60401 ответов в этой теме

[renepjd]

вот интересное исследование в крайнюю тему. с акцентированной эксцентрической нагрузкой. можно повторить в зале при желании без спецтренажеров. Почему бы не тренироваться таким образом если доступ есть к тренажерам с програмируемой кривой нагрузки? Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. T. 106, Номер 10, 2020

чет я нифига не понял че там делали

[Wal72]

чет я нифига не понял че там делали

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследовании приняли участие 30 испытуемый – представители силовых видов спорта (пауэрлифтинг). Средний возраст спортсменов составил 29.0 ± 3.8 лет. Все участники исследования дали добровольное информированное согласие на участие в исследовании согласно этическим стандартам Хельсинской декларации. Участники случайным образом были распределены на три группы: с акцентированной эксцентрической нагрузкой (КОН/ЭКС+) (n = 11), с традиционной высокоинтенсивной тренировкой (КОН/ЭКС) (n = 10) и контрольную группу (КОНТР) (n = 9), равные по силовым показателям. В качестве экспериментального упражнения использовался жим ногами (Hammer strength). Испытуемые из экспериментальной (КОН/ЭКС) группы выполняли упражнение с одинаковым внешним отягощением для эксцентрической и концентрической фаз движения стандартным способом, каждой ногой по очереди. Испытуемые из экспериментальной группы (КОН/ЭКС+) выполняли концентрическую часть движения двумя ногами, затем одна нога снималась с платформы тренажера и эксцентрическая часть движения выполнялась второй ногой, обеспечивая, таким образом, величину отягощения 140% от концентрического 1ПМ для данной ноги. Затем то же выполнялось для второй ноги. Для обеспечения эквивалентности объема работы для обеих экспериментальных групп, тренировочный объем рассчитывался следующим образом: группа КОН/ЭКС выполняла (7 сетов) × × ([~6 концентрических сокращений × 80% от концентрического 1ПМ] + [~6 эксцентрических сокращений × 80% от концентрического 1ПМ]); группа КОН/ЭКС+ выполняла (5 сетов) × ([10 концентрических сокращений × 70% от концентрического 1 ПМ] + [5 эксцентрические сокращения × 140% от концентрического 1ПМ]). Для обеих групп длительность концентрической части движения составляла 3 c, а эксцентрической – 1 с. Время отдыха между сетами составляло 4 мин. Участники проводили 2 занятия в неделю в течение 13 нед. Оценка 1ПМ проводилась каждые 2 недели и тренировочная нагрузка корректировалась соответствующим образом. Испытуемые из контрольной группы (КОНТР) тренировались по своему традиционному силовому протоколу без наблюдения. У всех участников были проведены тестовые измерения размера мышц и мышечной архитектуры до начала эксперимента и на 13-й неделе экспериментального исследования на 4-й день после заключительной тренировки.

 

на закладке "полный текст"

[Михалы4]

Осциду понравится:

 

Кроме того, использование изокинетического динамометра в вышеуказанных исследованиях [16–18] могло снизить тренировочный эффект. Отмечено, что в отличие от изокинетического эксцентрического сокращения (при постоянной скорости в суставе, которую “контролирует” тренажер) во время изотонического (на практике термин изотонический используется при выполнении концентрического или эксцентрического сокращения, выполняемого с постоянной внешней нагрузкой) эксцентрического сокращения механическая перегрузка, вызванная гравитацией, приводит к большему начальному ускорению движения конечности. Вследствие этого более высокая угловая скорость в начале движения в сочетании с более высоким значением крутящего момента стимулирует гипертрофию мышц в большей степени [21, 22].

 

*** - "на практике термин изотонический используется при выполнении концентрического или эксцентрического сокращения, выполняемого с постоянной внешней нагрузкой" -- Смешно. А авторы исследования точно учёные? Здесь же нельзя использовать термин "изотонический".

Сообщение изменено: Михалы4 (29 сентября 2025 - 02:45)

[oscid]

Хехе. Ловко. «Постоянная» (изотоническая) нагрузка условна же. Одно дело разгибать руку сервоприводом с внешней остановкой в локауте. Другое дело когда атлет гасит инерцию сам. В первом случае нет усилия Овер mg

[oscid]

Второй момент. На сервоприводе можно

1) халявить
2) упираться сильней

На жиме халявить не выйдет. Тебя уебет штангой или она не опустится

[Михалы4]

Второй момент. На сервоприводе можно

1) халявить
2) упираться сильней

 

Что за бред.

 

Зачем вы вообще пишете это здесь?

 

Хотите вылить помои - назвать учёных идиотами? Ну так сделайте это и отправляйтесь спокойно в бан.

 

Но зачем писать чушь и отнимать у людей время? Динамометр же присоединён к сервоприводу.

[oscid]

Размышляю вслух )) нарисуй график по времени серости движения и усилий атлета на свободном весе и тренажере в эксперименте. Что в было видно разницу

[Михалы4]

Что в было видно разницу

 

Ещё чего не хватало. Он пишет - "на сервоприводе можно халявить". Ну так и на штанге можно халявить. С жимом 100 - начать корчиться под весом 50 кг - изображая огромное напряжение. Такую бредятину тоже будем обсуждать?

 

И всё это будем подводить к тому, что учёные - идиоты, используют обманчивый сервопривод; а вот качки от сохи - намного умнее, используют штангу.

 

Это БЫЛО БЫ смешно - если б не было так тупо грустно.

Сообщение изменено: Михалы4 (29 сентября 2025 - 03:55)

[Wal72]

Собственно, в ЭТОЙ теме уже тысячу раз отвечено, почему НЕ НУЖНО тренироваться подобным образом.

 

Выше на странице уже было замечено, что оценивать исследование нужно с прояснения вопроса - ЗАЧЕМ оно ТАК сделано?

 

"Учёные намерено используют ЗАВЫШЕННЫЕ нагрузки - чтобы получить контрастный результат - на КОРОТКОМ отрезке времени".

 

Тренинг же тренирующегося спортсмена (атлета) - это ДЛИННЫЙ участок времени. То есть прямо противоположное....

я правильно понял, что нужно почитать\поизучать про адаптацию и снижение чувствительности андрогенных рецепторов?

[oscid]

Ещё чего не хватало. Он пишет - "на сервоприводе можно халявить". Ну так и на штанге можно халявить. С жимом 100 - начать корчиться под весом 50 кг - изображая огромное напряжение. Такую бредятину тоже будем обсуждать?

И всё это будем подводить к тому, что учёные - идиоты, используют обманчивый сервопривод; а вот качки от сохи - намного умнее, используют штангу.

Это БЫЛО БЫ смешно - если б не было так тупо грустно.

Вовсе нет. Качки использую то, что есть в наличии. Ни в одном зале не видал сервоприводов с динамометрами.

[Михалы4]

я правильно понял, что нужно почитать\поизучать про адаптацию и снижение чувствительности андрогенных рецепторов?

Нет. Механорецептор - это рецептор, воспринимающий напряжение мышечной ткани. 

Качки используют то, что есть в наличии.

В этом нет никаких сомнений. Но это не повод засирать учёных - которые используют то, что нужно для проведения верифицируемого, точного научного эксперимента.

[Wal72]

Нет. Механорецептор - это рецептор, воспринимающий напряжение мышечной ткани. ...

он никак же не относится к адаптационным моментам. Это просто датчики растяжения в веретенах и сухожилиях....

[Михалы4]

он никак же не относится к адаптационным моментам. Это просто датчики растяжения в веретенах и сухожилиях....

 

Ещё как относится! Эти датчики и запускают каскад синтеза белка - адаптационную реакцию мышц на нагрузку.

 

Вот базовая инфа (механосигналинг - вызывает рост мышц):

Ibata & Terentjev 2021

Ibata & Terentjev 2021 - Why exercise builds muscles: titin mechanosensing controls skeletal muscle growth under load – Ибата, Терентьев, титин, механосигналинг

Ibata 2021 + support materials.zip

 

*** - механосигналинг - это сигнал от механорецептора. Рецептор - угнетается при чрезмерном на него воздействии (это называется сатурация). Поэтому слишком частый и слишком тяжёлый тренинг - может иметь обратный, контр-тренировочный эффект. Вы можете разрушать ткань механически - а обратный регенерирующий синтез белка запускаться не будет, если рецепторы (механорецепторы) "убиты".

 

*** - Терентьев - это приглашённый специалист по деформации биологических тканей. Основной исследователь - Нил Ибата.

Сообщение изменено: Михалы4 (30 сентября 2025 - 03:01)

[oscid]

он никак же не относится к адаптационным моментам. Это просто датчики растяжения в веретенах и сухожилиях....

Титин - то, что сигнализирует, что надо бы гипертрофироваться. Но там всякие защитные механизмы перегруза. И все схемы периодизации, циклы и прочая муйня - эмпирические способы это дело наебать. Ну и ессно это все субъектно специфично. Поэтому в исследованиях большой разброс. Один вырос, другой на минус )

[Wal72]

Ещё как относится! Эти датчики и запускают каскад синтеза белка - адаптационную реакцию мышц на нагрузку.

 

Вот базовая инфа (механосигналинг - вызывает рост мышц):

Ibata & Terentjev 2021

Ibata & Terentjev 2021 - Why exercise builds muscles: titin mechanosensing controls skeletal muscle growth under load – Ибата, Терентьев, титин, механосигналинг

Ibata 2021 + support materials.zip

 

*** - механосигналинг - это сигнал от механорецептора. Рецептор - угнетается при чрезмерном на него воздействии (это называется сатурация). Поэтому слишком частый и слишком тяжёлый тренинг - может иметь обратный, контр-тренировочный эффект. Вы можете разрушать ткань механически - а обратный регенерирующий синтез белка запускаться не будет, если рецепторы (механорецепторы) "убиты".

 

*** - Терентьев - это приглашённый специалист по деформации биологических тканей. Основной исследователь - Нил Ибата.

это все моделирование, нет научных доказательств пока. ЗЫ. я не спорю, что титин один из белков -сенсоров, который связан с нейроэндокринной системой.

Сообщение изменено: Wal72 (01 октября 2025 - 07:46)

[Михалы4]

нет научных доказательств пока

 

Ну, "нет так нет". Там приводятся такие доказательства: у испытуемых с блокированным сигналингом от титинкиназы - ни куя не росло; у кого этот сигнальный путь в порядке - начинала расти (в ответ на физнагрузку) мышечная масса.

[Wal72]

.. у испытуемых с блокированным сигналингом от титинкиназы - ни куя не росло;..

ну естественно, функционал титина необходим в полном объеме, что бы что то формировалось, он же "встроен" фибрилы.

[Михалы4]

ну естественно, функционал титина необходим в полном объеме, что бы что то формировалось, он же "встроен" фибрилы.

 

Нет, сам титин никуда не убирали, он на месте. Блокировали сигнальный путь от механорецепторов титина - титинкиназы. А этот сигнальный путь - как было доказано - и запускает синтез белка в ответ на физическую нагрузку.

Сообщение изменено: Михалы4 (01 октября 2025 - 12:40)

[Wal72]

Нет, сам титин никуда не убирали, он на месте. Блокировали сигнальный путь от механорецепторов титина - титинкиназы. А этот сигнальный путь - как было доказано - и запускает синтез белка в ответ на физическую нагрузку.

я логики не могу понять модели с титином. мы потренировались, мышцы повредили (саркомеры), структуру титина в том числе, ему не до сигналинга после этого. Процесс регенерации по другим путям должен идти, биохимическим.

[Михалы4]

Процесс регенерации по другим путям должен идти, биохимическим.

Он и идёт по биохимическим.

я логики не могу понять модели с титином. мы потренировались, мышцы повредили (саркомеры), структуру титина в том числе, ему не до сигналинга после этого.

Для того, чтобы начать что-то понимать - надо сначала об этом прочитать.

 

Из вашей цитаты видно, что вы просто не понимаете о чём идёт речь. Пишете - "мышцы повредили (саркомеры), структуру титина в том числе" - но в работах по механосигналингу нет ничего подобного.

 

Прочитайте хотя бы одно исследование Ibata, ссылку я давал выше.

А так-то, в целом, чтоб хоть немного разбираться - прочтения всего одного исследования тоже недостаточно.

Сообщение изменено: Михалы4 (01 октября 2025 - 03:33)

[oscid]

я логики не могу понять модели с титином. мы потренировались, мышцы повредили (саркомеры), структуру титина в том числе, ему не до сигналинга после этого. Процесс регенерации по другим путям должен идти, биохимическим.

Это не так работает. Причем тут повреждения? Это датчик. Он как пружина. При растяжении дает сигнал. Больше растяжений и больше растяжение - сильнее сигнал. Важна интенсивность и длительность «звоночка»

Но есть механизмы, готорые его глушат. Иначе мы бы росли бесконечно.

[Wal72]

Это не так работает. Причем тут повреждения?...

при том что при тренинге повреждаются фибриллы, фибрилы состоят из саркомеров, в саркомерах встроен титин, как механизм эластичности, это его основная функция. Если повреждается саркомер - повреждается структура титина, он после этого не сможет дать сигнал. Кстати титин не может дать сигнальный путь на прямую, у него нет такого функционала, он физически взаимодействует с другими белками рядом и через них идет инфа о растяжении. Поэтому это мехсенсор. )

[oscid]

Как это нет? Титинкиназа. И для того, чтобы пошел хим сигнал не требуется разрушение саркомера. Поэтому титин - механосенсоо, а не сенсор разрушений

[Wal72]

Как это нет? Титинкиназа. И для того, чтобы пошел хим сигнал ..

напиши где глянуть про этот химсигнал. исследования. все что нашел - Учёные из Кембриджского университета разработали математическую модель, которая предсказывает оптимальный режим упражнений для наращивания мышечной массы. Модель вычисляет, как определённое физическое упражнение повлияет на рост мышц и сколько времени это займёт. )

 

пока по исследованиям крайнее вот это нашел "Поскольку повреждения волокон сохранялись в течение нескольких дней после тренировки, была выдвинута гипотеза, что некоторые изменения в структуре саркомеров представляют собой промежуточную стадию саркомерогенеза, а не устойчивые признаки повреждения волокон (Yu et al., 2003). Интересно, что в течение первых двух дней после однократного эксцентрического упражнения экспрессия мРНК титина не меняется (Lehti et al., 2009), а содержание белков небулина и титина даже значительно снижается (Trappe et al., 2002). Это открытие, возможно, указывает на ускоренный оборот саркомерных белков в ответ на повреждение волокон. В то же время было показано, что эксцентрическое упражнение быстро повышает экспрессию титин-взаимодействующих белков, участвующих в передаче сигналов, ведущих к гипертрофии. Среди изменённых белков были представители семейства MARP (CARP, DARP, Ankrd2) и MLP (Лехти и др., 2009; рис. 1). Активация этих белков, вероятно, представляет собой начальный этап адаптивного ремоделирования тренируемой мышцы, а также может быть связана с началом саркомерогенеза и восстановлением волокон (Маккой и др., 2005; Ши и др., 2005). Вопрос о том, является ли такая активация титин-взаимодействующих белков прямым следствием растяжения или фрагментации титиновых филаментов, вызванных физической нагрузкой, остаётся открытым.

 

 

 

.... В совокупности повреждения саркомеров, вызванные резкими эксцентрическими нагрузками, запускают опосредованную кальпаином деградацию разрушенных саркомерных нитей, в том числе титина, и в то же время вызывают гипертрофическую реакцию, возможно, связанную с титином, которая поддерживает саркомерогенез и восстановление волокон (рис. 2). Эта гипертрофическая реакция усиливается при повторных тренировках, что приводит к адаптивному ремоделированию мышц и связано с повышенной экспрессией структурных белков саркомера, включая титин, десмин и дистрофин (Teran-Garcia et al., 2005; Bellafiore et al., 2007; Lehti et al., 2007)

 

....Имеющиеся на данный момент литературные данные свидетельствуют о том, что титин играет множество ролей в скелетных мышцах, подвергающихся физическим нагрузкам. В ответ на повреждение тканей, вызванное физической нагрузкой, титин сам подвергается дислокации и фрагментации и, вероятно, играет важную роль в адаптивной гипертрофической передаче сигналов. Оставшиеся титиновые филаменты становятся более жёсткими в результате посттрансляционной модификации и тем самым могут повышать стабильность и целостность саркомера, а также способствовать увеличению силы, вызванной физической нагрузкой. Тонкая сеть модификаций белков все еще находится в стадии интенсивного изучения, и постоянно совершенствующийся протеомный анализ, несомненно, поможет нам лучше понять функции и регуляцию скелетных мышц в физиологических и патофизиологических условиях. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить точную роль титина как сигнального узла в гипертрофии, вызванной физическими нагрузками, а также проверить, может ли титин быть потенциальной мишенью для фармакологического или физиологического вмешательства с целью улучшения работы мышц в патологических условиях, таких как атрофия мышц, вызванная бездействием."

Сообщение изменено: Wal72 (02 октября 2025 - 10:48)

[Wal72]

Frontiers | Titin, a Central Mediator for Hypertrophic Signaling, Exercise-Induced Mechanosignaling and Skeletal Muscle Remodeling

[oscid]

Представьте себе цепную реакцию, состоящую из нескольких ключевых этапов. Вот как она работает:

Этап 1: Механо-химическое преобразование (Запуск сигнала)

· Действие: Мышца растягивается.
· Процесс: Молекула титина распрямляется, механическое напряжение снимает автоингибирование с титинкиназы (TK).
· Результат: Активный сайт TK открыт, фермент готов к работе.

Этап 2: Фосфорилирование непосредственной мишени (Первый "горячий" сигнал)

· Действие: TK находит свою главную мишень — белок Nbr1 (Next to BRCA1 gene 1), который всегда находится рядом с ней в области М-линии.
· Процесс: TK фосфорилирует Nbr1 (переносит на него фосфатную группу от АТФ).
· Результат: Фосфорилированный Nbr1 меняет свою форму и теперь может выступать как "посадочная площадка" или "адаптер" для привлечения других ключевых белков. Это критически важный шаг.

Этап 3: Сборка сигнального комплекса (Создание "командного центра")

· Действие: К фосфорилированному Nbr1 присоединяется другой белок-адаптер — p62/SQSTM1.
· Процесс: Вместе Nbr1 и p62 образуют стабильный белковый комплекс прямо в месте растяжения. Этот комплекс действует как платформа, которая рекрутирует и концентрирует следующие компоненты сигнального пути.
· Результат: Создан "сигнальный хаб" на титине.

Этап 4: Активация центрального регулятора роста — пути mTOR (Передача эстафеты)

· Действие: Комплекс Nbr1/p62 привлекает ключевой регуляторный комплекс — mTORC1 (mechanistic Target Of Rapamycin Complex 1).
· Процесс: Локализация mTORC1 вблизи сигнального комплекса и, возможно, дополнительные сигналы от TK приводят к его активации.
· Результат: mTORC1 активирован. Это главный "переключатель" синтеза белка и роста клетки. Активация mTORC1 — это основная цель сигнала от титинкиназы.

Этап 5: Реализация ответа в ядре (Исполнение команды)

Активированный mTORC1 запускает несколько процессов, которые и приводят к мышечному росту (гипертрофии):

1. Стимуляция трансляции (синтеза белка):
· mTORC1 фосфорилирует ключевые факторы инициации трансляции (например, 4E-BP1 и S6K1).
· Это заставляет рибосомы более активно "считывать" мРНК и синтезировать новые мышечные белки (актин, миозин и др.).
2. Усиление транскрипции генов:
· Сигналы от mTORC1 и других связанных путей (например, MAPK) передаются в ядро.
· Это приводит к включению генов, ответственных за синтез мышечных белков и подавлению генов, вызывающих распад белков (атрофию).
3. Подавление аутофагии:
· mTORC1 в активном состоянии подавляет процесс аутофагии (клеточного "самопоедания").
· Это позволяет клетке накапливать белки и расти,而不是 разрушать их.

Визуальное резюме пути (упрощенно)

Механическое растяжение → Активация Титинкиназы (TK) → Фосфорилирование Nbr1 → Привлечение p62 → Рекрутирование и активация mTORC1 → Синтез белка и рост мышц.

---

Альтернативные и дополнительные пути

TK также может влиять на другие сигнальные пути, например, через белок Muscle Ankyrin Repeat Proteins (MARPs), которые также чувствительны к растяжению и могут модулировать транскрипцию генов.

Аналогия: Завод и диспетчерская

· Титинкиназа (TK) — это датчик растяжения на конвейере.
· Nbr1/p62 — это диспетчер, который получает сигнал от датчика.
· mTORC1 — это главный инженер завода, которого вызвал диспетчер.
· Главный инженер (mTORC1) отдает приказы:
· Цеху рибосом: "Увеличить выпуск продукции!" (синтез белка).
· Конструкторскому бюро (ядру): "Изменить чертежи для более крупных деталей!" (транскрипция генов).
· Службе утилизации: "Приостановить работу!" (подавление аутофагии).

[Wal72]

это что? ) исследование?

[oscid]

это что? ) исследование?

Это пояснение механизма механосигналинга для самых маленьких

[oscid]

Если поиском поискать в этой теме в 21 году я кидал ссылки. Там даже рисунки есть )

[Михалы4]

Ну вот, это тот самый механосигналинг:

эксцентрическое упражнение быстро повышает экспрессию титин-взаимодействующих белков, участвующих в передаче сигналов, ведущих к гипертрофии. Среди изменённых белков были представители семейства MARP (CARP, DARP, Ankrd2) и MLP (Лехти и др., 2009; рис. 1). Активация этих белков, вероятно, представляет собой начальный этап адаптивного ремоделирования тренируемой мышцы, а также может быть связана с началом саркомерогенеза и восстановлением волокон (Маккой и др., 2005; Ши и др., 2005). Вопрос о том, является ли такая активация титин-взаимодействующих белков прямым следствием растяжения или фрагментации титиновых филаментов, вызванных физической нагрузкой, остаётся открытым.

А это вообще другое, это про микротравматику. К механосигналингу отношения не имеет:

.... В совокупности повреждения саркомеров, вызванные резкими эксцентрическими нагрузками, запускают опосредованную кальпаином деградацию разрушенных саркомерных нитей, в том числе титина, и в то же время вызывают гипертрофическую реакцию, возможно, связанную с титином, которая поддерживает саркомерогенез и восстановление волокон (рис. 2). Эта гипертрофическая реакция усиливается при повторных тренировках, что приводит к адаптивному ремоделированию мышц и связано с повышенной экспрессией структурных белков саркомера, включая титин, десмин и дистрофин (Teran-Garcia et al., 2005; Bellafiore et al., 2007; Lehti et al., 2007)

А вот это - интересный момент: развитие иммунизации мышцы к нагрузке. Упрочнение титина --> ухудшение механосигналинга (уменьшение уровня стимуляции)  --> приостановка в развитии гипертрофии (генетический потолок):

Оставшиеся титиновые филаменты становятся более жёсткими в результате посттрансляционной модификации и тем самым могут повышать стабильность и целостность саркомера, а также способствовать увеличению силы, вызванной физической нагрузкой.

Сообщение изменено: Михалы4 (02 октября 2025 - 02:30)