Верхошанский говорит- утомляет, Кроссфитмен- не утомляет. Вопрос- папа, где море?
А Селуянов говорил не утомляет. Сливайся))
Сообщение изменено: phaze (17 марта 2020 - 10:52)
Смотрел давеча Сапольского (ад простят меня психологи). Он рассказл прикольную вещь. Рецептор ГАМК (главный тормозной медиатор) довольно сложно устроен.
Он имеет не одну "замочную скважину" для ГАМК, но и три мелких. Зачем они нужны? Они как бы усиливают действие ГАМК на рецептор.
Один из них чувствителен к барбитуратам, второй к бензодиазепинам, а третий к прогестерону. Прогестерон усиливает действие ГАМК.
Правда он еще одну странную вещь сказал, что углеводы поступают в жировые клетки. Или это переводчик налажал?
На 40:50
Смотрел давеча Сапольского (ад простят меня психологи). Он рассказл прикольную вещь. Рецептор ГАМК (главный тормозной медиатор) довольно сложно устроен.
Он имеет не одну "замочную скважину" для ГАМК, но и три мелких. Зачем они нужны? Они как бы усиливают действие ГАМК на рецептор.
Один из них чувствителен к барбитуратам, второй к бензодиазепинам, а третий к прогестерону. Прогестерон усиливает действие ГАМК.
Правда он еще одну странную вещь сказал, что углеводы поступают в жировые клетки. Или это переводчик налажал?
На 40:50
Да вроде всё верно.
Сначала пополняется гликоген печени (до 400 ккал), гликоген мышц (до 1500 ккал), а избыточный идет в жировые депо.
Тэкс. Интересно. Действительно адипоциты имеют инсулиновые рецепторы
Белые жировые клетки способны к секреции. Они выделяют резистин (играет ключевую роль в появлении избыточного веса у больных сахарным диабетом), адипонектин (регулирует энергетический гомеостаз и оказывает противовоспалительный и антиатерогенный эффекты) и лептин (гормон, который участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела, часто его называют гормоном насыщения). Клетки имеют рецепторы инсулина, гормона роста, норадреналина и глюкокортикоидов. При воздействии на адипоциты инсулина инсулиновые рецепторы клеток белой жировой ткани вызывают каскад дефосфорилирования, который ведет к инактивации гормонально-чувствительных липаз.
Опансон
Внорме, инсулин, действуя на адипоцит, связывается со своим рецептором и вызывает каскад активации основных участников инсулиновой сигнализации: субстрата инсулинового рецептора 1 типа (IRS-1), протеинкиназы В(Akt) и субстрата Akt молекулярной массой 160 кДа (AS160). Каскад последовательных фосфорилирований основных участников вызывает транслокацию инсулин-зависимого переносчика глюкозы GLUT4 в плазматическую мембрану, черезкоторый глюкоза в ответ на инсулин поступает в клетку.
http://ibmc.msk.ru/c...eevYuS_diss.pdf
Интересно сколько глюкозы могут захавать адипоциты
Жировая ткань - это задний двор для глюкозы (и много для чего еще).
Если мышцы не могут принять всю глюкозу, кровь все равно продолжает свой путь и финиш - это капиллярная сеть на периферии.
А на периферии у нас что?
Жировая ткань, кожа и... окружающая среда.
Последние на пути, более менее перспективные хранилища для глюкозы, - жировые депо.
И рецепторы инсулина, хоть и мало, но есть. А больше нам и не надо.
Жировые клетки могут сильно растягиваться (вроде в 100 раз), склонны к гиперплазии, т.е. могут увеливать свое количество, что по меркам организма - табу!
Например, количество клеток мышц одно и тоже что в 14 лет, что в 25, и не меняется в течении жизни. Меньше - можно, больше - ни-ни.
Жировые клетки медленно, но верно примут всю глюкозу, которую не приняли мышцы.
Что дальше там с ней происходит - это тоже отдельный пост.
А вот к чему это ведет - вызывает жгучее желание продолжить.
Итак, подытожим: глюкоза, которая не сгорела в мышцах и мозге - попадет в жировые депо.
Сообщение изменено: oscid (18 марта 2020 - 03:35)
Жировые клетки могут сильно растягиваться (вроде в 100 раз), склонны к гиперплазии, т.е. могут увеливать свое количество, что по меркам организма - табу! Например, количество клеток мышц одно и тоже что в 14 лет, что в 25, и не меняется в течении жизни. Меньше - можно, больше - ни-ни.
1) Кто автор данного опуса?
2) Автор не прав и очень далёк от информации об устройстве человеческого организма. Гиперплазия мышечных клеток доказана. И даже установлен рубеж, по достижении которого гипертрофия начинает переходить в гиперплазию - +70% к весу мышцы.
Итак, подытожим: глюкоза, которая не сгорела в мышцах и мозге - попадет в жировые депо.
Отложится в виде гликогена в мышцах и печени - хотел сказать? И только то, что "не влезло" в эти хранилища, В УСЛОВИЯХ КОНЦЛАГЕРЯ - отложится в жировых депо.
Под "условиями концлагеря" подразумевается выход из голодовки, например. В нормальных жизненных условиях организм конвертировать глюкозу в жир не будет.
Сообщение изменено: Михалы4 (18 марта 2020 - 08:49)
1) Кто автор данного опуса?
2) Автор не прав и очень далёк от информации об устройстве человеческого организма. Гиперплазия мышечных клеток доказана. И даже установлен рубеж, по достижении которого гипертрофия начинает переходить в гиперплазию - +70% к весу мышцы.
Отложится в виде гликогена в мышцах и печени - хотел сказать? И только то, что "не влезло" в эти хранилища, В УСЛОВИЯХ КОНЦЛАГЕРЯ - отложится в жировых депо.
Под "условиями концлагеря" подразумевается выход из голодовки, например. В нормальных жизненных условиях организм конвертировать глюкозу в жир не будет.
Тут неясный момент и слабо описанный в литературе. (по крайней мере тяжело гуглится). В адипоцитах дофигища инсулиновых рецепторов. Я даже сначала подумал, что профессор ошибся. Ан нет. Хотелось бы ясности. Что происходит с глюкозой в адипоцитах. Какое количество глюкозы (по сравнению с мышцами) попадает в адипоциты. Есть что почитать на эту тему? А если найду?
Sola 1973
Ну, кстати, кто читает эти работы, наверное обратили внимание на характер этой гипертрофии. (Речь о том, что эта гипертрофия как бы "ненастоящая").
На картинке мы видим закономерный неизбежный спад гипертрофии после достижения пика. При том, что стимулирующее воздействие остаётся тем же.
Смайл Кевина Леврона и его метода подготовки к соревнованиям.
П.С. Та гипертрофия, что остаётся "в сухом остатке" после того, как из мышцы "отойдут воды" – "тру-гипертрофия".
П.П.С. Ну и, кстати, обратите внимание, что большинство исследований гипертрофии (включая тренинг людей по разного рода "программам") "учёные" останавливают там, где им это максимально выгодно – т.е. на пике задержки воды.
Сообщение изменено: Михалы4 (19 марта 2020 - 09:23)
В жировые депо идёт жир. Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом.
Откуда инфа? Их излишек - то что не может сразу же израсходоваться, впитаться печенью или мышцами - как раз конвертируется в жир, повышенный сахар это ой-ой. И после еды это как раз наблюдается ростом жировой прослойки. Другое дело что далее в период без еды когда съеденное заканчивается этот накопленный жирок тает (вместе с остальным). В результате если общего профицита за день-два-неделю нет, то и ожирения не будет.
0 пользователей, 3 гостей, 0 скрытых