57786 ответов в этой теме

[STATHAM.72]

Еретик

У Приста опять приступ. А у меня стишок есть:

Приступы Приста
_________________________кончаются быстро...
Пристало ли Присту приступами бАловаться?
Хлеб теоретика
_________________________в масле скептицизма!!!
Мистер Прист! Вам ли жАловаться?

Дим!Поэзию оценил...Приступа не было никакого...Пью пиво и спокоен,как удаФФ! Зато в твоих строках-весь смысл данного форума...РАЗВЛЕЧЬ,УБИТЬ ВРЕМЯ,ПОРЖАТЬ,УНИЗИТЬ И УЗНАТЬ НАХАЛЯВУ!...Больше по таким правилам Прист не играет!Удачи...

[viklor]

обиделся...

[Disco]

Вы товарища Андрея не подкалывайте! Он не обиделся, просто понял глубоко и молчит в верную сторону!

[Еретик]

Дим!Поэзию оценил...Приступа не было никакого...Пью пиво и спокоен,как удаФФ! rolleyes.gif Зато в твоих строках-весь смысл данного форума...РАЗВЛЕЧЬ,УБИТЬ ВРЕМЯ,ПОРЖАТЬ,УНИЗИТЬ И УЗНАТЬ НАХАЛЯВУ!...Больше по таким правилам Прист не играет!Удачи...

Не уже ли обиделся? Я ж не хотел

ПОРЖАТЬ,УНИЗИТЬ

Это ж очевидно. А приступ был. Быыыыл. Очередное отрицание теории, слепое практикофильство, печатание БОЛЬШИМИ БУКВАМИ на тему "наука - зло". Сам же так не думаешь. Все ж знают.

Сообщение изменено: Еретик (19 января 2010 - 12:00)

[viklor]

эх ..люди науки..они как дети

[ARB]

В.Селуянов так и грит,что разницы мол нет по сравнению со стато-динамикой его.А разница окуенная!Это не интервью давать и в зал не ходить самому!

Так шта в этом вопросе Селуянов ребенок поперек PRIEST.72.

[ARB]

Растяжку я делаю полюбасу в тренинге быстрых как Догг завещал!2 сета по 25 сек.

- после каждых 2-3 сетов на мг и в конце мг делаю 25-30сек

Падение АТФазы миозина,даже при иллюзорном падении ресинтеза АТФ(гликолиз слаб епти)накапливает стока молекул АТФ в каждом саркомере,что бОшки все отцепились от актина,а приклеиться и шагать не могут из-за закиси.Фермент куево себя чувствует при таком раскладе РН!Такое не полагали?

И я пра чё ему

[ARB]

Таким образом, при накоплении кислых продуктов метаболизма АТФаза миозина постепенно снижает скорость гидролиза АТФ, и мостики теряют способность сцепляться с актином, при этом мышца снижает силу сокращения, несмотря на поступающий от мотонейрона сигнал.

ВОТ!

[Disco]

А скока у нас дельта клетки по рН при этом ...?

И ЙЙето не праздный вопрос...!
И каков он будет при работе 30 сек, а каким при работе 120 сек..

[Еретик]

И я пра чё ему threaten.gif

В теории Протасенко эта тема полностью рассмотрена. Я лишь вторю. Проблема именно в том, что период наихудшего синтеза АТФ и период максимального закисления один и тот же - гликолиз. Особенно на 30-40 секундах. В плане получения микротравм время после 30 с - самое продуктивное. Вопрос лишь в том ,что произойдет первее: остановка АТФазы или снижение АТФ до критического уровня. Я убежден, что закисление не имеет решающего значения для получения микротравм. Если бы причиной микротравм была простая денатурация белка в кислой среде (или при взаимодействии с метаболитами), то послетренировочное воспаление было бы пропорционально закислению и, соответственно, ощущениям жжения в мышце во время работы. Ничего подобного в экспериментах на себе я не наблюдал. Зато наблюдал дичайшие постболи после короткой работы в негативах на 10-12 секунд. Какое там закисление? Какие метаболиты? Креатин что ли травмирует там?

P.S. источник микротравм - великий Чак Норрис, вы меня не обманете.

[Disco]

Проблема именно в том, что период наихудшего синтеза АТФ и период максимального закисления один и тот же - гликолиз. Особенно на 30-40 секундах.

Вы когда нибудь спортом занимались...?
Ну там ... бегом на 800 в шиповках, или коньки на 1500 метров... .
Скока там чего после чего будет...?

В плане получения микротравм время после 30 с - самое продуктивное.

Зато наблюдал дичайшие постболи после короткой работы в негативах на 10-12 секунд.

[Михалы4]

>По моей гипотезе если саркомеры слиплись, то порвать их может любое растягивание в течение добрых 10-20 секунд после нагрузки. Даже если отбросить езду нитей на микроуровне, растяжка на макроуровне останется. Вы после подхода шевелитесь? Руки ноги сгибаете-распремляете? Это два.

Дмитрий, это хорошо что вы делитесь такой интересной мыслью, но не боитесь ли что её "украдут"?

Всё уже украдено до нас Аналогию с трупным окочением ещё Вадим Протасенко приводил, так что тут ничего принципиально нового нет.

Кстати, наука до сих пор не пришла к единому мнению о факторах, влияющих на возникновение и снятие трупного окоченения. Там ломают копья сторонники двух теорий, упрощенно — АТФ vs нервный сигнал.

Я думаю, что изучение данного вопроса неизбежно привело бы нас к созданию альтернативной теории образования микротравм, со всеми вытекающими.

А оно нам надо?

[Еретик]

Вы когда нибудь спортом занимались...?
Ну там ... бегом на 800 в шиповках, или коньки на 1500 метров... .
Скока там чего после чего будет...?

А ну-ка просветите.
Спортами разными занимался, но помаленьку. И чего вам не нравится? 800 метров это где-то 100 секунд на высоком уровне, закисление там большое, да. Но работа уже смещена на окислительный путь. Это переходное место. Работают 2а и 1. Вас интересует что?

[Disco]

Еретик

Вас интересует что?

Сам факт.
На 30 сек. лактата море не будет. Его будет больше, чем на 10-ти ..., но в разы меньше, чем на 100-120

[Еретик]

Всё уже украдено до нас rolleyes.gif Аналогию с трупным окочением ещё Вадим Протасенко приводил, так что тут ничего принципиально нового нет.

Кстати, наука до сих пор не пришла к единому мнению о факторах, влияющих на возникновение и снятие трупного окоченения. Там ломают копья сторонники двух теорий, упрощенно — АТФ vs нервный сигнал.

Я думаю, что изучение данного вопроса неизбежно привело бы нас к созданию альтернативной теории образования микротравм, со всеми вытекающими.

А оно нам надо? biggrin.gif

Михалы4, если ты помнишь (кстати, может лучше на ВЫ к вам?или на ты к тебе?) ,у Вадима вся проблема была в том , что мостики рвались. А у меня в том, что они НЕ РВУТСЯ, когда их много. А рвутся БЕЛКИ ЦИТОСКЕЛЕТА, прежде всего КОННЕКТИН. И от этого вся пляска.
А вот ты на моей картинке понял, почему они двигались? А то Прист не возбудился что-то.

Сообщение изменено: Еретик (19 января 2010 - 01:02)

[Еретик]

На 30 сек. лактата море не будет. Его будет больше, чем на 10-ти ..., но в разы меньше, чем на 100-120

Ну и микротравм на 100-120с столько не будет. По крайней мере у волокон типа 2. Внешний вид бегунцов на 800 как бе намекает. Или вы в этом плане мну поддерживаете?
Я шею так качаю (остеохондроз, большие веса вызывают неприятности). Уже несколько лет. Закисление бывает солидное. Постболи не выдающиеся. Рост есть, но не быстрый. На 40 с был бы быстрее.

Сообщение изменено: Еретик (19 января 2010 - 01:02)

[Михалы4]

P.S. источник микротравм - великий Чак Норрис.

Кроме Чака Норриса есть ещё реперфузия — разрушение клеточных структур свободными радикалами кислорода.

Вместе с тем накоплен большой багаж данных, указывающих на решающее значение ишемии/реперфузии (ischemia/reperfusion injury) в реализации механизмов повреждения мышечной ткани. При снятии ишемии, главные повреждающие события развиваются при возобновлении кровотока. Активные формы кислорода (АФК) - инициаторы ПОЛ и воспалительных лейкоцитов - нейтрофилов, воздействуют на ишемизированную ткань, и вызывают повреждения клеток.

Морфологические и биохимические аспекты повреждения и регенерации скелетных мышц при физических нагрузках

[Disco]

Еретик
Не ... . У меня же изначальная пресупозиция иная ...Вы же помните... АТФ там , и все такое.

И Вадик то правильно указывал (на мой взгляд) на мостики... .
Это я как стропальщик 4-го разряда так думаю... .


Там тоже УСЛОВИЯ важны ... чисто механические.

[Еретик]

Не ... . У меня же изначальная пресупозиция иная ...Вы же помните... АТФ там , и все такое. rolleyes.gif

Честно говоря, я уже начал путаться, у кого тут что. Полгода назад читал - вроде хорошо знал, кто что отстаивает. А сейчас уже подтормаживаю. Заново ВИТ и НН в ББ перечитывать страшно. Напомните?

Кроме Чака Норриса есть ещё реперфузия — разрушение клеточных структур свободными радикалами кислорода.

Ты, наверно, заметил, что у них разброд покрепче нашего. И не только по мышцам. Практически по любой серьезной теме в науке есть разногласия. А значит - развитие.
А про радикалы кислорода вот что скажу: для уже поврежденных тканей иногда бывает характерно повышение концентрации свободных радикалов, в том числе и радикалов кислорода. Постфактум, так сказать. Возможно, еще одна группа товарищей повелась на вторичные изменения (напоминание про Селуянова).

[Disco]

Еретик

Напомните?

я про свою мысль о том, что АТФ не валится.

[Еретик]

я про свою мысль о том, что АТФ не валится.

А, это я помню. Я настаиваю, что валится. Но на графики и таблицы из Волкова особых надежд не возлагаю, поскольку не знаю, как они получены. Чтобы проанализировать ткань забитого животного (или биопсию), нужно время. Даже чтобы кинуть кусок ткани в жидкий азот, нужно время. За 7-10 секунд сколько там АТФ и Кф регенерируется? А уж померять прямо в мышце... Как они методически решают эту проблему, я не знаю.

Сообщение изменено: Еретик (19 января 2010 - 01:17)

[Disco]

Дальнейшие выводы проистекают из этой предпосылки ... (во многом).


Соответственно и логика происходящего трактуется по иному.

[Еретик]

Дальнейшие выводы проистекают из этой предпосылки ... (во многом).

А что является причиной микротравм по-вашему? Или, если без микротравм, то сигнальным фактором? Креатин? Или Н+ на кого-то нападают и отбирают законное место? Есть какая-нибудь более или менее конкретная цепочка?

[Михалы4]

Михалы4, если ты помнишь, у Вадима вся проблема была в том, что мостики рвались. А у меня в том, что они НЕ РВУТСЯ, когда их много. А рвутся БЕЛКИ ЦИТОСКЕЛЕТА, прежде всего КОННЕКТИН. И от этого вся пляска.

Вадим пожертвовал этой теорией во имя универсальности. Уж очень ему хотелось обосновать образование микротравм при позитивной работе. Фреда Хетфилда начитался. Он же был как отец родной для лифтеров того времени. Это сейчас все безбожники, никто никого не уважает. Все сами с усами. Наука у них, ага. А тогда было: слово БАТЬКИ — закон!

А вот ты на моей картинке понял, почему они двигались? А то Прист не возбудился что-то.

Помню, пару лет назад Андрею вшестером объясняли, как сокращается бицепс бедра в становой тяге на прямых... А он только матом крыл направо и налево

[Disco]

Еретик
Все теже 2 причины : механическая и химическая. Нового ничего не придумали.
Условия важны. Соответственно и направленность будет под создание этих условий.

[Еретик]

Вадим пожертвовал этой теорией во имя универсальности.

Напрасно. На самом деле одно другому не мешает. Могут быть разные механизмы (я уверен ,что так и есть).
Титин ведь может и на позитиве рваться, особенно с баллистикой. Без всяких сцепок. Просто от избыточного напряжения. Но в моем варианте намного лучше объяснено, почему максимум микротравм приходится на негатив (это раз), и почему от максимального сингла не рвется все подряд (это два).

Помню, пару лет назад Андрею вшестером объясняли, как сокращается бицепс бедра в становой тяге на прямых... А он только матом крыл направо и налево rolleyes.gif

Похоже. А в конце тоже сказал, что и сам все знал, но не потому, что на форуме рассказали, а потому, что "умные люди объяснили"?

Все теже 2 причины : механическая и химическая. Нового ничего не придумали.
Условия важны. Соответственно и направленность будет под создание этих условий.

Ну, это мы и сами знаем. Это общая фраза. Не хотите - как хотите. Мы в следующий раз выпытаем. А сейчас - сон соматотропнопродуцирующий.

Сообщение изменено: Еретик (19 января 2010 - 01:39)

[Disco]

Не хотите - как хотите. Мы в следующий раз выпытаем. А сейчас - сон соматотропнопродуцирующий.

Не .... тут я с товарищем Андреем согласен.
Выводы надо самостоятельно сделать ... а то тут СТОКА уже понаписано.... .

[ARB]

Фу пару дней инет не работал ели осилил, дежавю

[ARB]

Верно!И деполяризация мембраны от центра-идет одновременно! Пластины аксона базируются на центре волокна!

Вопщем попытаюсь предложить объяснение парадоксу, все дело в парадоксе.
Правда спать хочется, поэтому кратко.
Движение нитей (дальше читать внимательно и делать вот так ) происходит вовремя расслабления!!!
Парадокс типа Но это так. Когда действует потенциал действия мосты только ЗАЛИПАЮТ,
но в этот момент ни че не двигается, происходит кратковременное статическое удержание,
мосты начинают гнуть бошки и на жгутиках растет напряжение, но так как все саркомеру тянут одеяло
на себя, то растет общее напряжение по фибрилле на момент действия кратковременного (условно на время удержания) гладкого тетануса, потом происходит переполяризация мембраны (гладкий тетанус пропал, нет потенциала(не приходит пакет мотонейрона) кратковременно) и этот момент проходит снятие напряжения со жгутиков и фибрилла сжимается как пружина,
так как нет залипших мостиков (условно кратковременное расслабление) - тянуть не кому в разные стороны, но приходит новый пакет
и мосты опять залипают и начинают гнуть бошки уже в новой позиции и опять растет напряжение (механическое) за счет
жгутиков, когда они отпускают то происходит очередное снятие напряжения, ни кто не держит и происходит очередной
микроскачек на 36 нм или около того, тот мост который оказывается в момент поступления нового пакета у места контакта и залипнет вновь и начнет гнуть бошку создавая механическое напряжение. То-есть я уже описывал механизм тетануса ранее.
Так вот при абсалютном гладком тетанусе ДВИЖЕНИЕ НИТЕЙ НАВСТРЕЧУ НЕВОЗМОЖНО!!!Эффект трупного окоченения!
Сокращение происходит в моменты переполяризации мембраны ввиду снятия механического напряжения когда ни кто не держит

Сообщение изменено: ARB (19 января 2010 - 03:15)

[Иван56]

По моему в ББ практика всёже больше значит чем теория. Или я чтото за год пропустил ? Есть какието действующие схемы тренинга родившиеся в этой ветке ?