Если вы считаете механосигналинг чем-то отдельным от микротравм (описанных в пункте 3) - представьте, пожалуйста, свою модель.
Пателлярный рефлекс ... травм нет, а механосигналинг есть.
В заключение, и в соответствии с результатами и ограничениями настоящей литературы, исследующей CTE, кажется, что большие объемы, умеренные, непрерывные и частые тренировки на выносливость, как полагают, негативно влияют на адаптацию, вызванную тренировкой с отягощениями, вероятно, путем ингибирования Активация пути AKT-mTOR из аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы (AMPK). Напротив, кажется, что короткие объемы HIIT или SIT с малым объемом, особенно когда они включают в себя езду на велосипеде, оказывают меньшее или даже вообще не оказывают отрицательного влияния на адаптацию, вызванную тренировкой с отягощением, посредством параллельной программы, в то время как они обеспечивают по крайней мере те же метаболические адаптации ; вероятно, через путь коактиватора γ-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PGC-1a). Таким образом, спортивные ученые, но в основном тренеры, должны быть очень осторожны с планами / стратегиями тренировок, которым они готовы следовать, когда необходимо сочетание тренировки на выносливость и тренировку с отягощениями, принимая во внимание то, как различные способы тренировки взаимодействуют между ними. Стремясь максимизировать тренировочную адаптацию от CT и таким образом ограничить CTE, спортивные ученые и тренеры должны рассмотреть следующие предложения:
(1)
Уровень усталости от обоих модулей и необходимость межстимульных или межсессионных интервалов времени, чтобы минимизировать общую вызванную тренировку усталость.
(2)
Рассмотрим объем тренировок каждого режима тренировки КТ, чтобы минимизировать мышечную усталость и затраты энергии.
(3)
Включите упражнения на выносливость HIIT или SIT с низким объемом, высокой интенсивностью (максимум и выше максимума), чтобы поддерживать низкий уровень активации AMPK.
(4)
Где это возможно, предпочитайте езду на велосипеде другим видам тренировки на выносливость.
(5)
Когда цель состоит в том, чтобы максимизировать адаптацию силовых тренировок к мышечной массе - силе - силе, а также улучшить композицию тела, упражнения на сопротивление
должны выполняться перед упражнениями на выносливость.
(6)
Если целью тренировки является увеличение выносливости или когда адаптационные упражнения с сопротивлением имеют меньшее значение, то упражнения на выносливость следует выполнять перед упражнениями на сопротивление.
(7)
Разделение тренировочных тренировок на 3–6–24 часа, даже если это не всегда удобно для «реального» мира тренировок спортсменов.
( 8)
Сильное рассмотрение частоты каждого тренировочного стимула. Если адаптация, связанная с тренировками с отягощениями, важна, рассмотрите возможность использования соотношения 2: 1 или 3: 1 между тренировками с отягощениями в неделю: тренировками на выносливость в неделю. Напротив, кажется, что соотношение 1: 1 или 1: 2 приводит к лучшему улучшению выносливости.
(9)
Опыт обучения и опыт работы имеют большое значение для CTE, который более силен для опытных участников, в то время как у начинающих или отдыхающих он ниже. Таким образом, планы тренировок, нацеленные на максимизацию производительности у хорошо обученных людей или спортсменов, посредством вмешательства КТ, должны разрабатываться очень тщательно, исходя из конкретных требований каждого вида спорта, а также основанных на фактических данных предложений, как описано выше. Однако «новый» учебный стимул у хорошо обученных людей должен привести к высокой и очень быстрой адаптации. Таким образом, поддержание низкой громкости и частоты, но высокой интенсивности нового тренировочного стимула может привести к усилению адаптаций к новому режиму обучения, по крайней мере, теоретически, не ограничивая прогрессирование обычно используемых стимулов.
Отседа https://www.ncbi.nlm...les/PMC6315763/
Напротив, кажется, что небольшой объем (1–2 км на тренировку), короткие бои (4–10 мин) высокоинтенсивных интервальных тренировок (HIIT) или спринтерских интервальных тренировок (SIT) [50,51], особенно когда они включают в себя езду на велосипеде, они оказывают меньшее отрицательное влияние на адаптацию, вызванную тренировкой с отягощениями, посредством параллельной программы [8,17,34,36]. Тренировки HIIT или SIT с малым объемом, по-видимому, имеют более низкую потребность в энергии по сравнению с тренировками на выносливость непрерывного типа с согласованным объемом [50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60]. Таким образом, активация AMPK и TSC1 / 2 ниже или возможное увеличение AMPK является кратковременным, возвращаясь к уровню до тренировки почти через 3 часа после тренировки [44,50,52,59,61,62,63]. Кроме того, после тренировки HIIT или SIT активация PGC-1 увеличивается в большей степени, чем после продолжительной тренировки на выносливость, соответствующей работе, [52,54,59,62,63,64], что приводит к митохондриальному биогенезу [41, 65,66]. PGC-1a (рис. 2) выполняет несколько функций по митохондриальной функции мышц, включая активацию пируватдегидрогенкиназы (PDK) 4 и комплекса пируватдегидрогеназы (PDCP), что приводит к увеличению окисления жира в клетках скелетных мышц [41] , Кроме того, активация PGC-1a, вызванная физическими упражнениями, из активных форм кислорода (ROS), CaMK, Calineuurin, sirtuin 1, (Sirt1) и p38 MAPK, приводит к увеличению как экспрессии гена PGC-1a, так и PGC-1a-опосредованной положительной регуляции кодирование генов митохондриальных метаболических белков и фактора транскрипции A (TFAM), которые, в свою очередь, транслоцируются в митохондрии, влияя на синтез митохондриального белка [41,66
Существенным ингибитором активации пути AKT-mTOR и, следовательно, гипертрофии мышц является AMPK [2,33,34,35,36], который является ключевым энергетическим сенсором клеток [38,39], а также значительным регулятор синтеза митохондриального белка - биогенез. Это, вероятно, происходит путем активации его нижестоящей мишени, коактиватора рецептора-γ, активируемого пролифератором пероксисом (PGC-1a; [40,41]). Низкая доступность энергии, повышенный энергетический дефицит и / или увеличение соотношения аденозинмонофосфат / трифосфат (AMP / ATP) в клетках приводит к фосфорилированию AMPK и, следовательно, к увеличению активации комплекса туберозного склероза 1/2 (TSC1 / 2) что, в свою очередь, вызывает ингибирование передачи сигналов mTOR, вероятно, путем дефосфорилирования Raptor-mTOR [2,33,34,35,36,38,39,40]. Повышение фосфорилирования AMPK во время и после непрерывной тренировки на выносливость, по-видимому, имеет зависимость доза-ответ от нагрузки / объема и / или интенсивности тренировки на выносливость, например, более высокие нагрузки, более длительные периоды и более высокие интенсивности, приводящие к более высокому увеличению AMP / ATP соотношение и, следовательно, более высокая активация AMPK [24,33,42,43,44,45,46]. Кроме того, увеличение фосфорилирования AMPK способствует механизмам расщепления белка путем активации убиквитин-протеасомной и аутофагической / лизосомальной систем, посредством активации O3a-box-box-box, F-box мышечной атрофии (MaFbx), мышц молекулы безымянного пальца 1 (MuRF-1), Unc-51-подобные киназы 1 (ULK-1) и др. [34,35,36,46]. Действительно, согласно недавнему обзору, выполнение длительных или больших объемов упражнений на выносливость средней интенсивности при КТ приводит к ингибированию миофибриллярного, но также и синтеза митохондриального белка [46]. Однако следует отметить, что вызванное физическими упражнениями увеличение передачи сигналов AMPK не является единственным замедлителем помех между молекулярными каскадами, но, вероятно, одним из наиболее важных [2,19,33,35,36,37,47,48 , 49]. Следовательно, режим тренировок с высокими потребностями в энергии, вероятно, будет вызывать значительную активацию вышеуказанных механизмов, что приводит к значительному ингибированию путей регулятора синтеза мышечного миофибриллярного белка. Таким образом, высокие объемные / дистанционные, длительные (> 20 минут), умеренные интенсивности (<85% от максимальной частоты сердечных сокращений), аэробные упражнения непрерывного типа, по-видимому, увеличивают CTE во время КТ [8,16] (Рисунок 1).
Сообщение изменено: oscid (30 июня 2020 - 08:59)
Типа HIIT + RT - заепца. Нагуглил тут велосипедный вариантец
Чем это отличается от жима 3х15 например с 55%ПМ с темпом 1010 в ограниченной амплитуде с паузой в минуту тремя сериями с паузой между сериями в 5 минут?
Сообщение изменено: oscid (30 июня 2020 - 09:13)
я именно науку (научные эксперименты) имею ввиду. А бодибилдеры с гантелями - это далеко не вся не наука.
Но нас-то интересует прежде всего именно та часть науки, которая касается бодибилдеров с гантелями. Так-то можно мышцы растить и большими дозами стероидов, сидя на диване, и это тоже будет наукой. Но это не наш метод.
Ну и экстраполяции на бб при этом могут приводить к ошибкам. Как, как считается, и произошло в вопросе гормонов - когда экстраполировали рост от супердоз на рост от скачков теста от тренировок.
Кстати, больше всего растягиваются всякие художественные гимнастки и балерины. Но вроде у них нет заметной гипертрофии от этого?
В длину есть. Чтобы толщина была, по Михалычу нужен растяг в условиях ригора. Видимо он и наступает за пять повторов (это если все упростить до безобразия) до отказа. (Смайл Бирдсли)
Ну "суперпозицию" Михалыч явно ввернул не по делу, как и "матожидание" в свое время.
Согласен. Не грамотный я.
Вот глянул в википедии, на всякий случай:
Ну вроде как я хотел сказать, что спектр стимулирующей деформации выглядит как:
слабое растяжение (допороговый механосигналинг) -> сильное растяжение (сверхпороговый, стимулирующий механосигналинг) -> микротравма
---------------
А под "математическое ожидание" подводилась аргументация с точки зрения теории вероятности. Например, периодизация с точки зрения теории вероятности выигрывает у моно-стимула – больше шансов на успех.
Сообщение изменено: Михалы4 (30 июня 2020 - 02:24)
>>Если вы считаете механосигналинг чем-то отдельным от микротравм (описанных в пункте 3) - представьте, пожалуйста, свою модель.
Пателлярный рефлекс ... травм нет, а механосигналинг есть.
А, я понял. Для вас крайне важно для обозначения неизбежного (с точки зрения практики) повреждения структур (при обширном механосигналинге большой площади) не использовать слово "микротравмы". Хорошо, не буду.
Да, и я согласен, что в "сферическом конском вакууме" можно иметь крайне высокий механосигналинг большой площади без повреждения тканевых структур вовсе. И на это кто-то может даже молиться.
Ну вроде как я хотел сказать, что спектр стимулирующей деформации выглядит как: слабое растяжение (допороговый механосигналинг) -> сильное растяжение (сверхпороговый, стимулирующий механосигналинг) -> микротравма
ну я догадался.
А под "математическое ожидание" подводилась аргументация с точки зрения теории вероятности. Например, периодизация с точки зрения теории вероятности выигрывает у моно-стимула – больше шансов на успех.
так матожидание - это просто среднее значение величины, а не то, от чего математически ожидают лучшего результата.
Как это реализовать без микротравм.
Я убеждён, что никак. Вы не можете давать равномерную деформацию по всем миофибриллам. А для нас важна суммарная дозировка стимуляции, чтобы она существенно повышала синтез белка относительно его распада. Поэтому придётся "укручивать" градус деформации, "бить по площадям" – а при таком подходе микротравмы неизбежны.
300х1 за 12 часов c 70%ПМ?
Ну суть деформации вы уловили верно – "опускание тяжёлого веса".
Дозировка деформаций подбирается индивидуально.
Брукс Кубик, вон, делает пиковый сингл 1ПМ и после пускает этот вес. Один раз. Три раза в неделю. 150 таких опусканий в год. Ну и стал в итоге чемпионом по жиму лёжа в своей возрастной категории. Генетик!
Сообщение изменено: Михалы4 (30 июня 2020 - 03:01)
А, я понял. Для вас крайне важно для обозначения неизбежного (с точки зрения практики) повреждения структур (при обширном механосигналинге большой площади) не использовать слово "микротравмы". Хорошо, не буду.
Для меня важно различать принципиально (т.е. на уровне конструкции систем) разные сигнальные системы (как слух/зрение например ... там разница только в воспринимаемом спектре, но органы то разные).
Сообщение изменено: Disco (30 июня 2020 - 05:38)
Для меня важно различать принципиально (т.е. на уровне конструкции систем) разные сигнальные системы (как слух/зрение например ... там разница только в воспринимаемом спектре, но органы то разные).
А какие тут могут быть разные органы либо структуры? Микротравмы миоткани это суперпозиция механосигналинга той же миоткани. С чем вы спорите-то?
А какие тут могут быть разные органы либо структуры?
Сигнальные структуры разные.
Механосигналинг и механодеструкция это разные по сути и по своему сигнальному пути системы, это не одно и тоже, и не тот случай, где одна из них есть крайняя степень другой.
Смешивать их и сводить все к "разной степени микротравм" - концептуальная ошибка.
С чем вы спорите-то?
Я ни с чем не спорю.
Сообщение изменено: Disco (30 июня 2020 - 06:28)
Переоценка повреждения мышц после тренировки.
1)DOMS отображает не повреждение, а ремоделирование. 2)Повреждения сарколемы при силовых тренировках( даже эксцентрики)нет, а если и есть то весьма не значительные и быстро устраняемые. 3)Некроза нет, да ещё и z пластинки утолщаются, эффект "повторного боя" за счет саркомерогенеза подтвержден. 4)2-3 дня и все уже ремоделировано. 5)Видео в реальном времени японских ученых по ремоделированию за счёт саркомерогенеза кардиомиоцитов крыс полностью подтвердилось на человеке!
Overreaching and overtraining in strength sports and resistance training: A scoping review
https://www.tandfonl...14.2020.1763077
Многоповторка вызывает большее утомление ЦНС, чем классическая тренировка.
0 пользователей, 4 гостей, 0 скрытых