6 голосов
Бывалый
aid:
Т.е. он отвергает гипотезу Шонфилда о том, что у качавшихся с большим числом повторов гипертрофировали больше медленные волокна?
Он об этом не говорил, это мои мысли в том числе на основе эксперимента Антонио
Jose Antonio, Ph.D., assistant professor at the Farquhar College of Arts and Sciences, and Victoria Ciccone, exercise and sport science major at the college
Сообщение изменено: ctjan (07 июля 2015 - 10:26)
Новичок
ctjan:
Представьте чтобы было если бы у нас в ногах могло меняться это соотношение в сторону быстрых волокон - особь была просто не приспособленна к простому передвижению. Даже у мировых чемпионов спринтеров (можно представить как их много по сравнению с обычными людьми), всего быстрых МВ в вастусе латералисе 70%, а в голени? Я думаю намного меньше. Дело за гинетикой как говориться......
Очередной бред какой-то. Базовый режим функционирования определяет базовую композицию мыщц. Экспериментов с вывешиванием полно. При снижении частоты иннервации - возрастает синтез быстрых форм миозина (другими словами, медленные перестраиваются в быстрые), при повышении - медленных. Т.е. возможна прямая перестройка быстрых в медленные и медленных в быстрые, не говоря уже о том, что можно проводить специализированную стимуляцию роста того или иного пула волокон.
Бывалый
KomRADik:
Экспериментов с вывешиванием полно. При снижении частоты иннервации - возрастает синтез быстрых форм миозина (другими словами, медленные перестраиваются в быстрые), при повышении - медленных.
пока конкретные результаты исследований не увижу, не поверю
KomRADik:
Т.е. возможна прямая перестройка быстрых в медленные и медленных в быстрые, не говоря уже о том, что можно проводить специализированную стимуляцию роста того или иного пула волокон.
поговорим о нормальном состоянии человека при действии сил тяготения, у меня приведен аргумент из эксперимента Хосе, что скажет товарищ Маузер? Объяснение альтернативное сохранению соотношения типов МВ есть?
Сообщение изменено: ctjan (07 июля 2015 - 11:21)
Новичок
AnatolyR:
или бла-бла-бла?
Так вот бла-бла-бла уже и надоело. Сколько можно одно и тоже обсуждать? В теме "Думай" - всё есть. Google и Яндекс в помощь. Или ещё раз "бла-бла-бла"?
Сократительные свойства скелетных мышц (CM) различного профиля (преимущественно позные или локомотрные) преобразуются в невесомости специфично и сообразно биомеханическим требованиям, по разному меняющимся в этих условиях для каждого типа СМ. В "медленных" позных мышцах увеличивается скорость сокращения, снижается сила и работоспособность (трансформация в "быстрые") и это сопровождается адекватной перестройкой состава изомиозинов, субъединиц ТН-ТМ-комплекса, изоформ миофибриллярной АТФазы. характера энергетического обмена.
http://www.imbp.ru/w...004/Organov.htm
Взрослый быстро- и медленно сокращающихся скелетных мышечных волокон проявляют характерные различия в функциональных свойств из-за различий в изоформ и количествах выражения большинства мышечных белков. Тем не менее, эти различия могут быть отменены хронической электрической стимуляции денервированного мышцы с рисунком, типичной для другого типа волокна. Здесь мы рассмотрим три возможных пути передачи сигналов, которые могут способствовать быстрому, чтобы замедлить трансформацию типа волокна.
http://www.ncbi.nlm....pubmed/16096682
Кроме того, ни кальцинейрин ни CaMK путь в одиночку может максимально активизировать преобразование, и координация двух путей требуется выполнить полный быстро к медленным преобразование типа волокна.
http://www.ncbi.nlm....pubmed/17473216
Сигнал на синтез медленных форм миозина поступает при активации волокна (выброс кальция - кальмодулин - кальциневрин - NFAT - Pnfat - синтез медленных форм), соответственно и каждой DNA-unit в волокне. Активация есть - выброс кальция есть - пошла цепочка - синтезируются медленные формы, активации нет - могут синтезироваться быстрые . Т.е. то, что в каждой DNA-unit будет насинтезированно в итоге зависит от режима активации волокна в некоторый предыдущий отрезок времени.
http://forum.steelfa...entry1057082307
ctjan:
пока конкретные результаты исследований не увижу, не поверю
KomRADik:
Так, для разнообразия, чтобы не Селуяновым единым..... Ну и отчасти по вопросу механизма синтеза быстрых / медленных форм миозина Прикрепленные файлы 2008-4-337.rtf 12,24Мб 97 Количество загрузок
Сообщение изменено: KomRADik (24 сентября 2014 - 11:24 )
http://forum.steelfa...entry1057082383
Сообщение изменено: KomRADik (08 июля 2015 - 12:52)
Бывалый
Посмотрю попозже ссылки. А пока
говоришь
KomRADik:
можно проводить специализированную стимуляцию роста того или иного пула волокон.
да, да, специализированную
http://www.ncbi.nlm....pubmed/22518835
KomRADik:
Так вот бла-бла-бла уже и надоело. Сколько можно одно и тоже обсуждать? В теме "Думай" - всё есть. Google и Яндекс в помощь. Или ещё раз "бла-бла-бла"?
ты как то говорил, что в учебниках все есть......
Новичок
AnatolyR:
Просто представьте исследование в котором показан переход медленных в быстрые или наоборот у человека.
Анатолий, а вы попробуйте найти немного времени и прочесть внимательно и вдумчиво хотя бы те материалы, на которые приведены ссылки выше. Вопросов станет меньше.
ctjan:
ты как то говорил, что в учебниках все есть......
Кто ищет, тот найдет.
Сообщение изменено: KomRADik (08 июля 2015 - 12:32)
Аксакал
KomRADik писал 08 Июл 2015 - 09:30:
У меня собственно был только один вопросАнатолий, а вы попробуйте найти немного времени и прочесть внимательно и вдумчиво хотя бы те материалы, на которые приведены ссылки выше. Вопросов станет меньше.
.
Бывалый
Комрад это конечно интересно и я изучу более детально эти статьи потом как нибудь, пока птички не разрешают. Но как ты все изучил, поэтому и вопрос к тебе - надо всего лишь показать простую вещь, после которой я сниму шляпу 
и мы перейдем к делам земным - это морфологическое исследование до/после изменения % соотношения типов МВ
В свою очередь я тебе продемонстрировал на эксперименте Хосе до/после гиперплазии соотношения МВ не поменялось
body_by_mma
AnatolyR писал 08 Июл 2015 - 04:51:
Просто представьте исследование в котором показан переход медленных в быстрые или наоборот у человека.
А.Д.Шлюмберг-Шмидтбляхер: «Трансформируйся!» - перерождение
-------------------------
К вопросу о гибридных волокнах - 1
К вопросу о гибридных волокнах - 2
-------------------------
Там в ветке, помню, были ещё исследования по изменению композиции мышц бедра у женщин-спринтеров. Брали биопсию в начале сезона и в конце. Полгода специализированного тренинга меняли соотношение в сторону быстрых IIa (за счёт их гиперплазии).
body_by_mma
AnatolyR:
Медленные в быстрые и наоборот - нет
Сообщение изменено: Михалы4 (08 июля 2015 - 03:49)
Бывалый
Корректно ли сравнивать изоформу миозина с целым волокном и его нервом?
Самое достоверные исследования - это морфология! Микрограф и в перед, вот Хосе и посчитал нет некуя изменения композиции! Что там протокол на 6 недель, там гиперплазия 80%!
Сообщение изменено: ctjan (08 июля 2015 - 04:26)
Бывалый
Смотрим здесь, такая же картина, отсутствие % изменения между быстрыми и медленными МВ
http://www.ncbi.nlm....us dorsi muscle
Сообщение изменено: ctjan (08 июля 2015 - 05:23)
Новичок
AnatolyR:
Трансформируются промежуточные типы. Медленные в быстрые и наоборот - нет
Анатолий, деление на "медленные", "быстрые" и "промежуточные" условно. На самом деле в мышце практически непрерывное по соотношению быстрых и медленных форм миозина распределение волокон. Поэтому это не больше, чем демагогия. Речь же выше идет о том, что условно более быстрые (по миозину) волокна могут трансформироваться в более медленные (по миозину) волокна. Что уже исследованы механизмы этой трансформации.
Для понимания, попробуй ответить на вопросы:
После какого процента быстрого миозина начинаются в твоей классификации промежуточные и быстрые волокна?
Волокна с каким процентом быстрого миозина не трансформируются в волокна с каким процентом медленного миозина?
После какого процентного соотношения быстрого / медленного миозина сигнальные пути синтеза миозина в волокне в корне меняются (например, вот до 84,3456% быстрого миозина - трансформация идет, после 84,3456% - в корне отрубается)?
Почему существуют "промежуточные" (в твоем понимании) волокна? Ведь если "промежуточные" могут переходить в "быстрые" или "медленные" - а дороги назад нет - то со временем пул "промежуточных" должен постоянно уменьшаться до полного исчезновения. Такое где-то наблюдалось?
Сообщение изменено: KomRADik (08 июля 2015 - 06:25)
Бывалый
Вы за деревом леса не видите.
Определение изоформ миозина это альтернативный метод гисталогическому окрашиванию. Да была показана связь между разными изоформами и АТФазной активностью при помощи метода электрофореза. Смысл то не в этом
Волокно зависит от нерва, если мы поставим на медленное волокно быстрый нейрон, то оно станет быстрым со всеми вашими медленными изоформами. Так как размножения нейронов заканчивается в зрелом возрасте, этим и определяется генетическая детерминанта соотношения МВ. Нейроны не размножаются, но зато активно умирают, поэтому соотношение в старости может меняться в сторону медленных.
body_by_mma
ctjan:
Нейроны не размножаются, но зато активно умирают, поэтому соотношение в старости может меняться в сторону медленных.
Новичок
ctjan:
Вы за деревом леса не видите.
Нет, это ты немного запутался.
Быстрые / медленные - это классификация волокон именно преобладанию тех или иных изоформ миозина (есть быстрые и медленные изоформы - отсюда и разделение волокон на условно более быстрые и более медленные - условно потому, что как я писал выше - распределение соотношения изоформ миозина практически непрерывно, т.е. мышцы не состоят из волокон, которые собраны только из быстрых или только из медленных изоформ).
Если мы посмотрим на волокна со стороны мотонейронов - тут мы их можем разделить условно (условно - опять же потому, что распределение пороговой частоты иннервации практически непрерывно - просто как правило многие условно разделяют ДЕ на три крупные группы) на волокна, входящие в низко- , средне- и высокопороговые двигательные единицы. "Обзывать" мотонейроны быстрыми или медленными - не совсем корректно (что там у них быстрое, а что медленное?), потому что высокопороговые двигательные единицы - не всегда состоят из волокон с быстрыми изоформами миозина, так же как низкопороговые - из медленных (как показано по ссылкам выше, синтез тех или иных изоформ определяется долгосрочным режимом двигательной активности - а мотонейроны определяют лишь порядок включения волокон в работу, естественно - что низкопороговые ДЕ будут работать сравнительно чаще и соответственно в них больше будет синтезироваться медленных изоформ). Да, низкопороговые двигательные единицы в рамках одной мышцы будут всегда состоять из более медленных волокон, чем высокопороговые. Но полностью "медленными" (в понимании Анатолия) они могут и не быть (например, если мышца долгое время обездвижена и не получает какой-либо нагрузки). Также как и высокопороговые ДЕ могут состоять из условно "медленных" и "промежуточных" волокон (например, если очень часто будут активироваться).
Сообщение изменено: KomRADik (09 июля 2015 - 10:28)
Бывалый
Михалы4:
То есть "медленный" мотонейрон может стать "быстрым", и наоборот. Морфологически - это один и тот же нейрон, никаких структурных изменений там нет. Просто разница в "кодировании".
KomRADik:
"Обзывать" мотонейроны быстрыми или медленными - не совсем корректно (что там у них быстрое, а что медленное?
различия есть,
"медленный" мотонейрон имеет маленькое тело и меньше аксонов, поэтому и иннервирует меньшее кол-во волокон. Меньше скорость проводимости.
Различие в синаптическом аппарате и количестве взаимодействующих синапсов с волокном, отсюда и разный процесс возбуждения. Деполяризация мембраны ММВ осуществляется самим синаптическим потенциалом. При этом ПД не генерируется.
Михалы4:
Если нейрон закодирован как "медленный" - он будет медленный. Под воздействием специфической двигательной активности блокировка с мотонейрона может быть снята - и он становится быстрым.
теперь действительно встает вопрос каким же образом идет нервная перестройка, ну да ладно это лирика.
Да моя гипотеза оказалась неверной т.к. не смотрел дополнительных исследований на эту тему, это были так сказать мысли вслух по ходу чтения статьи Хосе, % соотношение меняется!
Бывалый
Varying amounts of stretch stimulus regulate stretch-induced muscle hypertrophy in the chicken
DAVID L. DEVOL, JAN NOVAKOFSKI, ROHAN FERNANDO and PETER J. BECHTEL
Обычно в экспериментах на птицах использовали длительный срок растяжения - 24 часа. Но какие адаптационные сдвиги вызовут более короткие сроки растяжения? На этот вопрос и пытается ответить данное исследование.
Исследователи показали, что при 4 часовом растяжении в день разница в гипертрофии между 24 ч равна примерно 50% на 10й день, а к 25му дню ее не наблюдалось.
Varying amounts of stretch stimulus regulate stretch-induced muscle hypertrophy in the chicken.pdf
814,97К
559 Количество загрузок
Сообщение изменено: ctjan (15 июля 2015 - 05:44)
рандомный интернет-человек
Чем вызван такой интерес к гиперплазии птиц?
Какое хотя бы отдалённое практическое значение это имеет для человека?
Сообщение изменено: zinid (15 июля 2015 - 05:41)
Бывалый
zinid:
Чем вызван такой интерес к гиперплазии птиц? Какое хотя бы отдалённое практическое значение это имеет для человека?
эксперименты на людях ограничены, поэтому животные нам очень помогают в познании процессов происходящих в мышцах
интерес - в поиски священого Грааля - что вызывает гипертрофию и гиперплазию, каков механизм этого, какие важные параметры этого процесса. Понимание этого приведет к пониманию в конечном счете как надо тренироваться, а может не приведет. Для меня это просто "интеллектуальное" хобби.
Для меня эксперименты на животных равносильны экспериментам на людях, соответственно имеет прямое значение.
рандомный интернет-человек
Если интересен поиск молекулярного механизма гипертрофии, то ок. Но ведь это не ограничивается только гиперплазией. А у меня складывается ощущение, что ты только гиперплазию изучаешь 
Сообщение изменено: zinid (15 июля 2015 - 06:10)
рандомный интернет-человек
ctjan:
Понимание этого приведет к пониманию в конечном счете как надо тренироваться, а может не приведет
Вот это вряд ли Скорее это приведёт учёных к новым таблеткам.
Допустим, учёные найдут определённый рецептор, который отвечает за нагрузочную гипертрофию. Как эти знания помогут нам улучшить тренировочный процесс?
А вот учёным это поможет сделать агонист для данного рецептора
Бывалый
zinid:
Если интересен поиск молекулярного механизма гипертрофии, то ок. Но ведь это не ограничивается только гиперплазией. А у меня складывается ощущение, что ты только гиперплазию изучаешь
Да нет, интересно все. Просто не все выкладываю, что читаю.
Бывалый
zinid писал 15 Июл 2015 - 15:16:
Вот это вряд ли
Допустим, учёные найдут определённый рецептор, который отвечает за нагрузочную гипертрофию. Как эти знания помогут нам улучшить тренировочный процесс?
А вот учёным это поможет сделать агонист для данного рецептора
в подростковом возрасте растем не тренируясь.изменить геном и мыщцы будут как у быка.
0 пользователей, 3 гостей, 0 скрытых
Вход
Регистрация
Наверх
