Рекомендуем Вам зарегистрироваться, чтобы получить полный доступ к форуму. После регистрации Вам будет разрешено создавать топики, писать сообщения, загружать и просматривать фотографии, оценивать посты других форумчан, управлять собственным профилем на форуме и многое другое. Личные сообщения доступны после 50 оставленных на форуме сообщений . Полный доступ к разделу "Химия" так же доступен после 50 сообщений. Если у Вас уже есть аккаунт, войдите здесь, либо зарегистрируйтесь!
Нейро-эмоциональная связь.
#572
Отправлено 19 октября 2019 - 05:10
Есть много условий, не соблюдение которых не улучшит видуху, при увеличении рабочих весов и соблюдение этих условий зависит от методиги тренинга.
Я всегда исхожу из того, что методига уже есть и она константа. Из этого следует, что увеличение веса даёт больший объём. Больше объём - больше мыщицы
#578
Отправлено 19 октября 2019 - 06:46
Я всегда исхожу из того, что методига уже есть и она константа. Из этого следует, что увеличение веса даёт больший объём. Больше объём - больше мыщицы
Согласен, что увеличение веса при прочих равных условиях, даёт больше мышечной массы и в этом самый фокус) получить больше мышц, оставив прочие условия на том же уровне, ну например добавить 10% к мышечной массе, оставив уровень жира на том же уровне.
#591
Отправлено 23 октября 2019 - 06:45
Присед без тяги - деньги на ветер
Руки всё равно нагружаются, я же выжимаю штангу вверх, что бы закинуть на плечи и снять с плечей, и когда опускаю вниз, то нагружается бицепс, а если ещё делать тягу в наклоне то идёт перетрен по рукам, к тому же с приседом в суперсете идёт румынская тяга) так что тяга у меня с приседом.
#592
Отправлено 25 октября 2019 - 05:45
#599
Отправлено 26 октября 2019 - 11:41
© Znatok Ne | NeBroScience
[чуть больше букв по теме по ссылке]
Есть мнение (например такие рассуждения числятся за проф. С.Савельевым): "Жир образуется не от пищи с содержанием жира, а от взаимодействия углевода с инсулином. В отсутствии инсулина/ низкой потребности в инсулине, потребляемый жир не усваивается, кроме необходимого минимума, а остальное просто выводится".
Но в реальности, вот оно как: бОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство бОльшего кол-ва хиломикронов, что заставляет жировые клетки стимулировать бОльшее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который в свою очередь стимулирует бОльшее накопление жира, и позволяет жировым депо получать эти свободные триглицериды из крови без участия инсулина. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим его. Уровни ASP значительно повышены у пациентов с ожирением и гиперлипидемией, и уменьшаются с потерей веса и голоданием.
Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и контролмя уровней ЖК в плазме крови, являются и инсулин, и ASP. Также, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, тоже ответственные за хранение жира в жировой ткани. ASP, обеспечивает только возможность сохранения в жировых клетках, в то время как инсулин повышает доступность как для мышц, так и для жировой ткани. Ну и в определённых условиях, ASP так же стимулирует выработку инсулина, а жирные кислоты организм может использовать для глюконеогенеза в условиях недостатка углеводов. (B Ahrén et.al., 2003), (Wu J et.al., 2011), (J Saleh et.al., 2013), (Serkan Celik et.al, 2013)
Не стоит забывать, что для того, чтобы толстеть, нужен стойкий профицит калорий, в дефиците, не так важно, что там делает ASP или инсулин, т.к. на процесс похудения, это влиять будет слабо, т.к. траты жира/ глюкозы, будут выше их сохранения. И на кето (высокожировой диете), люди худеют не потому что едят жир и не едят углеводы, а потому что соблюдают дефицит калорий.
Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. А жир, великолепно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).
Большая же часть жирных кислот поступивших с пищей, в любом случае поступает в адипоциты (жировые клетки), где в конечном итоге они, либо могут быть снова синтезированы в триацилглицеролы и сохранены в адипоците, либо (в зависимости от состояния метаболизма) выпущены в кровоток и использованы другими тканями, например мышцами, включая сердце (в том числе, в виде энергии) или печенью (для синтеза жиров).
#600
Отправлено 26 октября 2019 - 11:49
ОТ ЖИРОВ НЕ РАЗЖИРЕЕШЬ? © Znatok Ne | NeBroScience[чуть больше букв по теме по ссылке]Есть мнение (например такие рассуждения числятся за проф. С.Савельевым): "Жир образуется не от пищи с содержанием жира, а от взаимодействия углевода с инсулином. В отсутствии инсулина/ низкой потребности в инсулине, потребляемый жир не усваивается, кроме необходимого минимума, а остальное просто выводится". Но в реальности, вот оно как: бОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство бОльшего кол-ва хиломикронов, что заставляет жировые клетки стимулировать бОльшее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который в свою очередь стимулирует бОльшее накопление жира, и позволяет жировым депо получать эти свободные триглицериды из крови без участия инсулина. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим его. Уровни ASP значительно повышены у пациентов с ожирением и гиперлипидемией, и уменьшаются с потерей веса и голоданием. Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и контролмя уровней ЖК в плазме крови, являются и инсулин, и ASP. Также, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, тоже ответственные за хранение жира в жировой ткани. ASP, обеспечивает только возможность сохранения в жировых клетках, в то время как инсулин повышает доступность как для мышц, так и для жировой ткани. Ну и в определённых условиях, ASP так же стимулирует выработку инсулина, а жирные кислоты организм может использовать для глюконеогенеза в условиях недостатка углеводов. (B Ahrén et.al., 2003), (Wu J et.al., 2011), (J Saleh et.al., 2013), (Serkan Celik et.al, 2013)Не стоит забывать, что для того, чтобы толстеть, нужен стойкий профицит калорий, в дефиците, не так важно, что там делает ASP или инсулин, т.к. на процесс похудения, это влиять будет слабо, т.к. траты жира/ глюкозы, будут выше их сохранения. И на кето (высокожировой диете), люди худеют не потому что едят жир и не едят углеводы, а потому что соблюдают дефицит калорий.Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. А жир, великолепно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).Большая же часть жирных кислот поступивших с пищей, в любом случае поступает в адипоциты (жировые клетки), где в конечном итоге они, либо могут быть снова синтезированы в триацилглицеролы и сохранены в адипоците, либо (в зависимости от состояния метаболизма) выпущены в кровоток и использованы другими тканями, например мышцами, включая сердце (в том числе, в виде энергии) или печенью (для синтеза жиров).
Эта информация, не является истиной в последней инстанции) пару лет назад, когда Селуянов был жив, на форуме очень много рассуждали в научной стилистике, про клетки писали и что они потребляют и как устроены, а как Селуянов помер, то и стилистика рассуждений изменилась, поэтому это немного устаревший текст.
0 посетителей читают эту тему
0 пользователей, 0 гостей, 0 скрытых