Да тут кто только не опередил. Люди ещё в 19 веке это обсуждали. *1811 год бля!*
В каком примерно периоде учёные стали выдвигать теории о причинах трупного окоченения?
Учёные начали активно выдвигать и научно обосновывать теории о причинах трупного окоченения (rigor mortis) в первой половине XIX века. [1, 2]
До этого момента феномен фиксировался лишь как неоспоримый признак наступления смерти. Переход к научному анализу и поиску физиологических триггеров развивался в несколько ключевых этапов: [1]
## Хронология развития теорий
* Начало XIX века (1811 год): Французский врач Пьер-Юбер Нистен опубликовал первое системное описание последовательности затвердевания мышц (закон Нистена). Он связал это явление
с потерей «нервной силы» и внутренними изменениями в мышечных волокнах, что положило начало судебно-медицинскому интересу к теме. [1, 2]
* Середина и конец XIX века: Физиологи начали выдвигать химические гипотезы. Появилась теория коагуляции (сворачивания) мышечных белков. Учёные (в частности, Вилли Кюне) считали, что посмертное закисление тканей заставляет белок миозин переходить в твёрдое состояние, подобно варёному яичному белку.
* Середина XX века (1940–1950-е годы): Была сформулирована современная и точная биохимическая теория. Альберт Сент-Дьёрдьи и другие исследователи
доказали, что истинной причиной окоченения является исчезновение молекул АТФ (энергии клеток) [1.1.4, 1.3.2). Без АТФ актиновые и миозиновые нити в мышцах намертво сцепляются друг с другом, делая расслабление мышцы невозможным до начала процессов разложения. [2, 3, 4]
[1] [
https://www.research...of_Rigor_Mortis)
[2] [
https://www.scienced...ce/rigor-mortis)
[3] [
https://www.thoughtc...r-mortis-601995)
[4] [
https://www.forens-m...ook.php?id=5646)
Ну так если кто такой умный, то пусть и ответит на вопрос, который до сих пор без ответа: механизм возникновения функционального ригора. В контексте его работы как стимула гипертрофии, естественно - то есть в сравнении с негативом тяжёлого веса.
Тот же самый базовый вопрос, на который опять же никто здесь ни разу ответил: на каком основании Ибата откинул низкие повторы от 1 до 4 как якобы менее эффективные. Сам он в своей работе по этому поводу не пишет ничего членораздельного, и по моему мнению его заявления алогичны.
Молекулярный механизм известенВ состоянии ригора миозиновая головка прочно связана с актином. Присоединение MgATP к миозину обеспечивает отсоединение от актина. Следовательно, недостаточная доступность MgATP может задерживать отсоединение и увеличивать долю прочно связанных мостиков.
Это не только теоретическая схема. Goldman, Hibberd и Trentham в 1984 году исследовали мышечные волокна кролика, введённые в ригор: быстрое высвобождение АТФ из фоточувствительного предшественника запускало отсоединение мостиков и расслабление. Они измеряли зависимость кинетики отсоединения от концентрации АТФ.
В предельно упрощённой записи:
актин–миозин+MgATP ⟶ актин+миозин–MgATP.\text{актин–миозин}+\mathrm{MgATP} \;\longrightarrow\; \text{актин}+\text{миозин–MgATP}.
Но из этого не следует, что любое утомление или любое прекращение подхода означает накопление ригорных мостиков.
Как мог бы возникать именно локальный энергетический ригорСодержательная гипотеза выглядит не как «в мышце закончилась вся АТФ», а иначе:
В конкретном участке сократительного аппарата доступность MgATP и соотношение ATP/ADP становятся недостаточными для нормальной кинетики мостиков, несмотря на наличие АТФ в клетке в целом.
У такого предположения есть физиологические основания. В экспериментах Veksler и соавторов на проницаемых кардиомиоцитах крысы развитие ригорного напряжения зависело не только от АТФ во внешнем растворе, но и от креатинфосфата, АДФ и работы связанной с миофибриллами креатинкиназы. Авторы интерпретировали результаты как свидетельство локальной компартментализации адениновых нуклеотидов. Однако это сердечные клетки в специальном эксперименте, а не доказательство аналогичного процесса в скелетной мышце человека при выполнении подхода.
Отсюда две одинаково важные границы:
Нельзя опровергнуть локальный энергетический дефицит одним измерением средней концентрации АТФ. Но нельзя и доказать его существование, просто сославшись на возможность локальных различий.
Для тренировочной гипотезы нужно показать, что эти различия действительно достигают функционально значимой величины в рассматриваемых условиях.
Почему мышечный отказ нельзя автоматически объявить ригоромAllen, Lännergren и Westerblad непосредственно отслеживали АТФ в отдельных скелетных мышечных волокнах мыши. При блокировании основных путей энергообеспечения сигнал АТФ исчезал и развивалось ригорное сокращение. Но при утомлении повторными сокращениями снижение сигнала АТФ наблюдалось лишь в части волокон. Авторы заключили, что глобальное истощение АТФ не может быть единственным объяснением конечной стадии утомления.
Это исследование не исключает всех локальных энергетических нарушений. Оно исключает простое отождествление:
«Мышца больше не удерживает нагрузку» = «в ней закончилась АТФ и возник ригор».
Именно здесь проходит граница между известным механизмом и ещё требующей проверки тренировочной интерпретацией.
Утверждение Что можно сказать Доступность АТФ влияет на отсоединение актин-миозиновых мостиков Экспериментально установлено Локальное энергообеспечение может отличаться от состояния внешней среды или клетки в среднем Показано в конкретных экспериментальных системах Обычный подход вызывает значимое накопление именно ригорных мостиков Требует прямого подтверждения для соответствующего протокола Такое накопление вызывает повреждение, необходимое для последующей гипертрофии Это дополнительная причинная гипотеза, не следствие первых двух положений
Основания для первых двух строк — эксперименты выше; третья и четвёртая обозначают не доказанные ими переходы, а не утверждение, что такие процессы принципиально невозможны.
Ответ на вопрос о механизме поэтому такой: энергетически обусловленная задержка отсоединения мостиков имеет понятное молекулярное основание. Но полную цепочку «обычная силовая работа → локальный ригор → повреждение → рост» приведённые данные не устанавливают.