144 ответов в этой теме

[Slava_KPSS]

В принципе, нет разницы, принимать 1 мг финастерида или 5 мг.

Я принимал два года, потом подключил Миноксидил, потом перестал принимать, прошло 3 месяца, еще не лысый)

Кстати, управление по фармацевтике США не признает финаст в качестве лекарства алопеции (побочки), а только миноксидил и лазерную расческу.

[Milo.name]

В принципе, нет разницы, принимать 1 мг финастерида или 5 мг.

Я принимал два года, потом подключил Миноксидил, потом перестал принимать, прошло 3 месяца, еще не лысый)

Кстати, управление по фармацевтике США не признает финаст в качестве лекарства алопеции (побочки), а только миноксидил и лазерную расческу.

Кхм, а гино не выросло?

[keyso]

Может ли на курсе тест+болд+фин+мин состояние волос улучшиться? Или только только уменьшить выпадение?

[WindR]

Может ли на курсе тест+болд+фин+мин состояние волос улучшиться? Или только только уменьшить выпадение?

Болд, как и дека, с фином для волос не комильфо.

[Fitman]

При этом надо отдавать себе отчёт в том, что финастерид снижает эффективность курса, как увеличения силы, так и мышечной массы.

Это эмпирический результат, или только предположение, основанное на ошибочном мнении, что присутствие ДГТ является важным фактором в анаболических процессах мышц?

[WindR]

ДГТ больше нервную систему стимулирует и опосредованно силу. На массу по эмпирическим ощущениям не влияет

[Milo.name]

дека, с фином для волос не комильфо.

основания для такого вывода?

[WindR]

Дигидронандролон менее андрогенен, чем нандролон.

[Milo.name]

Дигидронандролон менее андрогенен, чем нандролон.

ну это понятно, а почему для волос-то не комильфо?

[WindR]

Дигидронандролон занимает рецепторы луковиц волос и препятствует их выпадению, проверено. Фин же препятствует конвертации нандролона в дигидронандролон и дека конвертируется в более опасную для волос форму.

Как поступать с компотом из деки и теста не знаю. На деке с метаном волосы не выпадают если не применять фин.

[Муляж]

Как поступать с компотом из деки и теста не знаю.

Заменить тесто на болд.

[Milo.name]

Дигидронандролон занимает рецепторы луковиц волос и препятствует их выпадению, проверено. Фин же препятствует конвертации нандролона в дигидронандролон и дека конвертируется в более опасную для волос форму.

в какую форму?

Как поступать с компотом из деки и теста не знаю. На деке с метаном волосы не выпадают если не применять фин.

а если применять, выпадают?

[WindR]

в какую форму?а если применять, выпадают?

 

А зачем?

[keyso]

Это эмпирический результат, или только предположение, основанное на ошибочном мнении, что присутствие ДГТ является важным фактором в анаболических процессах мышц?

Сила точно падает и настроя нет

[keyso]

Довольно подробная статья на эту тему, хотя ситуация с болдом так и остается не до конца ясной.

Hair today, gone tomorrow.

At least, that’s what it can seem like if you’re one of the many men with a genetic predisposition to male pattern baldness – particularly if that is expedited by recreational steroid use.

Traditional hair-loss solutions have focused on the effect of the body’s natural steroids, particularly testosterone and DHT. Testosterone is converted in the scalp by the enzyme 5alpha-reductase into dihydrotestosterone, or DHT. DHT is a much stronger androgen than testosterone, and in predisposed men it can cause follicles to shrink or “miniaturize”. In turn, this shortens their lifespan and prevents them from producing hair normally, eventually leading to a receding hairline and/or spreading bald spot.



It is important to recognise that when synthetic anabolic steroids are used it isn’t DHT that is causing this androgenic effect, but the steroids administered (or their metabolites), triggering the same effect through their actions at the androgen receptor.


5AR Inhibitors

The most common solution to MPB or androgenic alopecia involves preventing the conversion of testosterone to DHT, using a 5AR inhibitor like finasteride or dutasteride. These are steroids that are inactive as far as the androgen receptor is concerned, but they bind to the 5AR enzyme, thus preventing the enzyme from converting testosterone to DHT.



finasteride
While this can be effective in preventing further hair loss by natural causes, these drugs are not without their own side effects (which can include impotence and gynecomastia), and they are ineffective at preventing hair loss caused by almost all modern prohormones and anabolic steroids.

The reason for this is due to steroid metabolism, and here’s where we start to get technical.

DHT-based

Many of today’s steroids are based on the (5a)DHT structure. This means that they cannot be 5a-reduced by 5AR, since they are already 5a-reduced steroids. So disabling the 5AR enzyme has no effect on their metabolism – they are still just as androgenic in the scalp.

Designer steroids in this (DHT-based, or 5a-reduced) class include superdrol, protodrol, methyl sten, furazadrol, epistane, phera, prostanozol, and many others. DHT-based traditional oral steroids include stanozolol, oxymetholone, and oxandrolone.



However, even those taking compounds that do contain a delta 4 double bond are not necessarily going to benefit from taking a 5a-reductase inhibitor.

Nandrolone

Nandrolone, unlike testosterone, actually increases shedding/hairloss when you prevent 5a-reduction (by using finasteride, for example). In order to understand why, you have to understand that the 5a-reduced metabolite of nandrolone (19-nor-DHT) is actually less androgenic than nandrolone.



Since this means that nandrolone is made less androgenic in tissues that have high concentrations of 5AR, it means that nandrolone is generally fairly “hair-safe”.

As soon as you prevent that 5a-reduction (by administering finasteride), you remove the good things nandrolone has going for it (low relative androgenic properties) and increase androgenicity in areas with lots of 5AR (scalp, skin etc.). [1-3]

The bioreduction of the C-4, -5 double bond of testosterone by 5a-reductase occurs selectively from the alpha-face. The product of this reduction, 5a-DHT, assumes a chairlike conformation and has a higher AR affinity relative to testosterone.

Interestingly, the compound resulting from simultaneous 5a-reduction and removal of the 19-methyl group has a lower binding affinity than testosterone.

So a 5AR inhibitor is not a good idea with nandrolone. What about other 19-nors like dienolone or trenbolone?

Other 19-nor-4-enes

Actually, like the DHT compounds, 5AR inhibitors are ineffective with trenbolone and dienolone because the conjugated double bond system prevents the C4-C5 bond being reduced by the 5AR enzyme. [4-8]



Ok, so 5AR inhibitors are useless with DHT-based compounds, trenbolone, dienolone, and will actually increase hair loss with nandrolone. What else is there?

1,4-dienes

Another class of hormones that deserve separate consideration are the 1,4-dienes. These have the C4-C5 double bond of testosterone, but also have the C1-C2 double bond of 1-testosterone. These compounds include boldenone, boldione, methandienone (dianabol), 17a-methyl-1,4-androstadiene-diol (M1,4ADD), oral turinabol, and halodrol.



In vivo reduction of the delta-4 double bond (to produce 1-dehydro metabolites) does occur, however crucially they selectively reduce to 5b-reduced compounds. 5b-reduced compounds are inactive, they bind poorly or not at all to the androgen receptor, and so do not exert any significant androgenic effects (so they are not a concern for hair loss).

Proposed metabolism scheme for steroids with androst-1,4-diene-3-one structure

M1 concerns the reduction of the C-4,5 double bond leading mainly to the 5b-H isomer. The simultaneous presence of a C-1,2 double bond, as occurs in methandienone and boldenone molecules, inhibits the 5a-reduction.


[9-12]

Since finasteride is an inhibitor of 5b-reductase as well as 5a-reductase, finasteride may again do more harm than good when it comes to hair loss, when used in conjunction with 1,4-diene compounds. [13]

Conclusions

While finasteride for naturally occurring hair loss is effective for many, it serves little to no purpose in conjunction with most synthetic anabolic steroid or prohormone cycles, and for some would actually increase the risk of hair loss. It may be of some use to those on a testosterone-only cycle, though anyone considering it should consider the risk of attendant side effects.

References:
[1] Steroids 74 (2009) 172–197
[2] J Steroid Biochem 1985;22:831–6.
[3] J Steroid Biochem 1982;17:653–60.
[4] Biol. Mass Spectrom. 20 (1991) 459–466.
[5] Recent advances in doping analysis (2). (1995) 269-274.
[6] J Chromatgr 1991:564:485 92.
[7] Steroids 75 (2010) 377-389
[8] Steroids 75 (2010) 643–652
[9] J Steroid Biochem Mol Biol. 2009 May;115(1-2):44-61.
[10] J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 38 (1991) 441–464.
[11] Biol. Mass Spectrom. 21 (1992) 3–16.
[12] Chem Res Toxicol 2003;16:1338–58.
[13] J Biol Chem. 2009 July 24; 284(30): 19786–19790.

[Milo.name]

А зачем?

Что зачем? Зачем применять финаст?

[Milo.name]

Сила точно падает и настроя нет

А какой был уровень ДГТ в крови, когда были замечены эти эффекты?

[Milo.name]

Nandrolone, unlike testosterone, actually increases shedding/hairloss when you prevent 5a-reduction (by using finasteride, for example). In order to understand why, you have to understand that the 5a-reduced metabolite of nandrolone (19-nor-DHT) is actually less androgenic than nandrolone.
 
Since this means that nandrolone is made less androgenic in tissues that have high concentrations of 5AR, it means that nandrolone is generally fairly “hair-safe”.
As soon as you prevent that 5a-reduction (by administering finasteride), you remove the good things nandrolone has going for it (low relative androgenic properties) and increase androgenicity in areas with lots of 5AR (scalp, skin etc.). [1-3]

Ага... То есть доля нандролона падает, доля 19-nor-DHT растёт, в результате на фолликулы воздействует чуть меньше нандролона и чуть больше менее андрогенного метаболита.
 
WindR, почти правильно ты описал. Всё-таки нандролон с финастеридом лучше не совмещать.
 
 
ЗЫ ёпрст, какой-то слишком маленький таймаут редактирования постов на форуме...

Сообщение изменено: Milo.name (13 апреля 2014 - 03:09)

[keyso]

А какой был уровень ДГТ в крови, когда были замечены эти эффекты?

Уровень не замерял. Но где-то через 2-3 дня приема сила упала и настрой с агрессией ушел.

[Milo.name]

Уровень не замерял. Но где-то через 2-3 дня приема сила упала и настрой с агрессией ушел.

Ну что тут сказать... Без обид, но самовнушение, а не финаст тут сработало.

[Burikus]

если на пенестере 5-10 мг в день анализы ДГТ 2370 пг/мл (макс=990), значит фуфло а не финастерид??? 

[Milo.name]

если на пенестере 5-10 мг в день анализы ДГТ 2370 пг/мл (макс=990), значит фуфло а не финастерид??? 

больше не осталось в организме редуктазы второго типа, которую может подавить финастерид. дальше только дутастерид

[Burikus]

Milo.name, ну это ж не факт??? хотя я об этом подумал, но фишка в том, что волосы на протяжения года пока жрал пенестер все равно немного редели...Да и зачем давить второй тип дутом, если он не находиться в покрове головы насколько я понял???

Хотя должен от лишней сальности кожи помочь по идее, что тоже имеется)

[Milo.name]

Опишу своё видение вопроса, что бы понятно всё было.

Скорее всего, оно в чём-то не совпадёт с точкой зрения официальной медицины, но как есть, так есть.

 

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Как известно, в организме первый тип редуктазы содержится в сальных железах, а второй в волосяных фолликулах. Но это в основном, так как оба они также есть в простате, в мозге ещё, ну а кроме того есть ещё редуктаза 3 типа, но её очень мало, про неё не будем.

У среднестатистического человека соотношение редуктазы 1 к редуктазе 2, около 4 к 1, то есть 80% редуктазы во всём организме это тип 1, а 20 - это тип 2. Но, люди-то все разные, так что есть такие, у кого проценты 95-5, или 20-80.

Тестостерон, попадая в ткани с редуктазой, преобразуется в ДГТ, этот дигидротестостерон одинаков, для редуктазы первого типа и второго. И именно он, воздействует на волосы и кожу, а не редуктаза.

Теперь, есть такой аспект, как чувствительность к ДГТ, а точнее, количество рецепторов в тканях (в волосяных фолликулах, например). Опять же, у всех разные значения, поэтому есть люди лысые, но с нормальной кожей, и могут быть с волосами, но с жирной кожей (но это редко). Ну и конечно, есть люди с алопецией и с жирной кожей (себореей) одновременно, это те, кому особенно "повезло". При этом уровень ДГТ возможен любой, как за границами нормы, так и в пределах нормы.

То есть, что получается, финастерид давит только второй тип редуктазы. Если в организме второго типа 80%, то тогда мы можем малыми или не очень дозами финастерида давить ДГТ до нормы (а норма, это 250 - 990 пг/мл). Ну а если второго типа только 20%, то тогда фин может быть практически бесполезен; практически, это если уровень лишь слегка повышен, тогда мы можем задавить ДГТ до нормы, но опять же, это не гарантирует прекращение выпадения волос или сильное уменьшение жирности, потому-что см. Чувствительность к ДГТ. Если второго типа совсем мало, 5% допустим, то тогда финастерид бесполезен, и это объясняет безрезультативность лечения финастеридом алопеции и себореи у некоторых людей.

 

Пару слов про побочки. Все побочки (серьёзные, по крайней мере), от ухода за нижнюю границу нормы.

 

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Если финастерид не помогает, то остаётся только дутастерид. Он давит редуктазу и снижает уровень ДГТ конкретно и надёжно. У меня лично к нему только одна претензия - цена. По инструкции, его надо принимать каждый день, но это дорого. Хотелось бы знать, как изменяется уровень ДГТ после однократного приёма, возможно, получиться его пить через день или даже реже, и средний уровень ДГТ будет в пределах нормы. Но для этого, нужно выпить капсулу, и раза 3-4 (3-4 дня) сдать анализ на ДГТ, а это опять же дорого. Может кто с форума сделает благое дело?

 

Всё вышеперечисленное - ИМХО (спорить бесполезно, хотя можно попробовать). Опираясь на моё мнение, и прибегая к использованию анаболических стероидов, тьфубля , ингибиторов 5-альфа-редуктазы, вы делаете это только на свой страх и риск!

 

ЗЫ пользуясь случаем, передаю привет модератору-мудаку Mr. Alexx с форума volosy.com =)

Сообщение изменено: Milo.name (28 сентября 2014 - 03:44)

[Burikus]

в общем попробую другой финастерид с месяц, сдам на ДГТ, если такой же высокий останется, попробую аводарт

[Serrggey]

парни, подскажите, есть ли смысл принимать финастерид после курса ас или при восстанавлении гормонального фона проблема с выпадением волос сама исчезнет? уже около полутора месяцев без "витаминок", а волосопад продолжпется, волосы стали редкими, на макушке и темечке стал просвечиваться чердак. проблема с волосами появилась внезапно в конце курса, когда начал юзать станазолол соло. до этого три месяца не тесте этой проблемы не замечал. никакие шампуни, бальзамы, витамины не останавливают выпадение волос.

[Milo.name]

никакие шампуни, бальзамы, витамины не останавливают выпадение волос.

надо полагать, пока станозолол гуляет, в крови, ничего не поможет (кроме переливания )

[Капкан]

Как так?

Есть еще дутастерид. А еще волосы можно со спины или жопы на голову пересаживать, если бабло позволяет. Реал транс хаер и все такое.

Мне лично финастерид ни от облысения, ни от прыщей не помогает.

Сообщение изменено: Капкан (31 октября 2014 - 11:00)