в волосах были обнаружены различные АС. Стойкий неконтролируемый прием ДНФ без оглядок на вред в сочетании с очевидной зацикленностью на внешности позволяет предположить психиатрический диагноз «мышечная дисморфия» (далее — МД), вызывающий принижение опасности химических агентов (ДНФ и АС). Специалисты общей практики первыми сталкиваются со случаями интоксикаций и должны быть обучены обнаружению и работе со случаями, подобными приему ДНФ. Авторы хотят провести масштабное исследование активной терапии острых отравлений для снижения их смертности путем выработки оптимальной стратегии терапии.
Механизм действия ДНФ
Патофизиология воздействия 2,4-динитрофенола (2,4-ДНФ, химическая формула C6H4N2O5) исследуется с 30-х годов. Липофильность ДНФ позволяет ему пройти мембрану и достичь матрикса митохондрий, где ДНФ высвобождает протоны (H+), нивелируя протонный градиент, использующийся в окислительном фосфорилировании, тем самым нарушая цепочку реакций в цикле Кребса. Кроме того, присутствие ДНФ блокирует усвоение митохондриями неорганических фосфатов, нарушая фосфорилирование АТФ-синтазой АДФ. Энергия, полученная в ходе ОВР, становится недостаточной для синтеза АТФ, из-за чего она рассеивается в виде тепла. По мере роста дозы ДНФ эффективность выработки энергии падает, приводя к компенсаторному усилению метаболизма. В общем, перед нами классическое разобщение окисления-фосфорилирования.
Основные признаки интоксикации ДНФ представлены в табл. 1. Классическая триада острого отравления включает тахикардию, тахипноэ и профузное потоотделение. Ключевой признак хронической интоксикации — развитие катаракты. Характерным признаком для ДНФ выступает желтушное окрашивание кожных покровов вследствие выделения производных нитратов. Среднее время смертельного исхода при отравлении составляет 14 часов после приема ДНФ.
Статистика и клиническое описание острых и хронических отравлений ДНФ, в том числе летальных, ведется с 1916 года, однако до сих пор не описаны клинические случаи хронического употребления ДНФ, в том числе среди сознательно принимавших ДНФ спортсменов,без оглядки на его вред, что может свидетельствовать о наличии сопутствующих ментальных расстройств. В рассматриваемом случае 21-летний спортсмен получал медицинскую помощь в течение всего срока употребления ДНФ, однако о его применении он сообщил только после появления тяжелых побочных эффектов, за 4 месяца до своей смерти.
Описание случая Анамнез
Рисунок 1 отражает клинические/визуальные данные в период февраля-августа 2019 года. Молодой человек (далее именуемый М.) не имел отличительных медицинских особенностей в жизни, в частности проблем с набором массы тела, был своевременно вакцинирован, не покидал границу в течение последнего года жизни и не имел инфекционных больных среди ближайшего окружения. С 2017 года наблюдался у своего терапевта, к которому обратился в феврале 2019 с первой жалобой — болезненной гинекомастией. УЗИ ткани молочных желез и яичек были без особенностей. Анализ крови выявил гиперпролактинемию, повышение лютеинизирующего гормона (ЛГ) и печеночный цитолиз с подъемом АЛТ. Симптомы разрешились спонтанно. Первые признаки проявились в июне 2019 года, отмечалась потливость с тахикардией и чувством жажды. Лечащий врач не оценил всю значимость симптомов и анализов. Позже развились гастроинтестинальные симптомы и раздражительность. В течение этого периода М. посетил врача несколько раз и прошел дополнительное обследование, включая анализ крови (тестостерон не обнаружен (undetectable)), анализы на ЗППП (отрицательно) и рентген грудной клетки.
30 августа 2019 года в 4 часа утра М. поступил в отделение неотложной помощи. Симптомы достигли пика, к ним присоединились рвота и сухость во рту. У пациента наблюдалась тахикардия (ЧСС — 145), повышенное систолическое АД и умеренная гипертермия. Лабораторная диагностика выявила острую почечную недостаточность и рабдомиолиз вместе с респираторным алкалозом. После оказания помощи в реанимационной палате М. был госпитализирован. Лишь спустя 15 часов после поступления он сообщил доктору о приеме ДНФ, полученного от кого-то в спортзале. Исследование в ходе трехдневного пребывания М. в больнице выявило инфекцию Campylobacter jejuni.
Рис. 2 описывает клинические проявления, исследования и терапию в период сентября 2019 — января 2020 года. В первые пару недель после выписки у М. многократно развивались: профузное потоотделение, термофобия, тахикардия, тахипноэ, затем — раздражительность, астения и симптомы повреждения почек (олигурия и опухшая внешность). После возвращения домой он консультировался с врачом, принимавшим его в период детства и юности. С сентября по декабрь 2019 года его состояние ухудшалось, и он трижды обращался к врачу с дополнительными исследованиями. На январь 2020 года был запланирован осмотр у эндокринолога. Учитывая стойкость и продолжительность симптомов, терапевт неоднократно поднимал вопрос приема ДНФ, но М., несмотря на установленный в выписном эпикризе хронический характер приема ДНФ, он признавал лишь единичный эпизод перед госпитализацией.
4 января 2020 года в 2 часа ночи М. обратился за экстренной помощью с аналогичными прошлой госпитализации симптомами и указанием на прием двух граммов ДНФ 4 часами ранее. Он прибыл в отделение через 6 часов после приема ДНФ (H + 6), с выраженным тахипноэ и вентиляционным алкалозом без явных признаков органной недостаточности, гипертермии и фото/фонофобии, и был помещен под наблюдение. В H + 9 картина резко ухудшилась: появились неврологические симптомы (спутанность, ажитация), тахикардия и систолическая гипертония, гипертермия с последовательным ростом от 37 до 38, а затем до 41 °C несмотря на внешнее охлаждение. Возникло брадипноэ, полиорганная недостаточность, желудочковая тахикардия, после — асистолия. Аксиальный гипертонус развился настолько, что мешал проведению интубации и ИВЛ, что вкупе с неэффективностью лечения, отсутствием антидота и стойким нарушением кровообращения привело к прекращению попыток реанимации в H + 12 ч. Гипертонус сохранился и после смерти.
Посмертное обследование
Пациент — мужчина европеоидной расы, рост 183 см, масса 82 кг (ИМТ = 24,5). При вскрытии обнаружено только пожелтение подошвенной части и висцеральный застой. В ходе экстракции и диссекции мозг признан нормальным. В сердце с нормальной массой (360 г при ожидаемом нормальном значении от 293 до 463 г, в среднем — 378 г) обнаружили гипертрофию левого желудочка и перегородки без структурных нарушений. Микроскопия почек и печени оказалась непримечательной. Токсикологический анализ показал ДНФ в крови и моче, 88 и 83 мг/мл соответственно. Результаты анализа волос длиной 9 см отражены в Таблице 2. Проверили также и наличие АС в волосах, показавших повторяющееся применение различных веществ. Полученные данные могут говорить о длительном приеме, как минимум в течение 9 месяцев.
По заключению коронерского расследования, молодой человек не имел сложностей в учебе, личной или семейной жизни, ежедневно посещал спортзалы и придерживался высокобелковой диеты для набора массы. Осмотр дома выявил наличие у него как легальных, так и нелегальных веществ: АС (станозолола, бета-хГЧ, нандролона, тестостерона и тренболона), белковых сывороток и расфасованного по капсулам в 250 мг ДНФ. В рамках технических возможностей лаборатории клиники ничего, кроме ДНФ, обнаружено не было. Причина смерти квалифицирована как несчастный случай.
Обсуждение ДНФ как препарат для улучшения внешности и поддержки тонуса
ДНФ с 1938 года из-за отсутствия терапевтического эффекта, токсичности и отсутствия антидота признан FDA непригодным для приема, хотя ранее он применялся для снижения веса. Сейчас ДНФ применяется в некоторых областях промышленности и науки, и большинство отравлений — профессиональные инциденты или попытки суицида. Рост популярности ДНФ пришелся на середину 2000-х вместе с появлением сайтов, рекламирующих добавки с ДНФ как «отличного средства для улучшения внешности и результатов» (далее — СУВР) бодибилдерам, среди которых он приобрел репутацию «отличного жиросжигателя» (до 1,5 кг веса в неделю).
Чаще всего СУВР оказывались анаболическими андрогенными стероидами (далее — АС), человеческим гормоном роста, креатином, стимуляторами кроветворения (эритропоэтинами) или производными амфетамина и бутиратами. Ключевыми особенностями СУВР являются: снижение массы жира и увеличение мышечной массы с помощью АС и гормона роста, улучшение физических результатов (выносливость, число подходов, скорости и силы) с применением креатина, стимуляторов или эритропоэтина и усиление метаболизма/психических функций за счет стимуляторов.
«Классические» СУВР дают видимый эффект спустя время (недели или месяцы), из-за чего на их фоне ДНФ кажется привлекательнее благодаря «легкости» и быстроты результата, несмотря на вред и побочные эффекты. Учитывая склонность бодибилдеров к приему нескольких СУВР, можно предположить связь их приема М. и гипертрофических изменений в его сердце, не связанных с кардиомиопатией, что характерно для приема АС. Во время лечения М. в начале января 2020 года не удалось измерить уровень АС (анаболических андрогенных стероидов) в крови, поскольку ограниченное количество образцов было полностью использовано для обнаружения и количественного анализа возможных лекарственных средств и наркотических веществ, включая 2,4-ДНФ. Это согласуется с его недоверием к терапевту, распространенному среди пользователей АС, из-за возможной дискриминации и непонимания правовых последствий.
Касательно СУВР можно сказать о серьезной опасности в среднесрочной и долгосрочной перспективе, по сравнению их с эпизодическим их. Среди рисков — сердечно-сосудистые события для АС и синдром pseudotumor cerebri при приеме гормона роста. Для амфетамина серьезные последствия (судороги, аритмия, внезапная смерть) характерны и при эпизодическом приеме, причем некоторые из них схожи с ДНФ, что вместе с со скоростью развития эффектов делает его наиболее опасным среди СУВР, особенно учитывая разницу летальных доз от «300 мг в течение 6 недель» до разового приема в 5 граммов. Смерть от ДНФ чаще наступала в результате гипертермии. Новый пик с летальными исходами приема пришелся на 2010-е в англоязычных странах, а также в Северной, Восточной Европе и Италии, что вынудило ВОЗ запросить данные мониторинга по отравлениям ДНФ в 2020 году для разработки стратегии работы с ним.
Проблемой выступает и свободная продажа ДНФ, так как добавление пометки «не для употребления человеком» на расположенные в Европе сайты позволяет им продавать неограниченное количество ДНФ во всевозможных фасовках. Блокировка одного сайта решается открытием другого такого же. Согласно некоторым исследованиям, сами потребители ДНФ бывают вполне осознанными и информированными о риске для здоровья и готовыми к ним. Это пренебрежение у части опрошенных может быть связано с МД, что вместе с упрощением данных затрудняет информационную работу с группами риска. Программы для профилактики приема ДНФ возымели бы эффект скорее среди никогда не принимавших его, нежели чем среди пользователей. Наконец, о ДНФ и рисках его приема мало осведомлены сами врачи первичного звена. Решением может стать последовательная комплексная работа следственных групп, таргетная работа с посетителями спортзалов и контроль онлайн-рынка ДНФ. Работа должна быть сбалансирована по методам профилактики и коммуникации.
Терапия острого отравления ДНФ
Не существует безопасных по размеру и продолжительности приема доз ДНФ, так же как и антидота. Так, врачи не смогли достичь полного успеха в борьбе с гипертермией и гипертонией как в случае с М., так и в других ранее опубликованных случаях, хотя некоторые попытки работы с гипертермией все же имели небольшой эффект. М. умер с температурой в 41 °C, что несколько выше другого пациента, умершего от ДНФ при 40,3 °C. Гипертонус также внес значительный вклад в смерть М., сделав невозможной ИВЛ, однако не следует исключать также и возможного влияния обнаруженных в волосах АС с кленбутеролом. Тем не менее, учитывая классическую для ДНФ триаду симптомов «тахикардия-тахипноэ-профузное потоотделение», перетекшую в гипертермию и гипертонус, невозможно игнорировать и вклад ДНФ в полиорганную недостаточность и летальный исход.
Авторы настаивают против «агрессивного» подхода в терапии отравлений ДНФ ввиду недостаточности обоснований для такого подхода. Период между поступлением в отделение и нарушением метаболизма чаще позволяет узнать дозу и продолжительность приема ДНФ. Вместе с наличием номограмм подобных ему веществ, например 4,6-динитро-о-крезола, и сведений о биодоступности ДНФ, врачи смогут принять решение в рамках временного окна для каждого пациента. В предполагаемую агрессивную терапию авторы включают глубокую седацию с ИВЛ и инъекционное применение курареподобных миорелаксантов до конца критического периода.
Мышечная дисморфия
После смерти М. его родители встретились с друзьями и сокурсниками М. и узнали о его нарастающем и навязчивом беспокойстве за свое здоровье, а также о многочисленных пропусках занятий из-за побочных эффектов ДНФ. Его беспокоила невозможность объяснить причину проблем со здоровьем докторами, которые, по-видимому, никогда не связывали их с приемом ДНФ, что подтверждается реакцией на вопросы его терапевта. Все эти элементы позволяют с высокой степенью надежности говорить о диагнозе «мышечная дисморфия», обсуждаемого одним из авторов доклада. МД, ранее называемая обратной анорексией, описана в DSM-V как обсессивно-компульсивное расстройство с возникновением импульсных желаний пациента к занятию спортом или даже зависимости от них.
Из трех диагностических критериев, предложенных Оливардией в 2001 году, у М., по-видимому, проявлялись как минимум два: A) чрезмерная озабоченность идеей, что его тело недостаточно стройное и мускулистое (этот критерий выводится из того, что М. “ежедневно посещал несколько тренажерных залов” и придерживался “высокобелковой диеты для наращивания мышц”); и
последствия для эмоциональной и социальной жизни [М. проводил в спортзалах по нескольку часов в неделю и продолжал прием веществ, несмотря на последствия]. Факт продолжения приема ДНФ М. говорит о когнитивном искажении, в котором потеря мышечной массы для него казалось большей угрозой по сравнению с эффектами ДНФ.
Согласно Pope и соавт., МД затрагивает каждого десятого бодибилдера. Существуют разные методы диагностики МД, включая ранее указанные (например, шкала стремления к мускулистости). Среди принимавших АС распространены три корреляты МД:
1. Критерий А — озабоченность телом.
2. Критерий Б — отказ от досуга.
3. Критерий В — избегание демонстрации своего тела.
Кроме того, были отмечены четыре переменные, характерные для группы риска приема СУВР: интернализация (становление внешнего фактора внутренним) мышечного идеала, неудовлетворенность или озабоченность своим телом, симптомы МД и занятия спортом. Молодые мужчины, которые занимаются наиболее интенсивными видами деятельности по наращиванию мышечной массы, такими как бодибилдинг, предположительно, больше всего недовольны своей мускулатурой и, следовательно, подвержены более высокому риску приема СУВР. Желание похудеть часто выступает одним из факторов стремления к идеальному телу, сподвигая людей на употребление СУВР, в частности ДНФ, невзирая на риск летального исхода. На момент 2018 года, по словам Cuadrado и соавт., «психопатология [МД] до сих пор не ясна» и нет специфических программ для ее профилактики, хотя исследования в этом направлении активно ведутся.
Заключение
— 2,4-ДНФ — широко распространенный СУВР с зафиксированными летальными исходами, доступный для приобретения онлайн с ранних 2010-х.
— Бодибилдеры особенно затронуты риском приема СУВР и развития МД, приводящей к отрицанию негативных последствий приема СУВР и рискам для здоровья.
— Видимо, есть необходимость обучения медиков, работающих с отравлениями (первичное звено, врачи экстренного отделения и спортивными врачами), чтобы они лучше обнаруживали и умели работать с острыми и хроническими отравлениями.
References
- Dunlop, DM . The use of 2, 4-dinitrophenol as a metabolic stimulant. Br Med J. (1934) 1:524–7. doi: 10.1136/bmj.1.3820.524
Crossref Full Text | Google Scholar
- Petróczi, A, Ocampo, JAV, Shah, I, Jenkinson, C, New, R, James, RA, et al. Russian roulette with unlicensed fat-burner drug 2,4-dinitrophenol (DNP): evidence from a multidisciplinary study of the internet, bodybuilding supplements and DNP users. Subst Abuse Treat Prev Policy. (2015) 10:39. doi: 10.1186/s13011-015-0034-1
Crossref Full Text | Google Scholar
- Holborow, A, Purnell, RM, and Wong, JF. Beware the yellow slimming pill: fatal 2,4-dinitrophenol overdose. BMJ Case Rep. (2016) 2016:bcr2016214689. doi: 10.1136/bcr-2016-214689
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Grundlingh, J, Dargan, PI, El-Zanfaly, M, and Wood, DM. 2,4-Dinitrophenol (DNP): A Weight Loss Agent with Significant Acute Toxicity and Risk of Death. J Med Toxicol. (2011) 7:205–12. doi: 10.1007/s13181-011-0162-6
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Margo, CE, and Harman, LE. Diet pills and the cataract outbreak of 1935: reflections on the evolution of consumer protection legislation. Surv Ophthalmol. (2014) 59:568–73. doi: 10.1016/j.survophthal.2014.02.005
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Kamour, A, George, N, Gwynnette, D, Cooper, G, Lupton, D, Eddleston, M, et al. Increasing frequency of severe clinical toxicity after use of 2,4-dinitrophenol in the UK: a report from the National Poisons Information Service. Emerg Med J. (2015) 32:383–6. doi: 10.1136/emermed-2013-203335
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Le, P, Wood, B, and Kumarasinghe, SP. Cutaneous drug toxicity from 2,4-dinitrophenol (DNP): Case report and histological description. Australas J Dermatol. (2015) 56:307–9. doi: 10.1111/ajd.12237
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Tewari, A, Ali, T, Ali, A, O’Donnell, J, O’Donnell, A, and Butt, MS. Weight loss and 2,4-dinitrophenol poisoning. Br J Anaesth. (2009) 102:566–7. doi: 10.1093/bja/aep033
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Lu, YQ, Jiang, JK, and Huang, WD. Clinical features and treatment in patients with acute 2,4-dinitrophenol poisoning. J Zhejiang Univ Sci B. (2011) 12:189–92. doi: 10.1631/jzus.B1000265
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Bonnecaze, AK, O’Connor, T, and Burns, CA. Harm Reduction in Male Patients Actively Using Anabolic Androgenic Steroids (AAS) and Performance-Enhancing Drugs (PEDs): a Review. J Gen Intern Med. (2021) 36:2055–64. doi: 10.1007/s11606-021-06751-3
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Heart Weight Analysis . Available at: https://calc.chuv.ch/heartweight#use.
- Hermetet, C, Baert, A, and Bouvet, R. 2,4-dinitrophenol (2,4-DNP) poisoning in young athletes: Clinical description of chronic exposure and public health perspectives – Around a case report. Toxicologie Analytique et Clinique. (2022) 34:S119.
- Kintz, P, and Ameline, A. Testing for 2,4-dinitrophenol in human hair by LC-MS/MS and interpretation issues. J Pharm Biomed Anal. (2024) 237:115795. doi: 10.1016/j.jpba.2023.115795
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Kintz, P, Gheddar, L, and Raul, JS. Simultaneous testing for anabolic steroids in human hair specimens collected from various anatomic locations has several advantages when compared with the standard head hair analysis. Drug Test Anal. (2021) 13:1445–51. doi: 10.1002/dta.3020
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Bauerle, RH, and Bennett, EO. The effects of 2,4-dinitrophenol on the oxidation of fatty acids by Pseudomonas aeruginosa. Antonie Van Leeuwenhoek. (1960) 26:225–34. doi: 10.1007/BF02539008
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Kulkarni, PM . Isolation, identification and removal of filamentous organism from SND based SBR degrading nitrophenols. Biodegradation. (2012) 23:455–63. doi: 10.1007/s10532-011-9524-7
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Stier, A, Bize, P, Roussel, D, Schull, Q, Massemin, S, and Criscuolo, F. Mitochondrial uncoupling as a regulator of life-history trajectories in birds: an experimental study in the zebra finch. J Exp Biol. (2014) 217:3579–89. doi: 10.1242/jeb.103945
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Jiukun, J, Zhihua, Y, Weidong, H, and Jiezan, W. 2, 4-dinitrophenol poisoning caused by non-oral exposure. Toxicol Ind Health. (2011) 27:323–7. doi: 10.1177/0748233710387004
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Goldgof, M, Xiao, C, Chanturiya, T, Jou, W, Gavrilova, O, and Reitman, ML. The chemical uncoupler 2,4-dinitrophenol (DNP) protects against diet-induced obesity and improves energy homeostasis in mice at thermoneutrality. J Biol Chem. (2014) 289:19341–50. doi: 10.1074/jbc.M114.568204
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Pope, HG, Kanayama, G, Athey, A, Ryan, E, Hudson, JI, and Baggish, A. The lifetime prevalence of anabolic-androgenic steroid use and dependence in Americans: current best estimates. Am J Addict. (2014) 23:371–7. doi: 10.1111/j.1521-0391.2013.12118.x
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Momaya, A, Fawal, M, and Estes, R. Performance-enhancing substances in sports: a review of the literature. Sports Med. (2015) 45:517–31. doi: 10.1007/s40279-015-0308-9
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Giorgetti, A, Busardò, FP, and Giorgetti, R. Toxicological Characterization of GHB as a Performance-Enhancing Drug. Front. Psychiatry. (2022):13. doi: 10.3389/fpsyt.2022.846983/full
Crossref Full Text | Google Scholar
- Germain, DJ, Leavey, DC, Van Hout, PMC, and McVeigh, PJ. 2,4 dinitrophenol: It’s not just for men. Int J Drug Policy. (2021) 95:102987. doi: 10.1016/j.drugpo.2020.102987
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Pope, HG, Wood, RI, Rogol, A, Nyberg, F, Bowers, L, and Bhasin, S. Adverse Health Consequences of Performance-Enhancing Drugs: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocr Rev. (2014) 35:341–75. doi: 10.1210/er.2013-1058
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Yen, M, and Ewald, MB. Toxicity of Weight Loss Agents. J Med Toxicol. (2012) 8:145–52. doi: 10.1007/s13181-012-0213-7
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Gziut, T, and Thomas, SHL. International trends in systemic human exposures to 2,4-dinitrophenol reported to poisons centres. Clin Toxicol (Phila). (2021):1–4.
- Potts, AJ, Bowman, NJ, Seger, DL, and Thomas, SHL. Toxicoepidemiology and predictors of death in 2,4-dinitrophenol (DNP) toxicity. Clin Toxicol (Phila). (2021) 59:515–20. doi: 10.1080/15563650.2020.1826505
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- McVeigh, J, Salinas, M, and Ralphs, R. A sentinel population: The public health benefits of monitoring enhanced body builders. Int J Drug Policy. (2021) 95:102890. doi: 10.1016/j.drugpo.2020.102890
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Ainsworth, NP, Vargo, EJ, and Petróczi, A. Being in control? A thematic content analysis of 14 in-depth interviews with 2,4-dinitrophenol users. Int J Drug Policy. (2018) 52:106–14. doi: 10.1016/j.drugpo.2017.12.012
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- McFee, RB, Caraccio, TR, McGuigan, MA, Reynolds, SA, and Bellanger, P. Dying to be thin: a dinitrophenol related fatality. Vet Hum Toxicol. (2004) 46:251–4.
PubMed Abstract | Google Scholar
- Zhao, XH, Jiang, JK, and Lu, YQ. Evaluation of efficacy of resin hemoperfusion in patients with acute 2,4-dinitrophenol poisoning by dynamic monitoring of plasma toxin concentration. J Zhejiang Univ Sci B. (2015) 16:720–6. doi: 10.1631/jzus.B1500101
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Sousa, D, Carmo, H, Roque Bravo, R, Carvalho, F, Bastos, M d L, Guedes de Pinho, P, et al. Diet aid or aid to die: an update on 2,4-dinitrophenol (2,4-DNP) use as a weight-loss product. Arch Toxicol. (2020) 94:1071–83. doi: 10.1007/s00204-020-02675-9
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Schulz, M, Schmoldt, A, Andresen-Streichert, H, and Iwersen-Bergmann, S. Revisited: Therapeutic and toxic blood concentrations of more than 1100 drugs and other xenobiotics. Crit Care. (2020) 24:195. doi: 10.1186/s13054-020-02915-5
Crossref Full Text | Google Scholar
- van Veenendaal, A, Baten, A, and Pickkers, P. Surviving a life-threatening 2,4-DNP intoxication: « Almost dying to be thin ». Neth J Med. (2011) 69:154.
PubMed Abstract | Google Scholar
- Cuadrado, J, Morin, J, Hernandez, P, Yubero, E, Bégin, C, and Michel, G. Psychopathologie de la dysmorphie musculaire: analyse critique de la littérature internationale. Annales Médico-Psychologiques, Revue Psychiatrique. (2018) 176:919–27. doi: 10.1016/j.amp.2018.09.005
Crossref Full Text | Google Scholar
- Pope, HG, Katz, DL, and Hudson, JI. Anorexia nervosa and « reverse anorexia » among 108 male bodybuilders. Compr Psychiatry. (1993) 34:406–9. doi: 10.1016/0010-440X(93)90066-D
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Olivardia, R . Mirror, mirror on the wall, who’s the largest of them all? The features and phenomenology of muscle dysmorphia. Harv Rev Psychiatry. (2001) 9:254–9. doi: 10.1080/10673220127900
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Pope, H, Pope, HG, Phillips, KA, and Olivardia, R. The Adonis complex: the secret crisis of male body obsession Simon and Schuster (2000). 314 p.
- García-Rodríguez, J, Alvarez-Rayón, G, Camacho-Ruíz, J, Amaya-Hernández, A, and Mancilla-Díaz, JM. Muscle Dysmorphia and Use of Ergogenics Substances. A Systematic Review. Rev Colomb Psiquiatr. (2017) 46:168–77. doi: 10.1016/j.rcp.2016.06.008
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Hoxha, B, and Petróczi, A. Playing with fire? Factors influencing risk willingness with the unlicensed fat burner drug 2,4-Dinitrophenol (DNP) in young adults. Public Health. (2015) 129:1519–22. doi: 10.1016/j.puhe.2015.03.013
PubMed Abstract | Crossref Full Text | Google Scholar
- Chaba, L, Scoffier-Mériaux, S, Lentillon-Kaestner, V, and d’Arripe-Longueville, F. Recherche de prise de masse musculaire et dysmorphie musculaire chez les bodybuilders: une revue de la littérature anglophone. Staps. (2018) 119:65–79.
Сообщение изменено: Александр Черепанов (23 ноября 2025 - 05:01)
#6697
Отправлено 23 ноября 2025 - 05:15
Лактатный челнок: как астроциты "кормят" нейроны
Введение
Головной мозг — один из самых энергозатратных органов человеческого тела. Долгое время считалось, что основным топливом для нейронов служит исключительно глюкоза, поступающая через гематоэнцефалический барьер и глюкозные транспортеры. Однако исследования последних десятилетий показали, что астроциты — основные глиальные клетки, окружающие нейроны — играют ключевую роль в энергетическом обмене мозга.
Астроцит-нейрон-лактатный челнок (astrocyte-neuron lactate shuttle, ANLS) — это механизм, через который астроциты «кормят» нервные клетки, а именно, перерабатывая глюкозу, поставляют нейронам лактат, который затем превращается в пируват и используется в митохондриях для аэробного гликолиза.
Первоначально считалось, что лактат является лишь побочным продуктом гликолиза и не играет значимой роли в энергетическом обмене головного мозга. Однако работы последних десятилейтий демонстрируют, что он не только является важным источником энергии для нейронов, но и выполняет сигнальные функции, влияя на когнитивные процессы, нейрогенез, синаптическую пластичность и развитие нейродегенеративных заболеваний. Дисбаланс лактата может приводить к когнитивными дисфункциям, прогрессированию нейродегенераций, а также к онкогенезу. В этой статье мы рассмотрим, как лактатный челнок влияет на работу мозга.
Лактат как источник энергии
Астроциты — это не просто «поддерживающие» клетки мозга. В числе их множества функций формирование гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), где астроциты являются основными клетками, поглощающими глюкозу из крови. Затем, метаболизируя глюкозу до лактата, астроглия транспортирует его в межклеточное пространство, откуда он может поглощаться нейронами через монокарбоксилатные транспортеры (MCT). В частности, MCT1 и MCT4 экспрессируются на мембранах астроцитов и обеспечивают выход лактата в внеклеточную среду, тогда как нейроны экспрессируют MCT2, ответственный за поглощение лактата и его дальнейшее использование [1, 2].
Хотя нейроны могут использовать глюкозу напрямую, их способность к гликолизу ограничена низкой экспрессией гликолитических ферментов. В нормальных условиях до 20–30 % всей энергии нейронов обеспечивается за счет лактатного челнока, но в условиях повышенной активности и стресса этот показатель возрастает до 50 % . Остальная часть энергии нейронов поступает из окисления глюкозы в митохондриях и альтернативных субстратов, таких как кетоновые тела. Однако даже при наличии глюкозы нейроны остаются зависимыми от лактата, так как его использование позволяет снизить нагрузку на гликолитические пути и оптимизировать энергетический обмен, значительно ускорив его [3]. Сами по себе астроциты требуют гораздо меньше энергии для функционирования, чем нейроны, благодаря чему могут передавать значительную часть энергетического субстрата, к которому они имеют исключительный доступ, другим нервным клеткам, выступая в роли медиаторов для дополнительного энергоснабжения. Исключительность доступа астроцитов к энергетическим ресурсам обеспечивается наличием у них глюкозных транспортеров GLUT1, которые отличаются от нейрональных GLUT3 более высокой аффинностью к глюкозе и способностью захватывать ее из кровотока в первую очередь, а также благодаря периваскулярными отросткам [3, 4].
В условиях дефицита ресурсов астроциты могут получать глюкозу с помощью расщепления гликогенового депо. Этот механизм играет большую роль при гипогликемии, воспалении и консолидации памяти. Процесс накопления астроцитарного гликогена нарушается при депривации сна. Как было показано, при длительном бодрствовании мозга запасы гликогена в астроцитах истощаются, а их восстановление происходит только во время сна [5].
Лактат как сигнальная молекула
Помимо энергетической функции, лактат выполняет роль сигнальной молекулы, влияя на процессы памяти и пластичность синапсов. В гиппокампе, ключевой области, ответственной за обучение и память, он активирует NMDA-рецепторы и стимулирует экспрессию генов, связанных с пластичностью нейронов (Arc, c-fos и zif268). Лактат способствует усилению передачи сигналов в синапсах и повышает уровни D-серина, необходимого для активации NMDA-рецепторов. Этот процесс важен для консолидации памяти и формирования долговременных нейронных связей.
Для перехода памяти от краткосрочной в долгосрочную необходимо, кроме прочего, высвобождение норадреналина. При повышении концентрации этого нейромедиатора в астроцитах происходит гликогенолиз, с помощью чего синтезируется лактат, который служит не только источником энергии, но и сигнальной молекулой для активации и вовлечения соседних астроцитов [1, 6].
Концентрация лактата в гиппокампе увеличивается во время активного обучения, что указывает на его участие (или, по крайней мере, на активный гликолиз) в процессах нейропластичности. Исследования показали, что активация рецепторов каннабиноидов (CB1) повышает концентрацию лактата, тем самым улучшая процесс обучения. Экспериментальные данные подтверждают, что блокирование передачи лактата от астроцитов к нейронам через MCT (монокарбоксилатный транспортер), как и блокирование гликогенолиза, приводило к ухудшению памяти и возникновению амнезии [6]. Кроме того, было показано что in vitro лактат усиливает пролиферацию нейрональных клеток, предшественников нейронов гиппокампа, что может указывать на его роль в нейрогенезе [1].
Лактат и нейропротекция
Лактат играет важную роль в защите мозга от повреждений, вызванных гипоксией/ишемией и воспалительными процессами.
При черепно-мозговых травмах и инсультах активация лактатного челнока способствует снижению нейронального повреждения за счет поддержки энергетического метаболизма нейронов. В условиях ишемии, на модели депривации кислорода и глюкозы (OGD) in vitro было показано, что введение лактата снижает внутриклеточную концентрацию кальция в нейронах и астроцитах, уменьшая воспалительный ответ и повышая клеточную выживаемость [6].
На модели окклюзии средней мозговой артерии (MCAO) у крыс было установлено, что лактат, поступающий от астроцитов, позволяет нейронам поддерживать активность даже при сниженной доставке глюкозы, помогая нейронам выживать в условиях ишемии [8].
Нейропротекторные свойства лактата могут быть обусловлены его способностью активировать гидроксикарбоксильный рецептор 1 (HCAR1), одним из агонистов которого он является. Активация HCAR1 запускает каскад защитных процессов в мозге, приводящих к активации сигнальных путей AMPK и Akt. Это, в свою очередь, способствует нейро- и ангиогенезу, что может улучшать мозговое кровообращение и восстановление тканей после повреждения [9, 10].
Лактат и нейродегенеративные заболевания
Нарушение лактатного обмена ассоциировано с рядом нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.
В отличие от нейронов, микроглиальные клетки предпочитают использовать глюкозу в качестве основного источника энергии. Метаболический сдвиг приводит к переключению микроглии с окислительного фосфорилирования на гликолиз, что ведет к накоплению лактата и способствует образованию β-амилоида [11].
Воздействие β-амилоида на астроциты изменяет их способность поглощать глюкозу и метаболизировать её, а кроме того, сам лактат участвует в эпигенетической модификации — лактилировании гистонов, что усугубляет дефицит энергии в нейронах и повышает уровень оксидативного стресса. Кроме того, нейровоспаление, связанное с болезнью Альцгеймера, приводит к повышенному высвобождению глутамата и АТФ через коннексины, что может усиливать повреждение нейронов [1, 11].
В случае болезни Паркинсона особо уязвимы дофаминергические нейроны. Их высокая метаболическая активность делает их чувствительными к дефициту энергии и дисфункции астроцитов. Поражаемые болезнью Паркинсона области мозга, в частности, черная субстанция, содержат относительно меньшее количество астроцитов, чем другие части мозга, что, как считается, дополнительно делает дофаминергические нейроны уязвимыми к разрушению.
Депривация глюкозы и повышенное поступление лактата, возникающее при метаболическом сдвиге, способствует синтезу и накоплению белка α-синуклеина, что приводит к окислительному стрессу и дальнейшему разрушению дофаминергических нейронов.
Лактат способен активировать глиальные клетки, способствуя высвобождению провоспалительных цитокинов и нейровоспалению. Кроме того, он может изменять синтез жирных кислот, способствуя образованию липидных капель, которые в свою очередь активируют глию и усиливают воспалительный процесс. Нейровоспаление, окислительный стресс и митохондриальная дисфункция усугубляют дегенерацию нейронов, а также способствуют накоплению α-синуклеина и образованию телец Леви. Кроме того, астроциты могут превращать L-DOPA в дофамин, и при метаболических нарушениях не могут обеспечивать адекватных уровней этого нейромедиатора, что усугубляет клинические проявления заболевания и снижает эффективность лечения [1, 2, 12].
Лактат и онкогенез
Хотя лактат в большинстве случаев выполняет защитную функцию, его избыток может способствовать росту опухолей головного мозга, в частности глиобластомы. Лактат действует как сигнальная молекула, активирующая HCAR1, что помимо положительных эффектов может способствовать трансформации эпителия в мезенхиму. Исследования показали, что глиобластомные клетки активно используют лактат в качестве метаболического субстрата, что способствует их выживанию и росту. Лактат увеличивает экспрессию монокарбоксилатных транспортеров MCT1 и HCAR1, которые в большом количестве находятся на опухолевых клетках, чем обусловлена их повышенная адаптация к гипоксическим условиям.
Более того, лактат играет роль сигнальной молекулы в опухолевом микроокружении, усиливая ангиогенез и способствуя инвазии опухоли. Он активирует путь PI3K/Akt, который участвует в регуляции клеточной пролиферации и устойчивости к апоптозу. Это делает метаболизм лактата важной терапевтической мишенью при лечении глиобластомы, поскольку ингибирование его транспорта может снизить скорость роста опухолевых клеток и их адаптационные возможности в условиях дефицита питательных веществ и кислорода [10].
Несмотря на то, что гипотеза астроцит-нейрон-лактатного челнока подкреплена множеством работ, было также показано, что при определенной стимуляции в нейронах протекает гликолиз с образованием лактата. Это указывает на то, что астроцит-нейрон-лактатный челнок может быть только одним из метаболических путей в нейронах, реализующимся в определенных условиях и на данный момент все еще изучается, в каких именно [1].
Заключение
Лактат играет центральную роль в метаболизме мозга, выполняя как энергетические, так и сигнальные функции. Он не только обеспечивает нейроны энергией, но и участвует в регуляции синаптической пластичности, нейропротекции и нейрогенезе.
Его роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний делает лактат перспективной мишенью для терапии болезней Альцгеймера и Паркинсона. Исследования показывают, что модуляция лактатного обмена может уменьшить накопление α-синуклеина, снизить уровень воспаления и улучшить энергетическое снабжение нейронов. В контексте инсульта и черепно-мозговых травм использование лактата может помочь ограничить повреждения и ускорить восстановление нервной ткани. Кроме того, лактат может служить мишенью для лечения глиобластомы, так как путь с участием лактата задействован в росте и инвазии этой опухоли.
Литература
- Горина Я. В., Салмина А. Б., Ерофеев А. И. и др. Метаболическая пластичность астроцитов //Журнал эволюционной биохимии и физиологии. — 2021.
- Wu A., Lee D., Xiong W. Lactate Metabolism, Signaling, and Function in Brain Development, Synaptic Plasticity, Angiogenesis, and Neurodegenerative Diseases //International Journal of Molecular Sciences. — 2023. DOI: 10.3390/ijms241713398.
- Lajtha A. Handbook of neurochemistry and molecular neurobiology: brain energetics //Integration of molecular and cellular processes. – 2007.
- Mason S. Lactate Shuttles in Neuroenergetics–Homeostasis, Allostasis and Beyond //Frontiers in Neuroscience. — 2017DOI: 10.3389/fnins.2017.00043.
- Petit, Jean-Marie et al. Genes involved in the astrocyte-neuron lactate shuttle (ANLS) are specifically regulated in cortical astrocytes following sleep deprivation in mice //Sleep — 2013. Doi:10.5665/sleep.3034
- Fernández-Moncada I., Fundazuri U. B., Lavanco G. и др. A lactate-dependent shift of glycolysis mediates synaptic and cognitive processes //bioRxiv. — 2023. DOI: 10.1101/2023.03.15.532748.
- Babenko V. A., Varlamova E. G., Saidova A. A., Turovsky E. A., Plotnikov E. Y. Lactate protects neurons and astrocytes against ischemic injury by modulating Ca2+ homeostasis and inflammatory response //FEBS Journal. — 2024. DOI: 10.1111/febs.17051.
- Bhatti, M.S., Frostig, R.D. Astrocyte-neuron lactate shuttle plays a pivotal role in sensory-based neuroprotection in a rat model of permanent middle cerebral artery occlusion //Sci Rep. — 2023. DOI: 10.1038/s41598-023-39574-9
- Colucci A. C., Tassinari I. D., Loss E. D., de Fraga L. S. History and Function of the Lactate Receptor GPR81/HCAR1 in the Brain: A Putative Therapeutic Target for the Treatment of Cerebral Ischemia //Neuroscience. — 2023. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2023.06.022.
- Longhitano L., et al. Lactate Induces the Expressions of MCT1 and HCAR1 to Promote Tumor Growth and Progression in Glioblastoma //Frontiers in Oncology. — 2022. DOI: 10.3389/fonc.2022.871798.
- Zhao, Y., Xu, H. Microglial lactate metabolism as a potential therapeutic target for Alzheimer’s disease //Mol Neurodegeneration — 2022 DOI: 10.1186/s13024-022-00541-z
12. Sian-Hulsmann, J.; Riederer, P.; Michel, T.M. Metabolic Dysfunction in Parkinson’s Disease: Unraveling the Glucose–Lipid Connection //Biomedicines. — 2024. DOI: 10.3390/biomedicines12122841
Сообщение изменено: Александр Черепанов (23 ноября 2025 - 05:17)
#6698
Отправлено 23 ноября 2025 - 06:01
#6699
Отправлено 23 ноября 2025 - 08:30
Плече-лопаточный ритм
Когда мы поднимаем руки над головой, движение распределяется между плечевым суставом (плечевым суставом) и лопаткой, двигающейся по грудной клетке (лопаточно-грудным суставом). Этот скоординированный паттерн известен как плечелопаточный ритм и обеспечивает плавное и эффективное движение при вытягивании рук над головой.
Классически этот ритм описывается так, что примерно две трети движения приходится на плечевой сустав и одна треть — на вращение лопатки вверх.
Более поздние исследования показывают, что это соотношение может меняться в зависимости от человека и выполняемой задачи, но основная идея остается прежней — подъем руки над головой требует одновременного движения плеча и вращения лопатки вверх.
=======
When we raise our arms overhead, the motion is shared between the shoulder joint (glenohumeral joint) and the scapula moving on the rib cage (scapulothoracic joint). This coordinated pattern is known as scapulohumeral rhythm and allows for smooth, efficient motion when reaching overhead.
Classically, this rhythm has been described as about two-thirds of the movement coming from the glenohumeral joint and one-third from upward rotation of the scapula.
More recent research highlights that this ratio can vary between individuals and tasks, but the key idea remains the same—overhead elevation requires both humeral motion and scapular upward rotation working together.
Прикрепленные файлы
Сообщение изменено: Александр Черепанов (23 ноября 2025 - 08:30)
#6700
Отправлено 24 ноября 2025 - 09:33
БОЛЬ ПЛЕЧО ЗДЕСЬ?
Прикрепленные файлы
#6701
Отправлено 24 ноября 2025 - 09:35
Прикрепленные файлы
#6702
Отправлено 24 ноября 2025 - 09:47
Прикрепленные файлы
#6703
Отправлено 24 ноября 2025 - 09:58
![]()
![]()
![]()
![]()
Результаты исследования ( https://www.mdpi.com.../11/20/6057/htm ) показали, что у хорошо тренированных атлетов среднего возраста состав тела, концентрация глюкозы и липидов в крови определяются ежедневным расходом энергии, вызванным тренировками, а не их питанием. Сидячий образ жизни является фактором риска номер один для развития ряда хронических проблем, связанных со здоровьем и метаболизмом, а вот нездоровых привычек питания как таковых нет. Тренировки, повышающие затраты энергии приводят к адаптации метаболических свойств мышц, что позволит уравновесить негативное влияние современных пищевых привычек.![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
#функциональныйтренинг #тренер #лучшийтренер #shoulderrehab #гири #kettlebell #наукатренироваться #включимозги #rehab #prehab #bodyalex1 @bodyalex1 @sportinjuryrussia @notes_old_coach @oldkettlebellman
#6704
Отправлено 25 ноября 2025 - 06:56
Объем повторений и подходов, чтобы сохранить полученную мышечную массу
Ноги - это та мышечная группа, которая чаще всего теряет объем с возрастом.
Ученые решили проверить, какой объем работы, позволит сохранить полученный результат после 16 недель силовых упражнений
1 группа - была без тренировок
2 группа - выполняла 3 подхода в неделю на ноги
3 группа - выполняла 9 подходов на ноги
Результат
- Первая группа, через 26 неделю вернулась в исходное физическое состояние
- Вторая группа, сохранила полученный результат за 16 неделю объемной работы
- Третья группа увеличила результат
#функциональныйтренинг #тренер #лучшийтренер #shoulderrehab #гири #kettlebell #наукатренироваться #включимозги #rehab #prehab #bodyalex1 @bodyalex1 @sportinjuryrussia @notes_old_coach @oldkettlebellman
Сообщение изменено: Александр Черепанов (27 ноября 2025 - 07:23)
#6706
Отправлено 25 ноября 2025 - 08:22
А ссылка есть на исследование?
Интересно сколько подходов делали в первые 16 недель и что было после 32-й недели почему у одних вниз у других вверх
Смотрим внимательно на иллюстрацию.
Внизу, после подчеркивания, написана ссылка на исследование.
Копируешь и забиваешь в Гугл
#6707
Отправлено 25 ноября 2025 - 08:26
Если это сложно для тебя, то вот результат 30 секунд затраченного времени: https://pubmed.ncbi....h.gov/21131862/
#6708
Отправлено 25 ноября 2025 - 08:49
Источник: Kennedy, J., et al. "Cardiorespiratory Fitness in Low-Calcium Consumers: The Potential Impact of Calcium Intake on Cardiorespiratory Fitness." 2025 Sep
https://www.mdpi.com...6643/17/19/3138
Все знают, что кальций нужен для крепких костей. Но новое исследование показывает: недостаток кальция может снижать вашу кардиореспираторную выносливость!
Суть исследования:
Ученые проанализировали данные 576 взрослых, измерив их:
- Потребление кальция (с пищей)
- Кардиореспираторную выносливость (CRF) — показатель того, насколько эффективно ваше тело использует кислород во время нагрузки.
Результаты:
- Люди с НИЗКИМ потреблением кальция имели НИЗКУЮ выносливость. Эта связь была особенно заметна у мужчин.
- Чем БОЛЬШЕ кальция в рационе — тем ВЫШЕ показатели выносливости. Наблюдалась четкая положительная корреляция.
- Кальций также был связан с лучшим составом тела: меньше жира и больше мышечной массы (хотя и не все результаты были статистически значимыми).
Почему так происходит?
- Кальций выполняет в организме КРИТИЧЕСКИ важные функции для спорта:
- Мышечные сокращения: Без кальция ваши мышцы не могут нормально сокращаться.
- Работа сердца: Кальций необходим для сердечного ритма.
- Аэробный метаболизм: Участвует в производстве энергии.
Практические советы для атлетов и любителей:
- Следите за нормой кальция!
- Взрослым рекомендуется ~1000-1200 мг/день.
Включайте в рацион богатые кальцием продукты:
- Молочные продукты (творог, сыр, йогурт, кефир)
- Консервированные сардины и лосось (с костями!)
- Темно-зеленые листовые овощи (капуста, брокколи)
- Обогащенные продукты (тофу, растительное молоко)
Не забывайте про витамин D! Он необходим для усвоения кальция.
Если вы активно тренируетесь на выносливость, ваша потребность в кальции может быть повышена.
Вывод: Не недооценивайте роль кальция! Это не просто «костный» минерал, а важное топливо для вашей выносливости. Сбалансированное питание с достаточным количеством кальция может стать тем секретным ингредиентом, который поможет вам бежать дольше и быстрее!
#6709
Отправлено 25 ноября 2025 - 03:03
у меня полный текст не открывается ни с телефона ни с домашнего вайфаяЕсли это сложно для тебя, то вот результат 30 секунд затраченного времени: https://pubmed.ncbi....h.gov/21131862/
Интересно как они тренировались первые 16 недель
Потом почему зелёный график после 16 недель сначала идёт вниз потом вверх а оранжевый вверх потом вниз
Как я понял после 16 недель ещё два раза по 16 недель тренировались одинаково
#6712
Отправлено 26 ноября 2025 - 09:29
#6713
Отправлено 26 ноября 2025 - 09:32
Всегда, когда у вас есть пара перекрывающихся мышц, всегда существует возможность их слипания. К таким мышцам относятся клювовидно-плечевая и подлопаточная мышцы плеча. При ограничении это может ограничивать внешнее вращение в плече, ограничивать движения над головой и даже приводить к проблемам с сухожилием бицепса. Это не место, которое вы можете развернуть. Мануальная терапия – лучший вариант.
=========
Anytime you've got a couple muscles that have an overlap, there always exists the possibility of adhesion. The coracobrachialis and subscapularis of the shoulder are two such muscles. When restricted, this can limit external rotation at the shoulder, restrict overhead motion, and even lead to issues with the biceps tendon. This isn't a spot you can roll out. Manual therapy is the best bet.
#6714
Отправлено 26 ноября 2025 - 09:34
Вы когда-нибудь замечали медиальную боль в колене с сильным напряжением вдоль внутреннего квадрицепса и в области гусиной стопы, но колено не реагирует на какую-либо локальную работу? Попробуйте проверить abductor hallucis. Торможение абдуктора большого пальца стопы может привести к компенсаторному напряжению внутренней стороны колена. Его можно ингибировать по целому ряду причин, хотя адгезия, пожалуй, является наиболее распространенной. Развернуть его часто бывает полезно.
======
Ever notice medial knee pain with a ton of tension along the inner quad and pes anserinus area, but the knee doesn't respond to any sort of local work? Try checking the abductor hallucis. Inhibition of the abductor hallucis can lead to compensatory tension along the inside of the knee. It can be inhibited for any number of reasons, though adhesion is perhaps the most common. Rolling it out can often be helpful.
#6716
Отправлено 26 ноября 2025 - 09:50
Давай избавимся от нее!!!
- Вращение плечами
Сядьте прямо, поставив обе ноги на пол. Колени расставьте по ширине плеч. Положите на плечи согнутые в локтях руки и начните круговые движения вперед, как в плавании вольным стилем. Повторите это упражнение несколько раз, а затем смените направление.
- Скручивание спины
Сядьте на край стула, поставив обе ноги на пол. Колени расставьте по ширине плеч. Положите согнутые в локтях руки за голову, широко расставив локти. Они должны быть параллельны полу. Поверните верхнюю часть тела влево, затем вправо. Повторите несколько раз.
- Сгибание в стороны
Сядьте на край стула. Держите спину прямо. Положите руки на колени. Сдвиньте среднюю часть спины влево, затем вправо. Не помогайте себе плечами или тазом. Повторите упражнение несколько раз.
- Поясничный наклон назад
Сядьте на край стула, поставив обе ноги на пол.
Держите спину прямо, колени — на ширине плеч. Положите руки на колени. Выгните спину и посмотрите в потолок.
Наклонитесь назад как можно ниже. Ваш подбородок должен смотреть вверх. Повторите упражнение несколько раз.
- Сгибание вперед
Сядьте прямо, поставив обе ноги на пол. Колени сомкните.
Наклонитесь к вашим согнутым коленям. Старайтесь избегать округления спины. Вы можете помочь себе, держась руками за голени. Задержитесь в этом положении, затем вернитесь в исходное. Повторите 1-2 раза.
Прикрепленные файлы
#6717
Отправлено 26 ноября 2025 - 10:35
у меня полный текст не открывается ни с телефона ни с домашнего вайфая
Интересно как они тренировались первые 16 недель
Потом почему зелёный график после 16 недель сначала идёт вниз потом вверх а оранжевый вверх потом вниз
Как я понял после 16 недель ещё два раза по 16 недель тренировались одинаково
Я не могу знать причину, у меня открывается на всех устройствах (и на телефоне, и на ноутбуках рабочем и домашних)
Попробуй через ВПН
#6718
Отправлено 27 ноября 2025 - 06:43
хорошо что у вас в теме есть не ленивый читательЯ не могу знать причину, у меня открывается на всех устройствах (и на телефоне, и на ноутбуках рабочем и домашних)
Попробуй через ВПН
Впн у меня нет но нашел пдф, перевел и ознакомился
Там не совсем так как у вас в посте
Отдельно смотрели результаты пенсов и молодых
Первые 16 недель тренил и 3 раза 3 упражнения по 3 подхода = 27 в неделю
Потом 32 недели
Одни один раз в неделю 3 упражнений по 3 подхода = 9 в неделю
Другие один раз в неделю 3 упражнений по 1 подход = 3 подходов в неделю
Молодые на снижение объема еще выхиливали а пенсы начали сыпаться
Еще раз: на 27 подходов в неделю пенсы росли, а на 9 или 3 атрофировались в отличии от молодых
Походу, чем старше тем больше надо ебашить
#6719
Отправлено 27 ноября 2025 - 08:02
KETTLEBELL COMPLEX
- 5 x Double Kettlebell Swing
- 5 x Double Kettlebell Clean
- 5 x Double Kettlebell Military Press
- 5 x Double Kettlebell Front Squat
GO HEAVI!!!
Прикрепленные файлы
#6720
Отправлено 27 ноября 2025 - 08:09
The «15-5-2-2-1» Workout
Прикрепленные файлы
3 посетителей читают эту тему
0 пользователей, 3 гостей, 0 скрытых
Вход
Регистрация








Наверх
AQPFT-YmnLemThTZDKhY94QdS_x2L28ts630gkw8p84DOB7BdMo7EdknFM6uF8sCOwP_tpSEB98oQ8EDDAeYH8mMQ9M_vvpSx18.mp4






















