60827 ответов в этой теме

[Hamsterson]

ARB
Кожуркин ведь в верном направлении роет? Или я совсем туплю?

[ARB]

ARB
Кожуркин ведь в верном направлении роет? Или я совсем туплю?

В верном! Што характерно!
Он же не зря здесь читает.

в понимании вопроса нужно понять всего три вещи.
1. Механизм рекрутирования ДЕ!!! (Управление)
2. Механизм сокращения
3. Энергетика процессов, во всех типах ДЕ

Сообщение изменено: ARB (19 июня 2010 - 03:25)

[Nope]

Hamsterson

Кожуркин ведь в верном направлении роет? Или я совсем туплю?

Да, но опаздывает лет на несколько. Если по этому форуму ориентироваться. Все ответы уже есть, и рыть не надо давно.

Я помню у Клестова еще интересовался тогда: - Вы это вот каким образом обеспечите?

повышение времени нахождения мышцы под нагрузкой при работе с весами 80 и более % от РМ, с традиционных 15-20 сек. До 40-50 сек. За счет повышения креатинфосфатной емкости мышц и совершенствования механизмов фосфагенного ресинтеза АТФ в мышцах.

Это невозможно сделать не меняя веса. Он чето невнятное ответил и попросил глупых вопросов не задавать. Ну я понял, что мысль правильна и он знает ответ. Секрет видать был, московских качкофф

Сообщение изменено: Vukiч (19 июня 2010 - 03:28)

[Nope]

aid

И ведь дожидаются же часто

Многое зависит от генетической предрасположенности. Мезоморфы как правило растут от всего - это факт, у них там в ДНК имеется некий триггер.

One specific ACE genotype, called II (insertion/insertion), is linked towards performance in aerobic events and has a cardioprotective effect. Those with the II ACE gene have less ACE, tend towards lower blood pressure, more Type I fiber, higher degree of vascularization, higher levels of interstitial glucose, less visceral fat accumulation and more subcutaneous fat accumulation. This is good if you want to be a marathon runner or live to be 100. Not so good if you wan to be a fast twitch dominant strength athlete or build a lot of muscle.

Those at the opposite end of the spectrum would have the DD (deletion/deletion) ACE gene and have more ACE. They have poorer endurance oriented performance but greater muscular strength and muscular hypertrophy, more type II fiber and more cellular glucose stores. They also appear to have a much greater risk of heart disease, high blood pressure, stroke, and a lean towards visceral fat accumulation. (17,18)

The distribution of these phenotypes among Caucasian males is 25% II , 50% ID and 25% DD. That means if you fall in the former or latter category, you have a genetic tendency to become better at endurance or strength sports. (16)

16. Jones A, Woods R. Skeletal muscle RAS and exercise performance. Int J Biochem Cell Biol. 2003 Jun;35(6):855-66.

Я как раз чел из первого абзаца - никаким местом не качок. Факт, учитывая мой прежний эксперимент по потере набранной массы

Сообщение изменено: Vukiч (19 июня 2010 - 06:27)

[STATHAM.72]

tdk

И я начал укорачивать амплитуду до "мертвой точки". Веса снарядов в этом случае сильно вырастают, замедляется темп, читинг исключается + подвисания в районе "мертвой точки" (почти статика).
Правда, смотрели на меня как на идиота

Есть такая тема...Перевоплощать упры по рычагам в коротухе с огромными весами...Но эти веса будут тока написанные в дневнике...Для тканей мышц пойдут все те же напряжения(больше положенного они не подымут!),как и при верном исполнении протокола...Например-можно точно делать разводку лежа на грудь с 25 кг в нижней части амплитуды...А можно тока в верхней,но уже с 40 кг!!!Глупость несуразная!Зато ЭГО!!!И дневник с написанными кило!!!
Верхние полуприседы у всех на устах,полагаю...

Сообщение изменено: PRIEST.72 (19 июня 2010 - 09:03)

[Nope]

tubik_cn

поисковик выдал на СПДЕ только ссылки на форум стил фактора, и расшифровка была именно как низкопороговые ДЕ

Средне-Пороговые. Это Саша Диско придумал, за что ему поклон

0.7 литра.

вино начнут пить

Не вино это. Антиоксиданты и анти-ароматизанты. Переходящее красное полусухое

Сообщение изменено: Vukiч (19 июня 2010 - 09:41)

[tdk]

Тогда перефразирую мой вопрос с прошлой страницы:
прирост мышц=(анаболический эффект тренировок)-(катаболический эффект тренировок).
какие механизмы раскрутки анаболизма при одновременном торможении катаболизма известны?
есть варианты? или эта скорость напрямую зависит от той травматики, которую мы получаем на тренировке?

Сообщение изменено: tdk (20 июня 2010 - 05:16)

[Nope]

tdk

Какова продолжительность "активного анаболизма"? Как зависит его продолжительность от скорости обмена веществ?

- зависит от ряда факторов, главным образом - азотистый баланс.
- напрямую.

Есть смысл в периодизации тренировок с ориентиром на этот самый анаболизм? Прошли пик анаболизма - следующая тренировка на МГ.

Вот это? Ну тут ряд факторов: 72 часа, стероидный фон, наличие аминок в крови, уровень стресса... Периодизация кэшно нужна, причем необязательно давать нагрузку 2 раза в неделю на группу - от стресс-фактора зависит.

Про стероиды с точки зрения биологии.
В любом живом организме постоянно идут два разнонаправленных процесса - анаболизм и катаболизм. Анаболизм - это синтез веществ. Катаболизм - это распад.
Соответственно, вещества, стимулирующие анаболизм, называются анаболиками (не путать с анаболическими стероидами, которые для краткости тоже часто называют анаболиками, а потом начинают объединять с естественными анаболическими соединениями и протестовать заодно и против них).
Вещества, стимулирующие процессы распада, называются катаболиками.
В детстве, когда организм растет, процессы анаболизма преобладают над процессами катаболизма.
В старости - наоборот - распад преобладает над синтезом.
Тот самый соматотропин стимулирует прямо или косвенно анаболические процессы, например. Известный всем оротат калия - тоже. Левзея - тоже. Бодибилдерам известен список естественных анаболиков.
Стероидные гормоны, вырабатывающиеся в организме, тоже являются анаболиками. Это и натолкнуло когда-то кого-то на мысль пользоваться препаратами стероидных гормонов.
Мелькнула мысль, очевидная, но ранее мной не обдумываемая: Наверное именно поэтому противозачаточные пилюли иногда вызывают набор веса.

Так вот. Что происходит при приеме анаболических стероидов. Сначала резко возрастает анаболическая активность организма, и масса начинает расти, хорошо и быстро. Но. Организм - все-таки хорошо сбалансированная штука, и в ответ на резкую активизацию анаболизма отвечает активизацией катаболизма - распада. Эффект от приема анаболических стероидов резко снижается. А при прекращении их поступления извне, процессы анаболизма рывком возвращаются на прежний уровень. А активный катаболизм продолжается, и организм буквально пожирает сам себя. Причем - катаболические процессы тормозятся гораздо дольше, чем разгоняются анаболические. И - продукты катаболизма - это почти всегда токсические продукты. Именно этим обусловлен эффект "старения" и изношенный внешний вид билдеров, поигравшихся с анаболическими стероидами.

tdk

какие механизмы раскрутки анаболизма при одновременном торможении катаболизма известны?
есть варианты?

Отож... Тормозят катаболизм препараты-антикатаболики. Можно один надпочечник удалить

Статья кривовата, перекопипастил из-за простоты изложения. Причем АРБ уже наглядно показал (и я его поддерживаю), что свободное тесто крови и кортизол - только маркеры текущего состояния (баланса). Упираться все-таки надо в соматик. Положительное тесто+соматик - растем.

Сообщение изменено: Vukiч (20 июня 2010 - 05:21)

[Gre-k]

tdk

а как процент жира определить?

можно жироанализатором
а можно так

методика, разработанная Зути и Голдингом из Кентского Госуниверситета. Методика разрабатывалась на основе антропометрических данных взрослых мужчин (в возрасте от 25 до 50 лет). Стало быть, эта методика не применима для спортсменов до 25 лет. Вот какова формула подсчета:
% жира = 8,7075 + 0,489309 (окружность талии, в см ) +
+ 0,448561 (складка кожи на груди, в мм) - 6,35853 (диаметр правого запястья, в см).
Эта техника подсчета имеет стандартную погрешность, равную плюс-минус 2,29 % в сравнении с гидростатической техникой.

Сообщение изменено: Gre-k (20 июня 2010 - 06:01)

[Nope]

tdk

каков запрос - таков ответ, т.е. чем выше травматика (мышечная, ЦНС) - тем больше перерыв

Тут двухфакторная модель: ориентироваться на ЦНС (в случае, если имели место быть Заратустровские отказы ) глупо, а на мышцы - можно, но тоже глупо, так как накопление травматики успешно идет даже по схемам Ментцера. Почему у многих, кто юзает его схемы, отлично прут ноги? Они работают 2 раза за блок, а грудь/спина только 1 раз за 18-19 дней. Короче, Зара меня зачморит

Ага, он уже успел. Еще вчера, болезнай

Сообщение изменено: Vukiч (20 июня 2010 - 06:07)

[STATHAM.72]

Gre-K!А я вот никуя не понял...Понимаю,что это мои трудности,но может уважишь старика?

методика, разработанная Зути и Голдингом из Кентского Госуниверситета. Методика разрабатывалась на основе антропометрических данных взрослых мужчин (в возрасте от 25 до 50 лет). Стало быть, эта методика не применима для спортсменов до 25 лет. Вот какова формула подсчета:
% жира = 8,7075 + 0,489309 (окружность талии, в см ) +
+ 0,448561 (складка кожи на груди, в мм) - 6,35853 (диаметр правого запястья, в см).
Эта техника подсчета имеет стандартную погрешность, равную плюс-минус 2,29 % в сравнении с гидростатической техникой.

Что тут за формула расскажи на примере...Благодарю заранее...

Сообщение изменено: PRIEST.72 (20 июня 2010 - 06:41)

[ARB]

Причем АРБ уже наглядно показал (и я его поддерживаю), что свободное тесто крови и кортизол - только маркеры текущего состояния (баланса). Упираться все-таки надо в соматик. Положительное тесто+соматик - растем.

Все!!! Поддержу коллегу, все разговоры умнекоф по поводу тесо в натураху полная!!! куета!!!
Все умнеги в своих книжках пЕсали што типа от приседоФ становых типа тесто там прыгает нееб@цО
Чушь полная!!! Ни чн там не прыгает ни тесто не соматик!!! Вот кортизол прет))))
Единственное!!! за счет чего мождет расти натурал -это соматик!!! Его экспрессия может быть значительной,
достигать нескольких тысяч%!!! Все зависет от протокола! построения сета!!! Не тренировки, а сета!!!
Стоит посмотреть работы по КААУТСО!!! Там веса 30-50%ПМ!!!, соматик прыгает на запредельные значения.
Сама экспрессия иРНК запускается непосредственно в процессе сета и в пост сетовом состоянии, в момент
когда внутренне состояние клетки значительно отличается от состояния покоя.
Сам тестостерон всегда! относительно стабилен, и лишь отражает количественное состояние мяса.
Глупо полагать что все находиться в статическом состоянии. Организм помимо того что строит (в лучшем случае)
новые структуры, он еще и постоянно!!! обновляет ВСЕ! белки организма (в частности мышц до 120 дней), для передачи этой информации постоянно и нужна информативная система -тестостерон!!! Его выработка напрямую отражает количество его рецепторов,
то-есть для того что-б даже удержать прибавку в мясе, нужно постоянно обновлять то что есть и то что появилось
вновь!!! При применений экзогенного это баланс очень сильно смещается в +.
У натурала единственный путь к росту -это повышение вероятности передачи информации,
это всецело зависит от числа ядер. Рост числа ядер зависит от экспрессии фокторов роста ядер,
но для этого нужен строительный материл -сателлиты, их профилизация активно идет 72 ч.
То-есть сам тренинг создает предпосылки для роста, посредством запуска процессов,
чем больше запущенно процессов, а это экспрессия иРНК характерных белков, профилизация сателлитов,
увеличение числа ядер, активация(деменирализация) рецепторов ростовых факторов и собственно
экспрессия самих факторов.
Сам сет и должен обеспечить в максимальной степени все условия или поддерживать эти процессы на достаточно
высоком уровне, без разрушением вновь образующихся структур, но обеспечивающий всем остальным условиям.
Однобокие сеты, конечно не обеспечивают все эти условия или при увеличения частоты стимула могут
обеспечивать одно но возвращать другое к прежнему уровню.

[Nope]

tdk

про профилизацию ты сказал - 72 часа. как с остальными процессами?

Период активации МСЦ - до 24 часов
Первичный период деления ядер - до 96 часов
накопление мРНК, выход из активного фагоцитоза на фазу активного анаболизма - 2-3 дня
синтез белковых структур - 1/2 периода жизни белка в структуре - 10 дней
поправка на фазу компенсации и тренинговые нагрузки и их влияние - 2-3 дня

[Gre-k]

PRIEST.72
Пользуйся

 _жира_по_Зути_и_Голдингу.zip    4К   281 Количество загрузок

Нужно заполнить зеленые ячейки в красной будет результат)

Сообщение изменено: Gre-k (20 июня 2010 - 08:18)

[tdk]

Период активации МСЦ - до 24 часов
Первичный период деления ядер - до 96 часов
накопление мРНК, выход из активного фагоцитоза на фазу активного анаболизма - 2-3 дня
синтез белковых структур - 1/2 периода жизни белка в структуре - 10 дней
поправка на фазу компенсации и тренинговые нагрузки и их влияние - 2-3 дня

чувствую, мне еще читать и читать, разбираться и разбираться.
буду тоже тему качать.

[STATHAM.72]

Период активации МСЦ - до 24 часов
Первичный период деления ядер - до 96 часов
накопление мРНК, выход из активного фагоцитоза на фазу активного анаболизма - 2-3 дня
синтез белковых структур - 1/2 периода жизни белка в структуре - 10 дней
поправка на фазу компенсации и тренинговые нагрузки и их влияние - 2-3 дня

Это если работа по сателлитам была исполнена...Тут тема многогранна...Можно МГ убить травматикой вхлам...Негативы чистые и баллистика...Я знаю о чем грю...Но и потери будут вплоть до некроза волокон...Вполне возможно травматика тут и не причем для актива МСЦ...АРБ приводил примеры и про концентраты ионов и сома от лактата на обьемной работе МГ...Это важно!!!Некоторые(большинство!) ваще ничего подобного по негативам не исполняют и растут в натураху...Более менее обьемно работая...Пениод повторной работы на МГ становиться более менее ясен...Неделя плюс/минус...В зависимости от обьема работы...
Тут и актив МСЦ и ресинтез гликогена и периоды возможного деления ядер и синтез на ускорении на рибосомах...С химией лехше...В натураху-плутания и маленький выхлоп...

Сообщение изменено: PRIEST.72 (20 июня 2010 - 09:13)

[STATHAM.72]

У Протасенко ваще конкретный вывод выходит,аж смешно и страшно...Территория обслуги ядер 1/20...Плюс-транспортные расстояния по диаметру клетки на обслугу от ядер...Гиперплазия ТИПА не доказана,но диаметр клеток супер ББ-ов чуть более чем у дрищей...Нормально!Мля!Значит рост-это только гиперплаза!Или ТАК-рост это только гиперплаза???А 95% тренирующихся ваще не делают негативы...Но обьемом грешат...Значит снова дело в теории накопления!Травматика ВНУТРИ клеток,а не снаружи!Ацидоз,рушащий белки...

Сообщение изменено: PRIEST.72 (20 июня 2010 - 08:56)

[ARB]

Травматика ВНУТРИ клеток,а не снаружи!

-что подвигает внутриклеточный генетический аппарат к синтезу
Все остальные внешние факторы, это информация + материал в из количестве)))))

[STATHAM.72]

-что подвигает внутриклеточный генетический аппарат к синтезу

Не просто к синтезу требуемых белков на ускорение,а к МСЦ!Но этот процесс видимо не вечен и кол-во и территории ядер все же критичны...Поэтому кому то 40см бицу,кому то 48см...Или ААС с Сомом извне...Но тот у кого 48см будет поучать всех,кто ниже ростом!Сам в душе не ебя-что ж такого отличного от других он исполнял последние годы?

Из переводных статей все ж выходит,что тренболон с тестом в больших кол-вах способны на пролонгацию действия деления сателлитов...

Как это исполнить натурально-вопрос!

Видимо все же полноформатность работы по времени сета(дропы)...Свыше 40 сек./сет уж точно!
Далее пошли вариации...Растянутые позиции,повышеные обьемы в разы работы,х-репсы,доп.негативы в конце или без этого через разы в сессиях...Сложно и не верифицируемО...

Сообщение изменено: PRIEST.72 (20 июня 2010 - 09:24)

[STATHAM.72]

полноформатность работы

Клетка может только РАБОТАТЬ...Или-НЕ РАБОТАТЬ...Единственным показателем является в таком расладе-ВРЕМЯ работы!А поскольку мы грим про анаэробные ДЕ(АТФаза тоже одна и для ВПДЕ и для СПДЕ)-значит пик гликолиза идет в подразумевании эволюции для данных ДЕ автоматом!А это не 12-17 сек!До минуты!Но не с ОДНИМ ВЕСОМ!!!Иначе ессесно эволюция скажет-СТРАХОВКА!!!

Сообщение изменено: PRIEST.72 (20 июня 2010 - 09:52)

[STATHAM.72]

С какого хрена годами эмпирики ББ вышло на долее длительные сеты за раз,нежели чем 1-5 повторов и повторенных много раз в сетах,да еще с критерием мЕньших пауз отдыха между ними???Никто не думал?Так вот...Все эти "прорывы в осмыслении" можно и нужно довести до логического окончания!И не абы как!А по науке!Поскольку клетка хоть более-менее изучена...

[Nope]

PRIEST.72

Гиперплазия ТИПА не доказана,но диаметр клеток супер ББ-ов чуть более чем у дрищей...Нормально!Мля!Значит рост-это только гиперплаза!

Вот отличное фото. Шабуня - монстр!

Миниатюры

• 

[STATHAM.72]

Vukiч
Показательно...По Протасенко... Но как быть с созданными новыми в большом кол-ве клетками у тех же проффи и вмиг потерянными после(Леврон и пр..)??? Может Протасенко обьяснит???Или Еретик???Не...Ну коли катаболизм,то все понятно...Что у Шабуни,что у дрища Вани-диаметр одинакофф...Шабуня новостройку штоли разом теряет???Организм точно выясняет "новостройку" и рушит до некроза именно то,что под именем "гиперплазия"???
Куйню прогнал Протасенко!!!И по теории микротравм и по их причинам и по сателлитам и ядрам!!!Поэтому и свинтил и вовремя спрыгнул с теории микротравм на "накопление"...А я тоже следом пёр...Мудак.. Теперь Еретик воскрешает мертвых...

[Фантом]

PRIEST.72

Куйню прогнал Протасенко!!!И по теории микротравм и по их причинам и по сателлитам и ядрам!!!Поэтому и свинтил и вовремя спрыгнул с теории микротравм на "накопление"...А я тоже следом пёр...Мудак.. Теперь Еретик воскрешает мертвых...

Прист, вы злостный провокатор! чем вам не угодила теория разрушения? тем, что не смогли на ней набрать мясца? есть исследования о прямой связи миктротравм с активацией клеток-сателлит.
___________

В случае пролонгированных ФН в качестве факторов повреждения мышцы авторы отмечают гипоксические условия, образование свободных радикалов и повышение лизосомальной активности, тогда как в случае напряженной эксцентрической ФН особенное значение имеет механический стресс.

стр. 4

В роли одного из важных факторов, инициирующего каскад биохимических реакций, определяющих повреждение мышцы, рассматривают механический стресс.

стр4

Вместе с тем накоплен большой багаж данных, указывающих на решающее значение ишемии/реперфузии (ischemia/reperfusion injury) в реализации механизмов повреждения ткани. В контексте развития повреждения важной оказалась не столько ишемия, сколько последующая реперфузия. ... Таким образом, главные повреждающие события развиваются при возобновлении кровотока.

стр. 4-5

Длительная гипоксия, возникающая у альпинистов, сопровождается существенным уменьшением мышечной массы [58]. При этом уменьшается размер мышечных волокон, следствием чего является увеличение плотности капилляров.

стр. 5 это Комраду

В противоположность этому ограниченная гипоксия, которая имеет место при ФН, способствует увеличению размера волокон, плотности капилляров, концентрации миоглобина и оксидативной способности мышц. Противоположное влияние гипоксии различной длительности на белковый метаболизм в мышцах свидетельствует о различии механизмов, контролирующих метаболизм белка в том и другом случаях.

стр 5-6. так-то!

При ФН эксцентрического характера, оказывающих особенно сильное повреждающее действие на миофибриллы, значение механического стресса как фактора повреждения выше, чем при концентрических ФН, так как структурные повреждения сократительного аппарата при эксцентрических нагрузках более значительны.

стр. 6

Повреждение инициирует процесс восстановления ткани, который протекает многопланово и предполагает как активацию адаптивно-репаративных систем мышечных волокон, включающих различные метаболические и репаративные реакции самого многоядерного волокна, так и пролиферацию сателлитных клеток, часто называемых миобластами. За счет сателлитных клеток происходит восстановление/увеличение количества ядер мышечных волокон и увеличение его белок-синтезирующей потенции, а также образование новых миофибрилл взамен разрушенных.

стр. 7

Сателлитные клетки очень быстро активируются в ответ на повреждение мышцы и начинают делиться [33]. В качестве маркера пролиферации рассматривают появление в пуле сателлитных клеток MyoD+ клеток (MyoD - маркер дифференцировки миобластов)

стр. 7-8
источник:

 Морфологические_и_биохимические_аспекты_повреждения_и_регенерации_скелетных_мышц_при_физических_нагрузках_и_гиподинамии.doc    168К   262 Количество загрузок

__________
п.с. вот и подумайте о длительности "метаболических" сетов.

Сообщение изменено: Фантом (20 июня 2010 - 11:16)

[ARB]

есть исследования о прямой связи миктротравм с активацией клеток-сателлит.

Значит снова дело в теории накопления!Травматика ВНУТРИ клеток,а не снаружи!Ацидоз,рушащий белки...

Длительная гипоксия, возникающая у альпинистов, сопровождается существенным уменьшением мышечной массы

Перечитал кучу работ на эту тему, длительная гипоксия (часы, десятки часов с меньшим содержанием кислорода при
относительно нормальной кровообращение) ни чё общего не имеет с краткосрочной гипоксией, где используется
искусственное ограничение кровотока,
и есть огромная разница между краткосрочной гипоксией с производимым сокращением и просто
с искусственным пережатием кровотока без сокаращения, накопление метаболитов происходит
активно именно при анаэробном расщеплении субстратов на предельных значениях,
без доступа кислорода!!! при совершении работы!
Эти два варианта можно сравнить по эффективности с сетом на 8-10 повторов и дропом,
такая там разница в накоплении метаболитов, хотя время этой гипоксии одинаково!

За счет сателлитных клеток происходит восстановление/увеличение количества ядер мышечных волокон и увеличение его белок-синтезирующей потенции

На самом деле это очень поверхностное толкование!!! Само количество ядер автоматом не увеличивается в клетке!!!
Даже при наличии афигенного количества сателлитов! Для этого процесса необходим механизм
активации фактора роста ядер NFATC2, экспрессия которого напрямую зависит от времени/концентрата
Ca++, то есть прямое накопление за разовую работу!!!
С сателлитами тож самое, при гипоксии.

[Еретик]

Так... Я должен ответить. Раз уж остро поставлено.

Куйню прогнал Протасенко!!!

У Протасенко все четко, и ты лучше не напишешь

Теперь Еретик воскрешает мертвых...

Не воскрешаю, ибо живее всех живых.

Показательно...По Протасенко... rolleyes.gif Но как быть с созданными новыми в большом кол-ве клетками у тех же проффи и вмиг потерянными после(Леврон и пр..)??? censored.gif Может Протасенко обьяснит???Или Еретик???Не...

Перечитай-ка Вадима, у него все это есть, причем именно в такой постановке вопроса. И есть четкий ответ: для построения тренировочного процесса это вообще не важно. Хочешь, чтобы я объяснил? Легко. Я еще 6 лет назад это знал, из старого учебника гистологии, в котором было написано как развивается мышечная ткань, и как она восстанавливается. Ответ мой: читаем классику по гистологии и частной физиологии.

У меня свое видение всего на обьяснение!Без Вадиков и Еретиков...

А я тоже следом пёр...Мудак.. censored.gif Теперь Еретик

Чего-то ты разошелся. Не смущает тебя, что все твои креатиновые камасутры писаны соплями по трамвайному стеклу? Что на прямой вопрос о молекулярном механизме идет через слово и туманное размазывание новых соплей? У Протасенко предложен конкретный механизм. С активацией сателлитов - вообще все четко. Гипертрофия с увеличением количества ядер как основной механизм - официальная версия науки (настоящей, да-да-да), вопрос о гиперплазии не принципиален. С мостиками гипотеза хоть и не доказанная, но цельная и никем не опровергнутая, и тобой тоже. А у тебя чего? Объяснение без Вадиков и Еретиков? Перепевки Селуянова? На колоссальные нестыковки в теории смотреть не хочешь? Практику выправил стероидами, и на теорию можно забить? К этому ведь ты призываешь в каждом втором посту? Ну-ну.

Извини, просто задело.

Сообщение изменено: Еретик (21 июня 2010 - 12:31)

[ARB]

Извини, просто задело.

Еретик -ну тебе саму палец в рот не клади
Андрюха то, что хотел сказать што покуй травматика сама по себе,
это-ж дело нехитрое получить растяжение ткани, просто за разовый застяг,
без работы, микротравмы обеспечены, скорее всего с некрозом!
Хотя неисключено что то и будет отремонтировано несомненно!
Вопрос в том, в какой степени. А вот как раз степень-то и зависит от работы,
а вернее каков был процесс накопления метаболитов и прочего!
То-есть сами микротравмы ни че не дают, в лучшем случае после восстановления
возврат к прежнему состоянию и то врядли, если это просто растяжение без
работы!
Тогда логично спросить, нужна ли получить эффект роста без работы,
просто растяжением?
Или всеж нужна какая то работа.
Если да, то какая!
То-есть если достаточно просто растяжения накуй качатцо?
А если качатцо то как?
Значит логично предположить что всеж все дело в работе,
а точнее в продуктах этой работы, вот и выходит что показатели
концентрата продуктов этой работы, "условно" для достижения максимального
эффекта должны в тупую иметь максимальные значения.
Если нет то как получается, растяжение и один повтор, достаточно?
Если нет то два хватит?
А если не хватит, то что 5?
А если 10?
А может 12?
А что будет при 20?

Так мысли вслух))))

Сообщение изменено: ARB (21 июня 2010 - 12:57)

[Фантом]

ARB
что написано пером - не вырубить топором. но вы упорно придерживаетесь системы: эта работа не стыкуется с моими концепциями значит .
ARB

Перечитал кучу работ на эту тему, длительная гипоксия (часы, десятки часов с меньшим содержанием кислорода при
относительно нормальной кровообращение) ни чё общего не имеет с краткосрочной гипоксией, где используется
искусственное ограничение кровотока

перечитайте заново цитаты которые я выложил и увидите что на самом деле то, что пишете вы о длительной гипоксии совпадает с цитатой. а ещё и Селуянова.
ARB

На самом деле это очень поверхностное толкование!!! Само количество ядер автоматом не увеличивается в клетке!!!

самое что ни на есть прямое толкование без намёков и тайных мыслей. читаем, важное выделил:

За счет сателлитных клеток происходит восстановление/увеличение количества ядер мышечных волокон и увеличение его белок-синтезирующей потенции

Повреждение инициирует процесс восстановления ткани, который протекает многопланово и предполагает как активацию адаптивно-репаративных систем мышечных волокон, включающих различные метаболические и репаративные реакции самого многоядерного волокна, так и пролиферацию сателлитных клеток, часто называемых миобластами.

ARB

Само количество ядер автоматом не увеличивается в клетке!!!Даже при наличии афигенного количества сателлитов!

к чему приводит это все знают

Сателлитные клетки очень быстро активируются в ответ на повреждение мышцы и начинают делиться [33].

???

[ARB]

перечитайте заново цитаты которые я выложил и увидите что на самом деле то, что пишете вы о длительной гипоксии совпадает с цитатой.

Написал как подтверждение, типа как информационный листок, шоб не кто не путал "гипоксии"!
И типа не делал выводы -вот типа видите мясо слетает)))))

самое что ни на есть прямое толкование без намёков и тайных мыслей. читаем, важное выделил:

Опят таки был уточняющий коммент!

Цитата
Сателлитные клетки очень быстро активируются в ответ на повреждение мышцы и начинают делиться [33].

это-ж дело нехитрое получить растяжение ткани, просто за разовый застяг,
без работы, микротравмы обеспечены

То-есть если достаточно просто растяжения накуй качатцо?

Если нет то как получается, растяжение и один повтор, достаточно?

Травматика ВНУТРИ клеток,а не снаружи!Ацидоз,рушащий белки...

А смайлик понравился

[Hamsterson]

К вопросу о гиперплазии. Увеличение диаметра волокна вдвое даёт четырёхкратное увеличение в объёме. А это же ой как немало.