5747 ответов в этой теме

[renepjd]

Есть какаянить статейка на русском про загрузку\разгрузку?
Кроме келли бэгета

[aid]

Фантом писал 24 Май 2015 - 20:29:

Оптимальный. Ох как звучит . Продуманный тренинг строится периодами. Там куча процессов. И когда звучит слово оптимальный или гипертрофия, то это слишком общие слова не дающие видения полноты картины. Есть буквы, но нем смысла. Вот и абсурд (толковый словарь будьте добры откройте).

Но вы признаете, что передернули слова Анатолия, а когда вас в это ткнули, начали писать общие слова?

[Arik]

ctjan писал 24 Май 2015 - 19:32:

да уж, то, что говорит Толя уже было давно опробовано и многое чего другого, на первом годе занятий Мак Роберт неплохо сработал, а потом считаю, что лучший явный именно фибрилярный результат был у меня на негативах, реальный результат, который будет виден достаточно быстро. Попробуй три неделельки по моей схемки и увидишь куда вастус вылезет.

ctjan:

Попробуй три неделельки по моей схемки и увидишь куда вастус вылезет.

лишь бы не геморрой))

Сообщение изменено: Arik (26 мая 2015 - 01:17)

[Фантом]

aid:

Но вы признаете...

Конечно нет, пока нет фактов. Написал я безупречно [расплываюсь в улыбке]. Это во-первых. Во-вторых вопросы скатывается к обсуждению второстепенных моментов. Мне это не интересно. 

 

Если бы Вы сразу внимательно прочли, подметили что у меня было лишь намерение выяснить что же там такое наэксперементировал ctjan, ну и по-человечески посочувствовать его неприятности. Человек старался, выложил опыт... . и, заметьте, кое кто не удосужился прояснить ситуацию что ИМЕННО делалось. А заодно я еще раз предпринял неудачную попытку перестроить видение Анатолия по вопросу негативов :). 

 

Вот Вам мой ответ.

[ctjan]

Михалыч как то тему задвигал про вред приседаний связанный с диафрагмой.

 

Поинтересовался на счет этой темы у Алексиной Людмилы Арсентьевны, она сказала, что действительно возможно пережатия аорты и таким образом будет недостаток поступления крови к сердцу

 

При сокращении купола диафрагмы уплощаются, соответственно если будет сильное сокращение диафрагмы отверстие аорты будет пережимать аорту таким образом и будет вызван недостаток поступления крови к сердцу. Но это может касаться не только приседания, а вообще приложения тяжелых усилий и в других упражнениях

Миниатюры

• 

Сообщение изменено: ctjan (28 мая 2015 - 09:39)

[Михалы4]

ctjan:

таким образом и будет вызван недостаток поступления крови к сердцу

 
Недостаток поступления крови к сердцу не критичен.
 
Речь идёт о сосудах, которые разрушаются от этого самого пережимания.
 
Высокий пульс гонит кровоток. Задержка дыхания --> пережатие сосуда --> повреждение сосуда --> через какое-то время --> инвалидность по сердечно-сосудистой теме или даже смерть прямо во время выполнения упражнения. 

 

ctjan:

а вообще приложения тяжелых усилий и в других упражнениях

 

"Тяжёлые усилия" тут не при чём.

 

Разрушающие последствия имеют: высокий пульс + задержка дыхания.
 
Высокий пульс первичен.

[ctjan]

Михалы4:

Вот тута почитай, про исследование доктора Хосе Антонио. Там же можем и продолжить. Или здесь. Пример построения программы можно подсмотреть тут – поиск на номер 126.

 

Почитать бы эту диссертацию, да еще к тому же на норвежском. Но 200% это лихо, мне кажется я такую интенсивность не развил бы. Кстати результат был третий по большей гипертрофии

 

“Despite large differences in elbow extension strength and arm girth there was no significant difference in fibre areas or percentages of fibre types between the elite group and the trained controls[47].”

 

вот эта фраза про соотношение типов МВ не очень понятна. Ведь если гиперплазия есть, то соответственно это соотношение должно меняться, ведь не может же она быть одновременно сразу в двух типах и как правило следуя из других экспериментов наоборот увеличивается кол-во преобладающих МВ в данной мышце. А если кол-во МВ будет увеличено по отношению к не тренирующимся, то всегда можно будет сказать, а это генетически у них больше волокон, поэтому они и больше

 

по сути Хосе в статье ратует за то, что главный стимул - это травматика и соответственно для ее достижения предлагает делать негативы.

 

Я как то делал три подряд тренировки разводки (растянутая позиция) в пульсирующей/растягивающей манере в нижней части амплитуды

 

Например:

 

1*10кг*30 сек

2*15кг*30 сек

3*20кг*30 сек

4*25кг*30 сек - во время отдыха чувствую в мышцах тянущую боль, все прекращаю

 

Что заметил, что боль в восстановительный период была в дистальном участке, а не в медиально-дистальном как при негативах. Восстановление идет намного быстрее чем в негативном тренинге и здесь тренировку можно было делать и два раза в неделю, может быть и чаще. Естественно за этот период изменений никаких видно не было. На тот момент мне показалось, что негативы более продуктивны и не стал больше делать такую растяжку.

 

Проблема в том, что в эксперименте Хосе, растяжение действует достаточно долгий период - целые сутки! Соответственно быка можно взять за рога двумя способами либо большой частотой со средней интенсивностью - но пост боли будут сохраняться два - три дня или большей длительностью с меньшей интенсивностью или большей интенсивностью в виде сверх негативов. Но здесь как я и писал больше двух, трех недель смысла сидеть нет. Я все таки склоняюсь обращать внимание на пост боли, наша задача вызвать по 10 бальной шкале 6-7 и потом соскочить с травматики, на период хотя бы восстановления до исходного уровня.

 

Но радует логика функционального ригора, можно было бы забомбить эксперимент на двух бицепсах ригор+растяг аля Догг с небольшими модификациями против сверх негативов разков на 5. Но скорее всего негативы сработают лучше в следствии большей интенсивности в растяжении пока саркомеры не адаптируются к нужной длине, а когда адаптируются уже надо соскакивать, а то словишь недовосстановление.

 

Кстати здесь не соглашусь с Комрадиком по поводу адаптации у крыс, так как мой выше пример с негативным тренингом как раз говорит об обратном - о перетренированности и хроническом недовосстановлении.

 

Но как я понял тренинг по Доггу особо не дал каких существенных результатов. Кстати само растяжение как использует Догг - статическое не очень то эффективно, небольшое пульсирование принесет больший эффект

[KomRADik]

ctjan:

Кстати здесь не соглашусь с Комрадиком по поводу адаптации у крыс, так как мой выше пример с негативным тренингом как раз говорит об обратном - о перетренированности и хроническом недовосстановлении.

 

Ты думаешь, что ЗА ГОД!!!! при таком частом тренинге фибриллы не успели перестроится и в течение всего это времени ловили "микротравматику"?

 

Нет там никакого хронического недовосстановления на уровне мышечного аппарата, а то - что ты называешь перетренированностью и недовосстановлением - это следствие двух составляющих - задроченности ЦНС (на уровне которой включаются свои защитные механизмы) и отсутствия каких-либо стимулов на уровне мышечного аппарата (именно поэтому негативы не находят широкого применения - они не эффективны - только ЦНС глушить и связки портить, для микротравматики используются другие - более эффективные в этом плане режимы, учитывающие "механику" процесса возникновения нарушений структуры саркомеров).

 

Сам же приводишь временные отрезки (3 недели) - примерно этого времени хватает - чтобы соответствующим образом изменилась структура саркомеров. Так как сами по себе негативы по степени "травматического" воздействия не очень эффективны - существенная перестройка не требуется и адаптация достигается относительно быстро - в течение нескольких занятий.

Сообщение изменено: KomRADik (30 мая 2015 - 10:05)

[ctjan]

KomRADik:

Ты думаешь, что ЗА ГОД!!!! при таком частом тренинге фибриллы не успели перестроится и в течение всего это времени ловили "микротравматику"?

 

 

KomRADik:

Нет там никакого хронического недовосстановления на уровне мышечного аппарата, а то - что ты называешь перетренированностью и недовосстановлением - это следствие двух составляющих - задроченности ЦНС (на уровне которой включаются свои защитные механизмы) и отсутствия каких-либо стимулов на уровне мышечного аппарата

 

здесь тонкий момент, ты разделяешь неразделимое, перетренированность - это понятие системное, которое выражается в истощении по Селье и собственно отсутствии роста, что нас в первую очередь и интересует. Естественно, что дирижер ЦНС здесь играет определяющую роль, но стимул то в моем случае давался на каждой тренировке - я работал всегда тяжело по своим возможностям в этот день.

 

Второе - нельзя обойти процесс восстановления МВ, сроки известны. На восстановление требуется Е, гормоны и еще много чего, вот когда ты бомбанул серию травматических тренировок, организм уже начал буксовать, так как ты запустил несколько процессов на твоем компе, а ты еще продолжаешь запускать - а где резервные возможности? их уже не хватает! Вот тебе и отсутствие роста! Короче срочная и более долгая адаптация. Срочная в виде добавления саркомеров в длину и долгая по суперкомпенсации МВ.

 

 

KomRADik:

для микротравматики используются другие - более эффективные в этом плане режимы, учитывающие "механику" процесса возникновения нарушений структуры саркомеров

 

более эффективных чем растяжение в той или иной степени для получения травматики нет!

Негативы - золотой стандарт получения травматики.

 

Вопрос более интересный о причине травматики: либо это ригор (Протасенко) или это разная длинна миофибрилл (Селуянов) - остается открыт, и это будет интересно выяснить, а в частности попытаться более детально рассмотреть доводы Селуянова:

 

1. Современные научные исследования и практический спортивный опыт отрицают факт нарушения (повреждения) целостности актино-миозиновых мостиков при механическом отсоединении ( я намеренно избегаю слова «разрыв»), поскольку структурная прочность миозинового мостика превышает прочность сцепления его с актиновым филаментом.


2.  

При растягивании активной мышцы, когда актинмиозиновые мостики не могут расцепиться за счет энергии АТФ, мостики остаются целостными, а в сухожилиях накапливается энергия упругой деформации. Эта «упругая» энергия основа повышения эффективности спортивной техники, например, в беге, езде на коньках, прыжках в длину и в высоту, при выполнении подъема штанги на грудь, подрыве .

Однако, при увеличении степени растяжения активных мышечных волокон до расцепления мостиков, происходит диссипация энергии – рассеивание энергии.

Очевидно, что существенных разрушений в тренированных мышцах не происходит, об этом можно судить по ощущениям прыгунов легкоатлетов, особенно у прыгунов тройным, у которых не возникают боли в мышцах, хотя внешние нагрузки огромные – более 1000кГс при амортизации в отталкивании и при приземлении.

1. Многоэтапная схема траты энергии молекулы АТФ при работе актинмиозинового мостика, представленная выше, просто фантазия физиков. Сейчас этот процесс рассматривается в два этапа. Образование мостика не требует затрат энергии, а для расцепления мостика требуется энергия АТФ или внешняя механическая энергия. В частности, при ходьбе вниз по лестнице метаболическая энергия, идущая на активность мышц ног, почти равна нулю, поэтому при вычитании метаболической энергии на работу внутренних органов, коэффициент полезного действия превышает 100%. Но вспомните, если вы регулярно спускаетесь, например, с 6 этажа, болят ли у вас мышцы? У меня не болят! Это означает, что для повреждения мышц требуется энергичное растягивание мышцы и длительное время, так чтобы микротравмы суммировались.


2.  


3. При дефиците молекул АТФ имеет место накопление АДФ , Ф и ионов водорода. Появление ионов водорода в миофибриллах мешает иону кальция присоединяться к актину, поэтому вероятность образования мостиков уменьшается – падает сила тяги МВ. Поэтому недостаток АТФ не является лимитирующим фактором для работы мостиков (если мостиков нет). К тому же благодаря запасам КрФ молекулы АТФ ресинтезируются в ближайшие 0,1-0,5с.


4.  


5. Концентрация АТФ в МВ при выполнении силового упражнения снижается, [A1] восстанавливается за счет КрФ до 90-100% за 0,1-1,0с. Поэтому к следующему сокращению концентрация АТФ в МВ приближается к 100%. К моменту отказа от продолжения подъема груза снижается концентрация АТФ и КрФ в МВ, однако, отказ наступает из-за закисления (из-за недовосстановления АТФ и активизации анаэробного гликолиза в ГМВ) и окончания возможности рекрутировать новые МВ .


6.  

Размышления по поводу анаэробного гликолиза не имеют серьезного обоснования, поскольку представления взяты из учебников, где приводятся ошибочно интерпретированные данные экспериментов с измерением кислородного долга. Реальная мощность гликолиза не превышает 6% от аэробной мощности данной мышцы.

Приводятся также ошибочные данные о мощности аэробных процессов, поскольку уже 20 лет, как в группе Н.И.Волкова получены данные о достижении максимальной мощности аэробных процессов уже через 30-45с после начала упражнения.

Уровень АТФ в мышце при выполнении силовых упражнений снижается плавно. Никакого снижения концентрации АТФ ниже критического уровня в период от 7 до 30 секунд высокоинтенсивной работы зафиксировано не было.

1. Механическое повреждение миофибриллярных структур ни в коей мере не являются фактором, стимулирующим мышечный рост. Существуют только четыре основных фактора гиперплазии миофибрилл (В.Н.Селуянов), о чем я неоднократно писал в своих статьях. Это повышенное содержание аминокислот в крови, повышенная концентрация анаболических гормонов в клетке, повышенное содержание свободного креатина и повышенное, но не чрезмерное количество ионов водорода.


2.  

В последнее время физиологи установили факт влияния растяжения мышцы на образование в МВ и-РНК, отвечающей за синтез миофибрилл. Однако, эти данные получены на оперированных животных, находящихся в тяжелой стрессовой ситуации, поэтому рост массы миофибрилл скорее связан с действием стрессовых гормонов (гормон роста, тестостерон). К сожалению физиологии это влияние не оценивали, что с точки зрения спортсмена – силовика, просто очень некорректно. Противоречит основным законам биологии.

1. Микротравмы возникают не при повреждении, а при полном разрыве миофибрилл. Миофибриллы в мышечной клетке растут и постоянно обновляются. Это тончайшие нити. Напомню, что диаметр мышечной клетки (волокна) несколько сотых долей миллиметра, и в каждой такой клетке находится до 2 000 миофибрилл. Так вот миофибриллы в клетке без регулярной нагрузки растут, как попало. Они могут быть разными по длине и располагаться по отношению друг к другу под некоторыми углами. Особенно, это заметно в БМВ, которые очень редко задействуются в повседневной жизни. Поэтому, когда новичок приходит на тренировку и делает силовые упражнения, то короткие и неправильно сросшиеся миофибриллы сопротивляются растяжению и поэтому рвутся.


2.  

При разрыве миофибрилл, молекул белка, образуются радикалы, т.е. заряды. К этим зарядам прикрепляется вода. Поэтому в МВ появляется связанная вода и образуется недостаток свободной воды. Вода поступает в МВ, что увеличивает объем клетки, мембраны натягиваются, а там болевые рецепторы дают сигнал в мозг о боли. Этим объясняется посттравматическая боль. При регулярных тренировках в миофибриллах БМВ происходит естественный отбор. Новые, строящиеся миофибриллы, погибают, если рвутся в ходе стретчинга или эксцентрики, а длинные миофибриллы выживают. Поэтому миофибриллы выравниваются по длине и располагаются параллельно друг к другу. После этого посттренировочная боль не может возникать, поскольку ничего не рвется. Именно выравнивание миофибрилл в клетке является причиной исчезновения боли после тренировки, а не повышение энергетического потенциала мышечного волокна. Ученые даже назвали конкретную цифру – 49 дней. Если спортсмен делает перерыв в тренировках на такой срок, то в МВ опять появляются «неправильные» миофибриллы которые рвутся при тренировке и спортсмен опять начинает чувствовать посттренировочную боль.

1. Поскольку процесс образования микротравм не является фактором запуском мышечного роста, то соответственно не верны и представления о правильной тренировке ОМВ. Нет никакой необходимости достигать дефицита АТФ в результате интенсивной работы в течение 1 - 2 минут. Более того такая работа будет абсолютно бесполезна для гипертрофии ОМВ. Как мы уже писали, добиться необходимого закисления ОМВ можно только, выполняя упражнения в стато-динамическом режиме. То есть без расслабления мышцы. Кстати, почему у тренированного спортсмена после выполнения стато-динамических упражнений, даже в развивающем режиме, нет посттренировочной боли? Да потому что движение производится по укороченной амплитуде и короткие миофибриллы не растягиваются до предела и не рвутся.


2.  


3. И еще один нюанс. В биохимии до сегодняшнего дня было принято считать, что изменение концентрации АТФ это есть стимул для активизации работы клетки. Это верно, только АТФ и АДФ не отходят от места их использования, поэтому главным источником активизации гликолиза и окислительного фосфорилирования является креатинфосфат (КрФ). Именно Кр и неорганический фосфат (Ф) свободно передвигаются по клетке, находят другие молекулы АТФ, например, митохондриальные, что и заставляет митохондрии ресинтезировать новые молекулы АТФ (идет стимуляция метаболических процессов). Молекула КрФ во много раз меньше по размерам, чем молекула АТФ. Энгельгард, Меерсон, Волков и другие биохимики полагали, что клетка представляет собой огромное пространство и все молекулы летают там, как хотят. Ничего подобного. Внутри клетки слишком много мембран и крупные молекулы, такие как АТФ свободно по клетке перемещаться не могут. Это открытие биохимиков Пущино-на-Оке вносит значительные коррективы в существующее положение дел в биохимии и биоэнергетики, и многие вопросы должны быть основательно пересмотрены.


4.  

 

 

Пожалуйста, указывайте источник этого... не важно как это называется:

Автор: Антонов Андрей. "Железный Мир." №11.2013г.

Disco.

Сообщение изменено: Disco (31 мая 2015 - 03:50)

[aid]

Фантом:

А заодно я еще раз предпринял неудачную попытку перестроить видение Анатолия по вопросу негативов .

 

Не удивительно, передергивание к удаче не приведет

[KomRADik]

ctjan:

здесь тонкий момент, ты разделяешь неразделимое

 

Я отделяю "мух от котлет". Это важно для понимая того, что действительно происходит на самом деле. Если ты пишешь, что из-за накопленной "микротравматики" (или негативов, что не суть важно) - возникает недовосстановление - то это не так - потому что ни "микротравматика" (которая быстро нивелируется от занятия к занятию), ни негативы - не имеют никакого отношения к твоему "переутомлению". Идет истощение ЦНС, которое может быть с таким же успехом вызвано и статикой, и в обычном режиме. И это истощение по ЦНС идет вкупе с отсутствием стимула (важно понимать, что адаптация к протоколу происходит быстро - и следовательно стимул нивелируется).

 

 

ctjan:

более эффективных чем растяжение в той или иной степени для получения травматики нет! Негативы - золотой стандарт получения травматики.

 

Интересно, где это написано. Есть в разы - более эффективные в плане получения микротравматики протоколы, которые кстати по этой причине широко используются (в отличие от тех же негативов).

Сообщение изменено: KomRADik (31 мая 2015 - 12:41)

[KomRADik]

ctjan:

Вопрос более интересный о причине травматики: либо это ригор (Протасенко) или это разная длинна миофибрилл (Селуянов) - остается открыт

 

Вопрос уже практически закрыт: причина "микротравматики" - особенности строения сократительного аппарата - а именно неоптимальная рабочая длина саркомеров для выбранного режима работы (которая значительно снижает устойчивость структуры саркомера).

[ctjan]

KomRADik:

потому что ни "микротравматика" (которая быстро нивелируется от занятия к занятию), ни негативы - не имеют никакого отношения к твоему "переутомлению". Идет истощение ЦНС, которое может быть с таким же успехом вызвано и статикой, и в обычном режиме.

 

согласен, но ты обходишь стороной вопрос восстановления волокна после травматики, который нуждается в Е, преобладании процессов анаболизма для дальнейшего сверхвосстановления.

 

Вот в чем здесь загвоздка ты идешь от того, что мышца перестает воспринимать разрушающее воздействие - да действительно, саркомеры в длину уже будут добавлены через неделю. А я исхожу из того, чтобы в итоге произошла суперкомпенсация по волокну - чтобы оно увеличилось.

 

И важный момент!!!! - то, что травматика - это процесс воспаления, схожий например с заболеванием, так вот, когда ты рушишь много, воспаление увеличивается, на подобии того, как инфекция все больше распространяется, соответственно и мобилизация иммунной системы увеличивается, которая требует больших ресурсов от организма. Недостатки режима + воздействие внешних факторов смещают равновесие патогенных микроорганизмов, что приводит еще и к ОРЗ и т.п.

 

Я понял о чем, то ты говоришь - да действительно мах усилиями можно "посадить" НС, что отразиться на гуморальной системе и таким образом суперкомпенсации может не произойти.

 

KomRADik:

Интересно, где это написано. Есть в разы - более эффективные в плане получения микротравматики протоколы, которые кстати по этой причине широко используются (в отличие от тех же негативов).

 

ну хватит уже ходить вокруг до около, что ты имеешь ввиду?

 

KomRADik:

Вопрос уже практически закрыт: причина "микротравматики" - особенности строения сократительного аппарата - а именно неоптимальная рабочая длина саркомеров для выбранного режима работы (которая значительно снижает устойчивость структуры саркомера).

 

тогда уж не сократительного аппарата, а длинны волокна. Саркомеры длиннее не становятся и расстояние между сократительным элементами не изменяется.

 

Исходя из твоего же предположения о микротравматике, негативы как раз и растягивают эти короткие волокна в результате чего и происходит травматика

[Фантом]

KomRADik:

Интересно, где это написано. Есть в разы - более эффективные в плане получения микротравматики протоколы, которые кстати по этой причине широко используются (в отличие от тех же негативов).

KomRADik:

именно поэтому негативы не находят широкого применения - они не эффективны - только ЦНС глушить и связки портить, для микротравматики используются другие - более эффективные в этом плане режимы, учитывающие "механику" процесса возникновения нарушений структуры саркомеров

 

Мне кажется или когда писатель печатает слово негативы, то ассоциации в его голове возникают весьма однозначные - вес 1ПМ и выше? Кто запрещает работать с весом 90% от максимума набирая при этом в совокупности метаболическую составляющую? Это как вариант. И кто проводил реальный (а не возможно выдуманный в голове псевдоученого), длительный эксперимент изолируя различные способы воздействия на волокно, а именно: статика, динамика и негативы. Различные их вариации, комбинации, "вложенные" в систему периодизации.

 

Так что там за более эффективные протоколы? Приоткройте ларец с тайнами, товарищ))).

 

Хотя я серьезно. Есть ведь то, что ты нащупал своим опытом, вот это-то и интересно.

 

 

[-=Arm=-]

Читал пару лет назад статью с рекомендациями по поводу сжигания жира в нижней части тела у женщин. Автор вроде бы Лайл М.

Сейчас не могу найти, может у кого есть?

[ctjan]

Int J Sports Med 2015; 36(07): 554-562
DOI: 10.1055/s-0034-1398529

 

Neuromuscular Responses to 14 Weeks of Traditional and Daily Undulating Resistance Training

B. Ullrich¹, S. Holzinger², M. Soleimani², T. Pelzer¹, J. Stening³, M. Pfeiffer²

• ¹Department of Biomechanics and Training Science, Olympic Training and Testing Center Rheinland-Pfalz/Saarland, Bad Kreuznach, Germany
• ²Theory and Practical Performance of Physical Activities, JGU University of Mainz, Mainz, Germany
• ³Sports Medicine, Hospital kreuznacher diakonie, Bad Kreuznach, Germany

Abstract

 

This study compared traditional (TP) and daily undulating (DUP) periodization on muscle strength, EMG-estimated neural drive and muscle architecture of the quadriceps femoris (QF).

 

10 non-athletic females (24.4±3.2 years) performed 14 weeks of isometric training for the QF exercising 1 leg using TP and the contralateral leg using DUP. Intensities varied from 60% to 80% of MVC and the intensity zones and training volume were equated for each leg.

 

Knee extension MVC, maximal voluntary QF-EMG activity and vastus lateralis (VL) muscle architecture were measured in both legs before, after 6 weeks and after 14 weeks of training using dynamometry, surface EMG and ultrasonography.

 

Isometric MVC and maximal QF-EMG remained unaltered after 6 weeks of training, but were significantly (P<0.05) enhanced after 14 weeks in both legs (MVC: TP 24%, DUP 23%; QF-EMG: TP 45%, DUP 46%). VL architecture remained unchanged following 6 weeks of training, but VL muscle thickness (TP 17%, DUP 16%) and fascicle length (TP 16%, DUP 17%) displayed significant (P<0.05) enlargements after 14 weeks in both legs.

 

Importantly, these temporal neuromuscular alterations displayed no significant differences between the training legs. Therefore, periodization may not act as a key trigger for neuromuscular adaptations.

___________________________________________________________________________

 

Не обнаружена разница в толщине вастус латералис между традиционной и волновой периодизацией.

[Михалы4]

ctjan:

между традиционной и волновой периодизацией

 

В новостях показывали, что в Турции водомётами разогнали демонстрацию любителей нетрадиционной периодизации.
 
Внимание, вопрос:
 
1. Что такое "традиционная" периодизация?
 
2. Что такое "нетрадиционная" периодизация? Чем отличается от "традиционной"?
 
3. Какие схемы "периодизации" использовались в данном исследовании? Описание протоколов А и Б в студию, плиз. Чтоб было понятно, ЧТО с ЧЕМ сравнивалось.
 
--------------------------
Ну, эт как бы если есть желание поговорить...
 
Иначе лично мне вообще непонятно, на кой хер (в очередной раз) постить набор английских букв, который всё равно никто не читает...

Сообщение изменено: Михалы4 (30 июня 2015 - 02:53)

[ctjan]

Михалы4:

1. Что такое "традиционная" периодизация?

 

линейная

 

Михалы4:

2. Что такое "нетрадиционная" периодизация? Чем отличается от "традиционной"?

 

пример на фото в чем разница

Миниатюры

• 

[Михалы4]

ctjan:

линейная

 

Блоки по 4 недели – это блочная, а не линейная.

 

--------------------

Линейная предусматривает смену на каждой тренировке – так, же, как и волновая – но в линию, например, начинаем цикл с 20 повторений и заканчиваем 6 повт.

 

(20-18-16-14-12-10-8-6-4) – вот ЛИНИЯ. (На графике).

 

--------------------

А там на графике будут блоки, по 4 недели. ВАГОНЫ.

 

--------------------

А волна это не 8-6-4 – а 8-6-4-6-8.

 

У волные есть подъём. А без подъёма – это пила. Зигзаг.

 

----------------------

Всё это – простейшая геометрия... Недоступная (!) блеать британским учёным...

 

Нахуй я опять в эту ветку заходил... зарекался же...

Сообщение изменено: Михалы4 (30 июня 2015 - 03:46)

[ctjan]

Можно ли омолодить сердце?

 

http://www.nkj.ru/news/26559/

Сообщение изменено: ctjan (30 июня 2015 - 03:53)

[AnatolyR]

Михалы4 писал 30 Июн 2015 - 12:42:

Линейная предусматривает смену на каждой тренировке..

Кто это сказал?
Линейная периодизация говорит о постепенном повышении интенсивности при снижении объёма. Делается ди это на каждой тренировке или нет не важно. Повышение веса на каждой тренировке - частный случай линейной периодизации

[Михалы4]

Интересно, существует ли в мире хоть один текст, обосновывающий НЕОБХОДИМОСТЬ периодизации. Хотелось бы увидеть те аргументы.

Сообщение изменено: Михалы4 (30 июня 2015 - 08:46)

[ctjan]

Уже все ушли от травматики.....

так сказал мой знакомый персональный тренер.

Сложилось такое мнение, что травматика является основным стимулом к гипертрофии. Скорее всего она является лишь побочным продуктом, а не основным движателем роста. И исходя из этого понимания вообще встает вопрос даже об избегании или ограничении этой травматики практически до минимума.

И в связи с этим от Хосе Антонио странно слышать было в его статье рекомендацию в выполнении негативов и соответственно структурных нарушений как движетелей роста.

Михалы4:

Интересно, существует ли в мире хоть один текст, обосновывающий НЕОБХОДИМОСТЬ периодизации. Хотелось бы увидеть те аргументы.

А это зависит как построить тренировочный процесс - если разбить пути роста, то получится периодизация, если их совместить - то будет просто прогрессия нагрузки. Вопрос лишь в том как более эффективно это делать

Сообщение изменено: ctjan (01 июля 2015 - 08:09)

[aid]

Михалы4:

Всё это – простейшая геометрия... Недоступная (!) блеать британским учёным...

 

Наверное потому, что они не геометры, и специализируются в другом

AnatolyR писал 30 Июн 2015 - 13:05:

Кто это сказал?
 

Евклид, блин. Геометрия же!

[KomRADik]

aid:

Уже все ушли от травматики..... так сказал мой знакомый персональный тренер.

 

И к чему пришли - если не секрет?

[AnatolyR]

К тому же, что было известно 50 лет назад

Сообщение изменено: AnatolyR (02 июля 2015 - 12:31)

[Михалы4]

Пауэрлифтер. За периодизацию трёт.

 

[ctjan]

Всем известный момент - про чувство мышцы, акценте на мышце, есть разное отношение к нему. Например Шелестов не увлекается такими заумностями - кидай дальше расти больше. Большинство западных профи всегда делают акцент на этом, по крайней мере в интервью.

 

Вот эксперимент, который показывает, что инструкция концентрации на работе груди приводит к ее большей активации, причем при разных весах на штанге, а при большом весе на трицепсе этот эффект не действует.

 

И кстати ошибочно думают, что концентрации работе на определенной мышце, они как бы изолируют грудь выключая что то - дельты, трицепсы и т.п. На самом деле нет никакой изоляции, трицепсы и дельты так же работают или еще даже увеличивают свою активность, но при этом активность груди увеличивается.

 

Такая же картина была показана и на latissimus dorsi
 

Прикрепленные файлы

•  Effect of verbal instruction on muscle activity during the bench press exercise.pdf    246,97К   475 Количество загрузок

Сообщение изменено: ctjan (06 июля 2015 - 01:54)

[ctjan]

Соотношение типа МВ постоянно!

 

Перечитывая эксперимент Progressive stretch overload of skeletal muscle results in hypertrophy before hyperplasia Антонио задумался над вопросом, который поставил ранее на полях статьи - если была гиперплазия почему соотношение типа МВ не изменилось?

 

Быстрые МВ вели себя также как и медленные за исключением того, что к 28му дню у них не было преобладания более мелких волокон, как было у медленных, что говорило о том, что был сам процесс расщепления. Вследствие чего не наблюдалось этой картины не понятно, может с более меньшим их количеством в выборке. 

 

Так как соотношение типа волокон не изменилось, а гиперплазия зафиксирована, то соответственно  и быстрые МВ тоже увеличили свое количество.

 

Отсутсвие изменений в соотношении типа МВ зафиксированно во множестве экспериментов. И это приводит к очень важному выводу - в следствии наличия гиперплазии, не может быть гипертрофии в отдельно каких то типах, она сразу будет как в быстрых, так и в медленных, чтобы поддержать константу соотношения типов МВ в конкретной мышце. Отсюда виден бред тренировок на медленные или быстрые волокна. Любой протокол вызывающий гипертрофию сократительных белков вызовит их как в быстрых так и в медленных МВ.

 

Соотношение типов МВ является фундаментальным свойством наших мышц, который поддерживается всегда на постоянном уровне. Почему так важно сохранять это соотношение? А для того чтобы адаптироваться к окружающей среде. Представьте чтобы было если бы у нас в ногах могло меняться это соотношение в сторону быстрых волокон - особь была просто не приспособленна к простому передвижению. Даже у мировых чемпионов спринтеров (можно представить как их много по сравнению с обычными людьми), всего быстрых МВ в вастусе латералисе 70%, а в голени? Я думаю намного меньше.

 

Дело за гинетикой как говориться......

Сообщение изменено: ctjan (07 июля 2015 - 06:43)

[aid]

ctjan писал 07 Июл 2015 - 15:33:

Соотношение типа МВ постоянно!

 

Перечитывая эксперимент Progressive stretch overload of skeletal muscle results in hypertrophy before hyperplasia Антонио задумался над вопросом, который поставил ранее на полях статьи - если была гиперплазия почему соотношение типа МВ не изменилось?

 

Быстрые МВ вели себя также как и медленные за исключением того, что к 28му дню у них не было преобладания более мелких волокон, как было у медленных, что говорило о том, что был сам процесс расщепления. Вследствие чего не наблюдалось этой картины не понятно, может с более меньшим их количеством в выборке. 

 

Так как соотношение типа волокон не изменилось, а гиперплазия зафиксирована, то соответственно  и быстрые МВ тоже увеличили свое количество.

 

Отсутсвие изменений в соотношении типа МВ зафиксированно во множестве экспериментов. И это приводит к очень важному выводу - в следствии наличия гиперплазии, не может быть гипертрофии в отдельно каких то типах, она сразу будет как в быстрых, так и в медленных, чтобы поддержать константу соотношения типов МВ в конкретной мышце. Отсюда виден бред тренировок на медленные или быстрые волокна. Любой протокол вызывающий гипертрофию сократительных белков вызовит их как в быстрых так и в медленных МВ.

 

Соотношение типов МВ является фундаментальным свойством наших мышц, который поддерживается всегда на постоянном уровне. Почему так важно сохранять это соотношение? А для того чтобы адаптироваться к окружающей среде. Представьте чтобы было если бы у нас в ногах могло меняться это соотношение в сторону быстрых волокон - особь была просто не приспособленна к простому передвижению. Даже у мировых чемпионов спринтеров (можно представить как их много по сравнению с обычными людьми), всего быстрых МВ в вастусе латералисе 70%, а в голени? Я думаю намного меньше.

 

Дело за гинетикой как говориться......

Что за Антонио? Т.е. он отвергает гипотезу Шонфилда о том, что у качавшихся с большим числом повторов гипертрофировали больше медленные волокна?